EMBOLISMOS PARADÓJICOS DE REPETICIÓN Y TEP

EMBOLISMOS PARADÓJICOS DE REPETICIÓN Y TEP
MASIVO EN PACIENTE CON FILTRO DE CAVA.
Martínez López, I;Rial Horcajo, R;González Sánchez, S;Hernando Rydings,
M;Muela Méndez, M;Serrano Hernando, FJ.
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Clínico San Carlos,Madrid
Introducción
La embolia paradójica supone la excepcional posibilidad del paso de material
trombótico formado en el sistema venoso al sistema arterial, a través de una
comunicación derecha-izquierda, siendo lo más frecuente la persistencia de un
foramen oval permeable(FOP), causando una obstrucción arterial aguda. Por tanto,
hay que tener en cuenta la embolia paradójica como etiología del grupo de pacientes
con un episodio de embolia sistémica demostrada, cuya causa a priori es
desconocida.
El manejo correcto de la situación requiere un diagnóstico precoz, tratamiento
rápido de la obstrucción arterial aguda y prevención de nuevos episodios.
Presentamos el caso de un paciente con foramen oval permeable, embolismos
paradójicos de repetición y TEP masivo.
Caso clínico
Varón de 58 años con antecedentes personales de obesidad, sedentarismo e
hipertensión arterial, que acude al Servicio de Urgencias por dolor e impotencia
funcional de miembro superior derecho(MSD) de 4-6 horas de evolución, junto a
leve dificultad respiratoria.
A la anamnesis el paciente refiere episodio de aparición brusca de dolor, frialdad
e impotencia funcional de MSD, de unas 6 horas de evolución. La extremidad
contralateral es asintomática. También refiere leve dificultad respiratoria en las
últimas horas. No ha presentado episodios similares previamente.
A su llegada a Urgencias presenta: TA 140/80 MSI, TA 90/45 MSD, FC 106,
SatO2 86%.
A la exploración física presenta troncos supraaórticos sin soplos, auscultación
cardiopulmonar sin hallazgos, abdomen sin alteraciones y miembros inferiores
(MMII) con pulsos distales, con leve aumento de diámetro gemelar derecho con
respecto a contralateral, sin claros signos de trombosis venosa profunda(TVP). En
miembros superiores(MMSS) presenta en MSD oclusión axilar, con palidez y
frialdad distal intensas, relleno venocapilar abolido, con motilidad y sensibilidad
levemente disminuidas, sin signos de infarto muscular ni cutáneo; con doppler
continuo no se detecta flujo en vasos distales. MSI pulsos distales grado 3.
En lo referente a las pruebas complementarias:
 Analítica: Leucocitos 11200(fórmula normal), Creatinina 1’62 mg/dl, DDímeros 897 (0-135mcg/l). Resto sin alteraciones.
 Gasometría arterial: pH 7’44, pO2 63, pCO2 34, HCO3 23’7.
 ECG: Ritmo sinusal. Sin otras alteraciones.
 Rx tórax: Patrón normal.
Ante la ausencia de pulsos y la dificultad respiratoria se solicitaTAC tóraxabdomen donde no se evidencian signos de disección aórtica, pero sí signos de
tromboembolismo pulmonar(TEP) bilateral. Trombosis de arteria subclavia derecha.
Con los diagnósticos de isquemia aguda de MSD y TEP se plantea como primera
causa el embolismo paradójico.
En un primer momento se decide tratamiento quirúrgico urgente de isquemia
aguda de MSD. Bajo anestesia local se realiza abordaje de arteria humeral derecha
en fosa antecubital, arteriotomía transversa, trombectomía axilo-humeral y de vasos
distales, obteniéndose abundante material trombótico. Tras la intervención, el
paciente recupera temperatura, pulsos distales y función sensoromotriz.
Una vez finalizado el procedimiento quirúrgico el paciente ingresa en la Unidad
de Cuidados Intensivos(UCI), iniciándose de forma casi inmediata anticoagulación
sistémica con heparina no fraccionada.
Con la sospecha de embolia paradójica se realiza eco-doppler venoso de
miembros inferiores(MMII) que demuestra la presencia de trombosis venosa
femoropoplítea en miembro inferior derecho(MID). También se lleva a cabo un
ecocardiograma transtorácico que muestra signos compatibles con comunicación
interauricular. Posteriormente se confirma la existencia de dicha comunicación, tipo
foramen oval permeable(FOP), junto a aneurisma del septo interauricular, mediante
ecocardiograma transesofágico.
