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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2012;139(13):601–605
Acidosis láctica por déficit de tiamina
Lactic acidosis due to thiamine deficiency
Sr. Editor:
El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo
anaeróbico de la glucosa. Se obtiene por reducción del ácido
pirúvico en una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa
láctica, donde interviene como coenzima la nicotinamida adenina
dinucleótido, que pasa de su forma reducida a la forma oxidada. La
mayor parte del lactato se elimina por el hı́gado y se utiliza en la
gluconeogénesis o para la obtención de energı́a1. Presentamos el
caso de un paciente que desarrolló una acidosis láctica como
consecuencia de un déficit de tiamina en el contexto de un
sı́ndrome de abstinencia a opiáceos.
Varón de 54 años, fumador de 60 paquetes/año, sin hábito
enólico, con antecedentes de bronquitis crónica y sı́ndrome
depresivo de larga evolución. Cinco años antes del ingreso actual
fue diagnosticado de neuralgia posherpética en miembro superior
derecho, precisando opiáceos para el tratamiento crónico del dolor,
desarrollando dependencia. Precisó tratamiento de deshabituación
con buprenorfina, sin éxito, y posteriormente con metadona. Tres
meses más tarde consultó por pérdida de peso, hiporexia marcada
y astenia. En las últimas semanas referı́a vómitos incoercibles
principalmente posprandiales y dolor abdominal en epigastrio y
mesogastrio que mejoraba tras los vómitos, motivo por el que
ingresó. La exploración fı́sica mostró caquexia con piloerección,
sudoración y deshidratación mucocutánea. Se solicitó inicialmente
hemograma y bioquı́mica completa, electrocardiograma y radiografı́a de tórax y abdomen, que fueron normales, instaurándose
tratamiento con hidratación intravenosa, analgesia convencional y
antieméticos a altas dosis, sin mejorı́a del cuadro clı́nico. La
determinación de cetonemia, virus hepatotropos y VIH fue normal.
Se practicó una TC toracoabdominal y una RM cerebral, que no
mostraron alteración alguna. Una fibrogastroscopia mostró una
gastritis crónica e intensa congestión subepitelial. Como el
paciente persistı́a taquipneico se practicó un equilibrio ácidobase, que mostró un pH de 7,31, bicarbonato de 16,7 mEq/l y
exceso de base de -8,2 mEq/l, hiato aniónico 20 mEq/l (VN < 4) y
lactato de 7,931 mEq/l (VN < 4).
En el contexto de vómitos repetidos con un déficit marcado de
ingesta atribuida a un posible sı́ndrome de abstinencia por
opiáceos, se valoró la posibilidad de una acidosis láctica tipo B
por déficit de tiamina, determinándose transcetolasa (0,50 [VN
0,70-1,30] UI/g) y pirofosfato de tiamina (2 [VN < 1,20] ). Tras la
administración de tiamina intravenosa a dosis de 100 mg/dı́a, se
resolvió el cuadro clı́nico y normalizó el pH.
La acidosis láctica se define como un pH < 7,35, con un lactato
plasmático > 4 mEq/l y un hiato aniónico > 20 mEq/l, con una
elevada tasa de mortalidad. Se observa en procesos asociados a
hipoxia tisular secundaria a hipoperfusión (tipo A) o debido a la
afectación metabólico-sistémica (tipo B) secundaria a neoplasias
sólidas o hematológicas, fármacos o déficit vitamı́nicos (por
ejemplo, tiamina), como en el alcoholismo crónico o carencias
nutricionales2–5. El lactato puede acumularse por un aumento de
producción de piruvato, una reducción de la conversión de
piruvato a dióxido de carbono y agua o a glucosa, o debido a un
estado redox alterado.
La vitamina B1 actúa como catalizador en la conversión de
piruvato a acetil-CoA (ciclo de Krebs), reacción de descarboxilación
oxidativa mediada por la piruvato deshidrogenasa, ası́ su
disminución produce un déficit en la producción de esta enzima
con el consecuente aumento de ácido láctico. La sintomatologı́a
inicial es solapada y cursa con náuseas, anorexia, vómitos, diarrea,
sed, dolor epigástrico y letargia. En ausencia de una suplementación adecuada de tiamina, puede evolucionar a pérdida de
conciencia hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, sı́ntomas
de deshidratación, e hipotensión arterial y estado de shock.
El déficit de tiamina es una causa infradiagnosticada de
acidosis láctica4,5 que hay que tener presente, pues su tratamiento
es seguro, barato y fácil de administrar. Si bien en la mayorı́a de
casos está en relación con el consumo de alcohol, deben
considerarse también otras situaciones, como la del caso aquı́
presentado.
Bibliografı́a
1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th
ed., New York: McGraw-Hill; 2001.
2. De Groot R, Sprenger RA, Imholz AL, Gerding MN. Type B lactic acidosis in solid
malignancies. Neth J Med. 2011;69:120–3.
3. Argelich R, Nogué-Xarau S, Castro P. Severe lactic acidosis due to deficit of
thiamine. Med Clin (Barc). 2008;130:678.
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metabolic complication in lymphoma and leukemia: a case series from a single
institution and literature review. Medicine (Baltimore). 2007;86:225–32.
5. Amrein K, Ribitsch W, Otto R, Worm HC, Stauber RE. Severe lactic acidosis
reversed by thiamine within 24 hours. Critical Care. 2011;15:457.
Marcelo Xavier Alvarado*, Jaime Rodriguez Morera,
Xenia Martin Fernandez y Montserrat Juanós Iborra
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Vall d’Hebron,
Barcelona, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: majav2@hotmail.com (M.X. Alvarado).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.05.019
Recaı́da atı́pica de mieloma múltiple: derrame pericárdico
maligno con taponamiento cardiaco
Atypical relapse of multiple myeloma: malignant pericardial
effusion with cardiac tamponade
Sr. Editor:
La miocardiopatı́a restrictiva por depósito de amiloide en el
miocardio es una complicación bien descrita en la amiloidosis
primaria, sin embargo la afectación pericárdica en el curso del
mieloma múltiple es extremadamente infrecuente.
A continuación se describe el caso de una paciente que sin
evidencia de progresión de la enfermedad en suero ni en orina,
presentó un derrame pericárdico masivo mielomatoso.
Se trata de una mujer de 83 años que ingresa por cuadro de
disnea y oliguria. La paciente habı́a sido diagnosticada 15 meses
antes de mieloma múltiple (MM) Bence-Jones kappa estadio II-B.
Al diagnóstico presentaba una proteinuria total de 6.360 mg en
24 h, con inmunofijación positiva para cadenas ligeras kappa de
5.220 mg/24 h. El estudio medular mostraba infiltración por un
78,8% de celularidad plasmática con fenotipo anómalo (CD38+,
CD138+, CD45-, CD19-, CD56- y CD117-) que desplazaba la
hematopoyesis normal. La serie ósea radiológica revelaba lesiones