DESVIACIONES DE LA HERENCIA MENDELIANA Dominancia Incompleta Codominancia Alelos Múl4ples Alelos letales Pleiotropismo Interacciones génicas Herencia citoplasmá4ca Genes Ligados Codominancia: No hay alelo dominante, y el fenotipo de ambos alelos se encuentra completamente expresado. Grupos sanguineos ABO (tres alelos) Grupos sanguíneos I A/ i X IB/i Progenie: IA IB (AB), IA/i (A), IB/i (B), i/i (O) I A/ i X i/i Progenie: IA/i (A), i/i (O) I A/ I B X i/i Progenie: IA/i (A), IB/i (B), Alelo IA Alelo IB Proteína “A” Proteína “B” Galactosa N-acetilgalactosamina H H Substancia H H Alelo IO No se producen proteínas A ni B Alelos multiples: cuando en una especie hay mas de 2 formas de un gen Alelos letales Coloración amarilla del pelaje de ratón X ½ ½ X 1/3 2/3 Yl Pleiotropismo ó pleiotropía Expresiones fenotípicas múltiples que ocurren como consecuencia de la expresión de un gen Interacciones génicas Relación Muchos genes Un fenotipo ¿Es el fenotipo observado producto de un gen ó mas? Prueba de complementación Se ha producido complementación cuando al reunir en una misma célula dos mutantes recesivos se recupera un fenotipo silvestre Complementación Mutágeno Campanilla Flores blancas (A) × azul → F1 azul → F2 ¾ azul; ¼ blanco Flores blancas (B) × azul → F1 azul → F2 ¾ azul; ¼ blanco Flores blancas (C) × azul → F1 azul → F2 ¾ azul; ¼ blanco las mutantes son recesivas blanca (A) × blanca (B) → F1 todas blancas blanca (A) × blanca (C) → F1 todas azules blanca (B) × blanca (C) → F1 todas azules genes w1 y w2 (A) y (B) mutantes del mismo gen ya que no complementan; mutante (C) producida en otro gen ya que complementa a (A) y (B). Proporciones Dihíbridas modificadas F1 Genes que interactúan en la misma ruta F2 9:3:4 F2 Epistasia: un alelo de un gen enmascara la expresión de los alelos de otro gen y expresa en su lugar su propio fenotipo 2. Epistasia simple recesiva w es epistático sobre los aleos m+ y m 1. Epistasia doble recesiva F2 9:7 3. Epistasia simple dominante 12:3:1 Vía hipotética para explicar la proporción 12:3:1 Otros ejemplos de interacción génica que pueden consultar: Griffiths; A.J.F., Gelbart, W.M., Miller, J.H., Lewontin, R.C. 2005. An Introduction To Genetic Analysis. 8a ed. New York, Freeman, 2005. QH430/I59/2005. Cap. 6; p. 200-210. HERENCIA CITOPLASMÁTICA Herencia mitocondrial Herencia cloroplás=ca DNA mitocondrial DNA cloroplás=co Enfermedades humanas producidas por mutaciones en el genoma mitocondrial La herencia citoplasmática es: • Herencia uniparental transmisión de la información genética de un progenitor a la descendencia • Herencia materna Mutante tipo silvestre (Cruzas recíprocas alteradas) X tipo silvestre X mutante todos mutantes todas silvestres Hojas variegadas Gametes Cruza de prueba para determinar si los recombinantes se generan porque los dos genes se encuentran en cromosomas diferentes ab AB AaBb Ab Aabb aB aaBb Ab aabb P P R R Si en una cruza de prueba el 50 % de la progenie es recombinante, entonces los genes se encuentran en cromosomas diferentes Genes Ligados: se encuentran en el mismo cromosoma Quiasma Genes ligados Color de ojos: rojo/ violeta Longitud alas: normal/ ves=gial Cruza Prueba Las proporciones difieren de 1:1:1:1 P P R R Si los genes están ligados la frecuencia de recombinantes debe ser menor al 50% El locus de un alelo de un gen específico, siempre se conserva en el cromosoma homólogo. Por lo tanto, se puede decir que cuando dos loci (cada uno con un gene) están en el mismo cromosoma los genes están ligados ad+ . al X ad . al+ P ad+ . al = 78 Frecuencia de recombinación (Fr) Fr = No. de recombinantes × 100 Total de la progenie ad . al+ = 82 P R ad+ . al+= 19 Fr= 40 X 100 = 20 % 200 R ad . al = 21 Total prg 200 Unidad de mapa (um) = 1% de Fr um= Centimorgan (cM) ad al 20 um Mapas genéticos El genotipo de una planta es: Y se realiza una cruza de prueba con Si los dos loci están distantes 10 um, qué proporción de la progenie será AB/ab? Dos loci, con dos alelos cada uno, A, a y B, b, están ligados con un 10% de recombinación. ¿Cual será la segregación del cruzamiento entre AaBb, uno de cuyos padres era AAbb, con el doble homozigoto recesivo?