TEMA 31 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

TEMA 31
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
La función primaria del corazón es bombear sangre al resto del
organismo, lo cual depende de una continua actividad eléctrica
bien coordinada dentro del músculo cardíaco.
El movimiento de iones a través de
la membrana celular genera un
potencial de acción iniciándose
una contracción cardiaca. El
ritmo cardíaco normal (sinusal)
se origina de forma espontánea
en el nódulo sinoauricular,
distribuyéndose por las aurículas
y ventrículos a través del haz de
His y las fibras de Purkinje.
GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS.
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Alteraciones en el automatismo (en la génesis del impulso
cardíaco, en las células autoexcitables).
Alteraciones en la conducción (en la secuencia de activación del
miocardio).
Causas de estas alteraciones:
n  cambios en los mecanismos iónicos (potencial de acción)
n  anatómico-fisiológicas (hipertrofia ventricular, fibrosis)
n  Farmacológicas: antiarrítmicos, bloqueadores beta, psicotrópicos,
simpaticomiméticos, cafeína, anfetaminas y cocaína
TIPOS DE ARRITMIAS
Bradicardia (menos de 60 latidos/min)
Taquicardias (más de 100 latidos/min):
- originada en las aurículas: taquicardia supraventricular. Las más
comunes son la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la
taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular.
- originada en los ventrículos: taquicardia ventricular..
Las arritmias pueden ser:
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benignas: no requieren tratamiento
sintomáticas (palpitaciones, mareos, angina, disnea,
desmayo). Pueden llegar a poner en peligro la vida del
paciente, si no se tratan, por alteraciones hemodinámicas y
fibrilación ventricular.
Tratamiento:
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Farmacológico: de elección. Aunque los antiarrítmicos son
de difícil manejo en terapéutica; pueden generar arritmias
nuevas o agravar la ya existentes (antiarrítmicos de los
grupos I y IV), sobre todo, en pacientes con cardiopatía
isquémica previa y disminución de la contractilidad
cardiaca.
Medios eléctricos (desfibriladores, marcapasos)
Cirugía.
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO:
1.- Potenciales de acción rápidos o Na+ dependientes.
n  Fase 0: despolarización rápida. Apertura de canales de Na+.
n  Fase 1: repolarización parcial. Apertura de canales de K+
n  Fase 2: meseta. Apertura de canales de Ca++ (permanecen
algunos canales de K+ abiertos)
n  Fase 3: repolarización total o completa. Apertura de canales de K+
n  Fase 4: potencial de reposo. Se restituyen las concentraciones
iónicas a ambos lados de la membrana.
2.- Potenciales de acción lentos o Ca++ dependientes.
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Fase 0: despolarización lenta. Apertura de canales de Ca++
Fase 1: no existe
Fase 2: meseta. Apertura de canales de K+
Fase 3: repolarización rápida. Se abren canales de K+
Fase 4: lenta despolarización debida a múltiples
mecanismos iónicos.
La producción de potenciales de acción lentos o rápidos está
determinada por el nivel del potencial de membrana. A
niveles menores los canales de Na+ están inactivados y la
acción se debe al Ca++.
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I
Subgrupo IA
n  Quinidina. Uso: efecto moderado sobre casi todos los tipos de
arritmias, especialmente extrasístoles auriculares y fibrilación
auricular.
n  Procainamida Derivado de procaína (AL), muy parecido a la
quinidina pero con menos efectos anticolinérgicos.
n  Uso: extrasístoles y taquicardias ventriculares.
Subgrupo IB
n  Lidocaína: Anestésico local (AL) de tipo amida. Uso: taquicardias,
fibrilación ventricular y en arritmias por intoxicación digitálica. De
elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves
hospitalarias producidas durante manipulación cardíaca
(cateterismo, cirugía, cardioversión, etc.)
Subgrupo IC
n  Propafenona. Uso: vía IV para revertir fibrilaciones auriculares, VO
para profilaxis de taquicardias supraventriculares.
n  Flecainida. Parecido a la propafenona pero sin efectos βbloqueantes.
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO II
β- Bloqueantes. Son fármacos inotrópicos,
cronotrópicos y dromotrópicos negativos. Uso:
taquicardias asociadas a incremento del tono
simpático (feocromocitoma, asiedad, estrés,
hipertiroidismo, etc.) y arritmias ventriculares
asociadas a cardiopatía isquémica.
También son antihipertensivos y antianginosas (por
la disminución del trabajo cardiaco y de las
necesidades de oxígeno).
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ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO III
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También son vasodilatadores y antianginosos.
Amiodarona: es muy liposoluble y se acumula en tejido graso con
una semivida plasmática de 1 a 3 meses! Presenta numerosas
reacciones adversas en tratamiento crónico.
Uso: es uno de los antiarrítmicos más eficaces, vía IV
(tratamientos urgentes): taquicardias supraventriculares.
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO IV
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Son fármacos que bloquean la entrada de Ca++. También
vasodilatadores y antianginosas (VO, IV): Verapamilo,
Diltiazem.
Reacciones adversas: bradicardia y depresión de la contractilidad,
esta se potencia cuando se asocian con otros antiarrítmicos de las
clases I y II.
Uso: de elección en taquicardias supraventriculares. Precaución: su
administración en una taquicardia supraventricular mal
diagnosticada puede producir hipotensión y paro cardiaco.