El paciente evoluciona favorablemente y pasa a cargo de Medicina Interna. En
sus primeros días de ingreso en planta el paciente presenta dificultades para alcanzar
un nivel de anticoagulación adecuado con heparina no fraccionada y acenocumarol,
lo cual se consigue finalmente a expensas de dosis muy elevadas. Se realiza estudio
genético de trombofilia en el que no se encuentra ninguna anomalía. Es valorado por
Servicio de Cirugía Cardiaca que decide completar el estudio con arteriografía
pulmonar y repetir ecocardiograma, lo cual no se realiza porque el paciente
comienza con dificultad en el lenguaje y alteraciones en la fuerza y sensibilidad de
hemicuerpo derecho, con una duración aproximada de 24 horas. Valorado por el
Servicio de Neurología se llega al diagnóstico de accidente cerebrovascular (ACV)
de probable etiología embólica en el contexto del cuadro clínico, realizándose TAC
cerebral que no muestra signos de sangrado, ni otras alteraciones en el momento
agudo. El paciente se recupera sin secuelas.
Inmediatamente tras mejoría neurológica, dados los embolismos de repetición a
pesar de correcta anticoagulación, se decide implantar filtro de cava inferior, lo cual
se realiza sin incidencias. A pesar de esto, a las 72horas del episodio neurológico el
paciente comienza con dolor y frialdad en miembro inferior izquierdo(MII). A la
exploración presenta pulso femoral, con ausencia de poplíteo y distales, ausencia de
flujo distal con doppler continuo. Ante el diagnóstico de isquemia aguda de MII en
el seno de embolismos paradójicos de repetición, se decide nuevamente tratamiento
quirúrgico urgente, realizándose trombectomía femoropoplítea mediante abordaje
femoral. Al finalizar recuperación de pulsos distales en la extremidad sintomática.
A las 48 horas el paciente comienza con disnea súbita, taquipnea y
empeoramiento del estado general. Se realiza TAC torácico donde se objetiva TEP
masivo. Ingresa en UCI, donde se realiza fibrinolisis sin éxito, empeorando
progresivamente el paciente, presentado parada cardiorrespiratoria y exitus.
Discusión
La embolia paradójica, descrita por primera vez por Cohnheim en 1877
[1], es una entidad excepcional como causa de los episodios embólicos
arteriales(menos de 1-2%)[2]. La embolia paradójica desde el sistema venoso al
arterial a través de un shunt derecha-izquierda (ShDI) es secundaria a la presencia
de defectos septales auriculares, ventriculares, malformaciones arteriovenosas
pulmonares, y fundamentalmente a la existencia de un FOP.
El foramen oval se encuentra abierto durante la vida fetal cerrándose
habitualmente en los 3 primeros meses desde el nacimiento. Sin embargo el foramen
oval persiste permeable en una proporción sustancial de individuos. El FOP se
detecta en un 27-35% de corazones normales en estudios autópsicos y en un 10-25%
de individuos normales[3,4]. La existencia de un FOP se debe a múltiples causas
[5], desde la inadecuada fusión del septum primum con el septum secundum en los
primeros tres meses de la etapa embriológica del desarrollo cardíaco, hasta otras
causas secundarias que, ante la debilidad del septo auricular, desencadenan la
apertura del foramen, tal y como sucede en el tromboembolismo pulmonar, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia tricuspídea grave, la
hipertensión pulmonar primaria, el fallo ventricular derecho, la ventilación mecánica
e incluso la maniobra de Valsalva al aumentar la presión sobre la aurícula
derecha[6].
La ecocardiografía transesofágica con ecocontraste se considera la prueba más
sensible en la actualidad para detectar la persistencia del foramen oval
permeable[7,8]. Otras pruebas, como el eco-doppler transcraneal, también pueden
ser útiles para detectar el ShDI [9].
La sospecha diagnóstica de una embolia paradójica requiere una historia clínica
detallada, con especial atención a los antecedentes personales y familiares, y sobre
todo episodios previos de trombosis venosa profunda y/o estados de
hipercoagulabilidad. El criterio diagnóstico definitivo de embolismo paradójico tan
sólo sería posible con la observación directa del paso del trombo a través del
foramen oval permeable mediante ecocardiografía, lo cual entraña bastante
dificultad. Por ello, Meister et al[10] definieron en 1972 los 4 criterios necesarios
para aceptar la existencia de una embolia paradójica, que incluían la demostración
de la existencia de TVP o TEP, isquemia arterial aguda, shunt derecha-izquierda y
aumento de presión en las cavidades cardiacas derechas.
El tratamiento de esta entidad no está bien definido. No hay duda que
inicialmente es primordial resolver el fenómeno embólico de la extremidad afecta.
Sin embargo, el tratamiento médico no se ha estudiado en profundidad dada la
aparente baja prevalencia de la embolia paradójica. Para ello, se indica inicialmente
la resolución de la embolia, habitualmente quirúrgica, más medidas profilácticas
posteriores; entre ellas, se incluyen terapias antiagregantes y anticoagulantes durante
períodos que no están bien definidos.
Se debería considerar el cierre urgente del foramen oval permeable, en especial
en aquellos casos en los que se acompaña de aneurisma del tabique interauricular y
EP de repetición con una adecuada anticoagulación.
Las distintas posibilidades de cierre del foramen oval incluyen el acceso
quirúrgico mediante toracotomía abierta[11] o percutáneo habitualmente por vía
femoral y aconsejado dada su menor morbilidad y satisfactorios resultados[12,13].
También debe valorarse el riesgo de que el paciente sufra un tromboembolismo
pulmonar una vez diagnosticada la embolia paradójica, por lo que otro de los puntos
a considerar es la implantación de filtros de cava[14].
Por tanto, en este caso nos encontramos ante un paciente que presenta varios
episodios tromboembólicos y embolismos paradójicos de repetición en el seno de un
paciente anticoagulado y con un filtro de cava. Los embolismos arteriales se pueden
seguir justificando por el aneurisma del septo ventricular, pero es más difícil
explicar el TEP masivo una vez implantado el filtro de cava. Así pues, no podemos
saber si los embolismos paradójicos han tenido su origen en las cavidades derechas
o en el sistema venoso profundo.
Otro detalle a tener en cuenta es la enorme dificultad en conseguir un adecuada
anticoagulación. Dada la evolución clínica del paciente no se ha podido demostrar
resistencia a la heparina, aunque el diagnóstico parece probable, por lo que en la
asociación de EP y TEP, y dificultades para lograr una adecuada anticoagulación, se debería
plantear la implantación de un filtro de cava como primera indicación.
Bibliografía
1. Cohnheim J. Thrombus und embolie. Vorlesungen uber allgemeine pathologie.
Vol. 1.Berlin: Hirschwald; 1877.
2. Panettat, J; Thompsonj, E; Talkington, CM; Garretw, V; Smithb, L: Arteria1
em- bolectomy: A 34-years experience with 400 hundred cases. Surg Clin North
Am 1986; 66:339-53.
3. Serena J, Dávalos A. Ictus de causa desconocida y foramen oval permeable: una
nueva encrucijada. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 649-51.
4. Travis JA, Fuller SB, Ligush J Jr; Plonk GW Jr, Geary RL, Hansen KJ.
Diagnosis and treatment of paradoxical embolus. J Vasc Surg 2001; 34: 860-5.
5. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Deremeaux G, et al.
Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial
septal aneurysm or both. N Engl J Med 2001; 345: 1740-6.
6. Dearani JA, Ugurlu BS, Danielson GK, Daly RC, McGregor CGA, Mullany CJ,
et al. Surgical patent foramen ovale closure for prevention of paradoxical
embolism –related cerebrovascular ischemic events. Circulation 1999; 100: 2171.
7. Butlerc, M; Rob, GH; Taylorr, S. Paradoxical embolism. Eur J Vasc Surg 1992;
6: 104-106.
8. Marberm, S; de Belderm, A; Phreyc, W; Leechg Camma, J: Transoesophageal
Echocardiography in the diagnosis of paradoxical embolism. Int J Cardiol 1992;
34: 283-288.
9. Serena, J; Martí-Fabregas, J; Santamaría, E et al. Recurrent Stroke and Massive
Right-to-Left Shunt: Results From the Prospective Spanish Multicenter
(CODICIA) Study. Stroke, Dec 2008; 39: 3121-3136.
10. Meister SG, Grossman W, Dexter L et al. Paradoxical embolism. Am J Med
1972; 53: 292-298.
11. Ortiz, A; López, J; González, JA; Zuazo, J. Foramen oval permeable como
causa de embolismo cerebral repetido. Cierre con cirugía mínimamente invasiva.
Rev Esp Cardiol 1998; 51: 922-4.
12. Schwerzmann M, Windecker S, Wahl A, Mehta H, Nedltchev K, Mattle H, et al.
Percutaneous closure of patent foramen ovale: impact of device design on safety
and efficacy. Heart 2004; 90: 186-90.
13. Khositseth A, Cabalka AK, Sweeney JP, Fortuin FD, Reeder GS, Connolly HM.
Transcatheter amplatzer device closure of atrial septal defect and patent
foramen ovale in patients with presumed paradoxical embolism. Mayo Clinic
Proc 2004; 79: 35-41.
14. Decousus H. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary
embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prevention du Risque
d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group. N Engl J Med 1998;
338(7): 409-15.