CASO CLÍNICO ARRITMIAS VENTRICULARES

Gerardo Moreno
Unidad de Arritmias
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Mujer de 36 años de edad sin Factores de Riesgo ni
antecedentes cardiovasculares familiares ni personales.
Ingres a UTI por sepsis a punto de partida de lesión plantar:
Antibiótico terapia vía parenteral con Vancomicina e Imipenem.
Disnea en CF IV: asumen diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca
y se realiza Furosemida parenteral.
24 hs posteriores presentó TV Polimorfa y FV por lo que fue
necesario CVE. Posterior a su reversión se registra en monitor y
en ECG alta densidad de Extrasistolia Ventricular Polimorfa,
duplas ventriculares y salvas autolimitadas de TV Polimorfa.
Cómo controlaríamos sus arritmias
ventriculares?
Se administró Amiodarona endovenosa en dosis de carga y
mantenimiento.
Posteriormente la paciente presentó múltiples episodios de FV
que requirieron CVE. Derivación a nuestro centro.
Al ingreso, sintomática por palpitaciones, mareos, episodios
pre-sincopales, y episodios sincopales.
Ionograma de ingreso: hipopotasemia (K+ 2,7 mEq/L),
hipomagnesemia (Mg++ 1,34 mEq/L) e hipocalcemia (Ca++ 7,65
mEq/L).
Medicada con Amiodarona vía parenteral y antibióticoterapia.
EV con R/T
EV con R/T
Inducción de
Torsade de Pointes
Cuál sería nuestra conducta a
continuación?
Al Ingreso al Servicio de UTI de nuestra institución se inició
corrección parenteral de su Ionograma.
Una vez iniciada esta corrección, pero sin que aún se alcanzara
el objetivo, continuó presentando múltiples episodios de TdP y FV
(tormenta arrítmica), que en ciertas ocasiones requirieron CVE.
Qué conducta adoptaríamos?
Se suspendió la administración de amiodarona y se implantó Marcapasos Transitorio
para sobreestimulación, acortar y homogeneinzar la repolarización ventricular.
Normalizado el medio interno, se interrumpió estimulación ventricular y se
evidenció repolarización ventricular normal y ausencia de EV.
Finalmente, tras la estabilización cardiovascular y la buena respuesta
al tratamiento antibiótico, se decidió su alta institucional, sin datos
patológicos en el electrocardiograma, con el medio interno corregido
e indicación de seguimiento por consultorio externo.
El electrocardiograma sigue siendo el
método complementario más accesible,
no invasivo, barato y útil de la práctica
clínica en cardiología.
La formación de las ondas en el
electrocardiograma están íntimamente
ligadas al desplazamiento de iones, en
especial potasio y sodio, a través de la
membrana celular de los miocitos.
Por lo tanto, es lógico que las
alteraciones
electrolíticas
y
los
fármacos antiarrítmicos que afectan el
transporte transmembrana de dichos
iones produzcan cambios en los
trazados
electrocardiográficos
y
fisiopatológicamente expliquen su
relación en la inducción de arritmias
ventriculares de alto riesgo.
TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
AMIODARONA
(CLASE III)
Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494
La duración del
potencial de acción
en el endocardio es
40-60 milisegundos
mayor que en el
epicardio,
certificando de esta
manera la presencia
de un gradiente de
voltaje entre ambas
capas de la pared
ventricular.
Epi
M
Endo
PAT Normal del
Endocardio
+
+
ECG
–
–
PAT Normal del
Epicardio
También sabemos que existe una subpoblación de células en el
espesor del miocardio ventricular (células M), que difieren en sus
propiedades funcionales en lo que respecta a la repolarización. Tienen
una tendencia a prolongar en forma desproporcionada el potencial de
acción en respuesta a trastornos hidroelectrolíticos o a la acción de
drogas antiarrítmicas, jugando un rol importante en el desarrollo del
Sme. de QT prolongado adquirido.
La interrelación entre las células endocárdicas, epicárdicas, y células
M, durante la repolarización ventricular, determinan la morfología y
duración del intervalo QT y onda T, tanto en condiciones normales
como patológicas.
Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494
Las EV con R/T, representa la actividad
eléctrica conducida transmuralmente durante
las fases 2 o 3 del potencial de acción
Las fases 2 y 3 del potencial de acción tienen expresión electrocardiográfica en la rampa de
descenso de la onda T, la cual presenta una ventana de vulnerabilidad para las arritmias
ventriculares, y se debe a la heterogeneidad de la repolarización de los miocitos.
El mecanismo fisiopatológico más relacionado con las arritmias ventriculares complejas del
síndrome de QT prolongado adquirido son las posdespolarizaciones precoces en fase 2
generadas en el endocardio y/o subendocardio en presencia de fármacos o trastornos
electrolíticos que prolonguen la duración del potencial de acción.
Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494
En el caso clínico presentado hemos refrescado la memoria respecto
de las alteraciones electrocardiográficas de la repolarización
ventricular secundarias a la interacción de alteraciones del medio
interno y a la administración de amiodarona, sus consecuencias
clínicas en el desarrollo de arritmias ventriculares malignas y el
mecanismo fisiopatológico involucrado.
Debemos recordar analizar las posibles interacciones farmacológicas
y el medio interno de los pacientes previo a la toma de conductas.
El ECG sigue, y seguirá siendo, “la herramienta” cardiológica por
excelencia para valoración de riesgo arrítmico. No lo subestimemos
GRACIAS POR SU ATENCIÓN Y PARTICIPACIÓN
Gerardo Moreno
Unidad de Arritmias
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular