Mecanismos neuropáticos y Síntomas en el Dolor Articular: Impacto

• FACT SHEET No. 12
Mecanismos neuropáticos y Síntomas en el Dolor Articular:
Impacto en el Diagnostico y en el tratamiento
Serge Perrot, MD, PhD
El dolor articular es considerado frecuentemente como un dolor puramente nociceptivo y un modelo
para la evaluación de analgésicos dirigidos al dolor nociceptivo como los AINEs y los opioides. Estudios
recientes sugieren que los pacientes refieren de forma frecuente síntomas neuropáticos y que los
mecanismos neuropáticos están involucrados en el dolor articular. Esto abre nuevas aproximaciones
tanto para el diagnóstico como para el manejo.
Características clínicas neuropáticas del dolor articular
Muchos artículos sugieren que los pacientes con dolo articular pueden presentar síntomas de dolor
neuropático (DN). En la artrosis (OA), algunos estudios han demostrado que la calidad del dolor puede
presentar algunas características neuropáticas (Cedraschi et al, 2013).
El diagnóstico de DN es clínico y se basa en la historia médica, la exploración física y los tests accesorios.
Se pueden usar diferentes tests clínicos para detectar el componente de dolor neuropático: DN4,
painDETECT, Escala de Dolor LANSS y otros. El painDETECT es un cuestionario autoadministrado validado
ampliamente para el diagnóstico de DN en varias condiciones de dolor crónico (Freynhagen et al 2006)
en el que a mayor puntuación mayor probabilidad de DN.
Los pacientes con OA se sabe que presentan dolor neuropático (Hochman et al 2014), pero también el
DN se ha encontrado en las patologías inflamatorias como la artritis reumatoide (AR)(Ahmed et al.,
2014). En dolor musculoesquelético, muchos autores han sugerido también que el DN es frecuente e
infradiagnosticado (Jespersen et al, 2010).
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Patofisiología del dolor neuropático en el dolor articular
En el dolor articular , independiente de la causa, los nociceptores periféricos puesen sensibilizarse, por
ejemplo, por la sinovial inflamada y el hueso subcondral dañado (Mapp, 1995). Entradas nociceptivas
continúas e intensas desde la articulación de la rodilla con OA pueden derivar en sensibilización central,
la cual puede surgir desde la estimulación crónica del nociceptor y la modificación posterior de las
neuronas centrales de transmisión del dolor y puede asociarse con caracteristicas de DN.
Mecanismos periféricos de dolor Neuropático
Probablemente haya mecanismos neuropáticos periféricos y centrales en el dolor articular en diferentes
estadíos – mecanismos periféricos más en los estadios más precoces y mecanismos centrales en
estadios posteriores y en los crónicos. Las interacciones entre los sistemas central y periférico sugieren
una plasticidad general del sistema nociceptivo en el dolor por artrosis (Imamura et al. 2008). Esta
plasticidad puede depender de varios factores, incluyendo también los factores emocionales.
Mecanismos neuropáticos centrales y sensibilización central
El dolor tiene una fisiopatología compleja y hallazgos recientes han demostrado el importante rol de los
mecanismos centrales tanto en la OA como en la AR. En la artrosis, hay una creciente evidencia de que
los mecanismos centrales juegan un papel en la sensibilización del dolor. Cuando se inyecta una solución
salina en el músculo tibial anterior, los pacientes con artrosis de rodilla experimentan un dolor más
intenso y más difuso en comparación con controles normales (Arendt-Nielsen, 2010).
Los hallazgos recientes más llamativos en el dolor por OA han demostrado la activación cerebral y las
modificaciones en los pacientes con dolor relacionado con la OA. Algunos estudios han analizado la
activación cerebral y han demostrado que el dolor por OA, el cúal es el origen en muchos de los estados
crónicos de dolor, se asocia con sensibilización central (Graven- Nielsen et al, 2002). Clínicamente la
sensibilización central relacionada con el dolor articular induce dolor tras estimulos que habitualmente
no inducen dolor (alodinia) con activación de grandes áreas y una duración mayor del dolor. La
sensibilización central en la OA ha sido confirmada tanto por análisis de test sensoriales cuantitativos
(QST) y RMN funcional (Suokas et al, 2012). Esto podría explicar los fallos en las aproximaciones
terapéuticas, incluyendo la cirugía de recambio articular.
Modificaciones cerebrales
Estudios más recientes han analizado el volumen cerebral, en ciertas áreas específicas y han encontrado
algunas modificaciones en la sustancia gris: como en otros estados de dolor crónico , la OA se asocia con
un descenso de la sustancia gris, pero este descenso puede que no sea permanente, ya que esta
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sustancia gris se regenera tras seis a nueve meses tras una cirugía efectiva de cadera o rodilla ( Gwylin
2010).
Como conclusión, el DN se puede observar en algunas condiciones donde el dolor nociceptivo era
considerado como el principal mecanismo, es decir en el dolor articular. Se asocia frecuentemente con
estados de dolor crónico y podría explicar algunos fallos terapéuticos, incluyendo tanto los
farmacológicos como las aproximaciones quirúrgicas. En un futuro, el manejo del dolor ineficaz y la
discapacidad asociada al dolor articular producirá cambios en la valoración del dolor y en los paradigmas
de tratamiento al igual como en las nuevas aproximaciones terapéuticas.
Referencias
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Specific Pain OA-Related Questionnaire, the Osteoarthritis Symptom Inventory Scale (OASIS). PLoS ONE
2013; 8(11): e79988.
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8. Imamura M, Imamura ST, Kaziyama HH, Targino RA, de Souza LP, Cutait MM, Fregni F, Camanho GL.
Impact of nervous system hyperalgesia on pain, disability, and quality of life in patients with knee
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9. Jespersen A, Amris K, Bliddal H, Andersen S, Lavik B, Janssen H, Poulsen PB. Is neuropathic pain
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11. Suokas AK, Walsh DA, et al. QST in painful osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis.
Osteoarthritis and Cartilage 2012; 20: 1075-85
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