Cetoacidosis Diabética. Int. González León. Dr. Nina.

Cetoacidosis Diabética.
Int. González León.
Dr. Nina.
Concepto:

La cetoacidosis diabética (CAD) es una
complicación metabólica aguda de la
diabetes mellitus, preferentemente de la
de tipo 1, se caracteriza, en las formas
establecidas, por hiperglicemia,
glucosuria, cetonuria, con cuerpos
cetónicos totales en plasma aumentados,
y acidosis con Ph y bicarbonato séricos
disminuidos.
Epidemiología.
La incidencia es de aproximadamente el
1% al 10%.
 60 por 1.000 diabéticos en los Estados
Unidos.
 La mortalidad es del 1% al 10%
aproximadamente.

Factores Desencadenantes:

Por déficit absoluto de insulina
– Comienzo de diabetes tipo 1
– Errores en la dosificación de insulina

Por déficit relativo de insulina
– Enfermedades concomitantes
– Ingesta de medicamentos o tóxicos
– Sin causa aparente
Factores Desencadenantes:
Fisiopatología:
Falta de insulina. Aumento Hormonas Contrareguladoras
Entrada de glucosa
Utilización de glucosa
Gluconeogénesis
Lipolisis
Hiperglicemia
Glucosuria.
Poliuria
Pérdida de
agua y elect.
Deshidratación
intracelular
Sed
Deshidratación
extracelular
Hipotensión, taquicardia
y shock.
Cetosis
Acidosis
Vómitos
Pérdida de
agua y elect.
Respiración
de kussmaul.
Clínica:
los síntomas premonitorios, por regla general
son la poliuria y la disminución del apetito.
 La hiporexia es un síntoma muy valorable ya que
indica paso a cetosis y progresión del proceso
hacia fases de acidosis metabólica
(cetoacidosis).
 Posteriormente se acompaña de polidipsia,
astenia, debilidad por falta de utilización
periférica de glucosa.

Clínica:
Náuseas.
Vómitos.
foetor cetósico.
flush malar.
Aumento de la temperatura cutánea e
hipotermia.
 Fases más avanzadas se añadirán al cuadro
clínico síntomas de acidosis como taquipnea,
respiración acidotica o de Kussmaul.
 Alteraciones conciencia (obnubilación – coma).
 Signos deshidratación, shock y muerte pcte.





Diagnostico:
Clínica ya descrita.
 Glucemia supera valores de 300 mg/dl.
 Cuerpos cetónicos en sangre superiores a
3 mmol/l.
 Ph arterial inferior a 7,15.
 Bicarbonato sérico por debajo de 10
mEq/l.
 anión GAP en plasma superior a 16 mEq/l.

Diagnostico:

Como consecuencia de la poliuria osmótica
cursa con deshidratación, hiponatremia.
– a medida que progresa la deshidratación se
normaliza o se eleva.
Hipercaliemia, en las primeras fases, como
consecuencia de la acidosis metabólica.
 La hiperosmolaridad por encima de 320
mEq/l y la disminución del fosfato sérico
también son habituales.

Diagnostico:
IRA prerrenal secundaria a deshidratación.
 Incremento de las proteínas séricas totales.
 Leucocitosis y neutrofilia por la propia acidosis y/o por la
infección concomitante).
 Puede detectarse amilasemia con amilasuria.
 Hiperlipidemia por incremento de la movilización de las
grasas.
 Aumento de los niveles de CPK y transaminasas de
etiología incierta.
 Orina hay presencia de glucosa, cuerpos cetónicos y
aumento de los niveles de sodio y en ocasiones
sedimento patológico.

Diagnostico:
D. Diferencial:

Situaciones de hiperosmolaridad no
cetósicas.

Estados acidóticos que cursan con
glucemia normal o ligeramente aumentada
– acidosis láctica
– la intoxicación por salicilatos o metanol
Complicaciones.

Edema cerebral. Suele producirse por
una hidratación rápida del paciente.
– Diagnostico TAC.
– Manejo con Manitol.
Síndrome de distrés respiratorio del
adulto.
 Complicaciones tromboembólicas.

Tratamiento:
El objetivo fundamental es la corrección de las
graves anomalías del metabolismo graso e
hidrocarbonado, del equilibrio ácido-básico y del
estado de hidratación.
 Insulina 0.1U/Kg/hr.

– Diluida en un SF en una proporción aproximada de 1
U/mL.
– +/- a las 8 a 12 hrs de tto se habrá logrado disminuir
la glicemia a menos de 250mg/dl.
– Logrado estas cifras se cambia a la vía SC.
Tratamiento:
Hidratación: SF a velocidad variable
dependiendo de las condiciones hemodinámicas
del paciente, se deben aportar entre 2 a 3 L en
las primeras 4 horas.
 Paralelamente se recomienda usar un SG al 5%
cuando la glicemia ha disminuido por debajo de
250mg/dl. (recordar que por cada 2gr de
glucosa se requiere 1UI de IC para su
metabolización)
 La cantidad total de líquidos administrados
durante las primeras 24 hrs oscilan entre 5 a 8L.

Tratamiento:

Reposición de K:
– Antes de iniciar el tratamiento, sólo el 5% de los casos tienen
concentraciones plasmáticas bajas de este ion, observándose en
general valores normales o ligeramente aumentados.
– La hidratación y la reposición de insulina permite la recuperación
de la bomba de K intracelular y como consecuencia el K entrará
al LIC.

Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la
presión arterial es estable.
– 10 mEq/h con un K
– 20 mEq/h si es de
– 30 mEq/h si es de

5-6 mEq/L
4-5 mEq/L
3-4 mEq/L
Se administra en el suero sin sobrepasar la
concentración de 60mEq/L y monitorizando el ECG.
Tratamiento:

Corrección de Acidosis:
– La producción de CC se bloquea rápidamente
al comenzar la terapia con IC.
– Se recomienda el uso de soluciones alcalinas
en casos de acidosis graves con Ph inferior a
7.1 y se suspende llegando a 7.2.
– La velocidad de reposición no debe exceder
los 30mEq/L.
Tratamiento:

Control.
– Durante las primeras horas de tto hay que
controlar cada 2 hrs glicemia, ELP y orina, el
hematocrito, el pH y el equilibrio ácido-básico.
– Al cabo de 12-24 h se han corregido la
acidosis y la hiperglicemia, con franca mejoría
de los signos de deshidratación.
Tratamiento:
Caso Clínico:
23/8/05
 Maria MG 31ª
 Casada 2 hijos.
 DM2 diagnosticada en embarazo hace 4ª.
– Tto con GBC 10mg c/8hrs y MF 850mg/dia.

Alérgica PNC.
Caso Clínico:
MC: Cuadro de 4 semanas de evolución
caracterizado por aumento de volumen en EID
región gemelar sin historia de traumatismo previo.
Fue vista por medico particular.
ECO doppler: hematoma en zona músculo
peroneo lateral de 10 cm pierna derecha.
Siete días después se agrega fiebre de hasta 39º
eritema de la zona y dolor. Consulta nuevamente y
se repite el ECO doppler que no muestra cambios.
Caso Clínico:
Por persistencia de sintomatología consulta
urgencia HSR.
Llega febril con aumento de volumen en
EI, que corresponde a un absceso.
Leuco 28200.
Se drena dejándose un penrose, se inicia
terapia ATB y se traslada para completar
manejo.
Caso Clínico:
HPH llega febril con aumento de volumen en
EII con drenaje escaso purulento.
FC 111, FR 30.
Pálida, Deshidratada +++.
Aumento de Volumen EID eritematoso con
herida de 5cm drenando material purulento
escaso.
Caso Clínico:
Hipótesis Diagnóstica.
 Plan y manejo.

Caso Clínico:
Laboratorio:
Leuco 23.900, Seg 87.5%, PCR 323.
Hcto 33%, Plaq 505000.
Glicemia 237
NU 9, Creat 0.69.
Na 130, K 4.1, Cl 110.
Ca 6.3, P 1.1, Mg 1.3.
F hepática y coagulación Normales.
Caso Clínico:
Ph 7.23, PO2 111, PCO2 15.5, HCO3 6.4,
BE -18.3
C C 100mg%.
Diagnóstico?
Manejo??
Caso Clínico:
Inicio terapia ATB Clindamicina
Traslado a UTI para manejo.
Hidratación.
IC por BIC hasta HGT < 200mg%.
Bicarbonato 2/3 M 250cc / 6 hrs.
23/8/05
HGT horario 251----188-----181 IC por BIC.
HGT c/6 hrs 139----179-----249 IC SC.
24/8/05
Ph 7.34, PO2 75, PCO2 28, HCO3 14, BE -9.1
Na 137, K 2.3, Cl 107.