Trombosis Venosa Superficial

Trombosis Venosa Superficial
Dr. Daniel Czarnevicz
Cirujano Vascular
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa superficial constituye una entidad clínica relativamente común y en el presente artículo realizamos
una breve revisión de esta patología y sus complicaciones.
Se propone una clasificación de las trombosis venosas superficiales en relación a las características de las venas donde
asienten y se establecen los estudios que deben realizarse en
las diferentes situaciones clínicas. A pesar de que no existen
estudios rigurosos, del análisis de las diferentes formas de
tratamiento y de nuestra experiencia personal, y con la finalidad de establecer un criterio único, se propone un esquema
terapéutico.
La trombosis venosa superficial (TVS) constituye una entidad clínica común, si bien su real incidencia no ha sido correctamente determinada. A pesar de esto se estima que es
una patología frecuente, donde la incidencia anual en Francia1 alcanza 253.000 nuevos casos por año; 1 cada 220 habitantes. Coon2 evalúa que en Estados Unidos la incidencia es
de 123.000 casos anuales (1 cada 1.950 habitantes).
Dado la falta de estudios clínicos suficientes, el tratamiento
de las trombosis venosas superficiales tampoco se fundamentan, al día de hoy, sobre bases científicas válidas. Es así que
los tratamientos propuestos varían considerablemente entre
los diferentes equipos y se basan esencialmente en conceptos
fisiopatológicos y en rutinas terapéuticas, lo que hace dificultoso poder establecer pautas clínicas. El problema es bastante
diferente al de las trombosis venosas profundas (TVP) donde
los riesgos de tromboembolismo pulmonar, el tratamiento y
las secuelas son bien conocidos y han sido suficientemente
documentadas.
La multiplicidad de las formas clínicas, etiología y evolución de las TVS son también otros factores que contribuyen
al actual estado de confusión. En contrapartida los recientes
conocimientos en materia de coagulación deberían esclarecer
nuestro comportamiento diagnóstico y terapéutico.
La TVS ha sido entonces una patología, habitualmente considerada como de poca importancia, pero el advenimiento
del ecodoppler ha permitido diagnosticar complicaciones
tromboembólicas y TVP, con lo que el interés por las TVS
se ha visto renovado. La finalidad de este artículo es realizar
una breve revisión de esta patología desde un punto de vista
clínico y con el objetivo de ayudar al médico general en el
manejo de ésta.
Palabras clave: Trombosis Venosa Superficial
SUMMARY
Superficial vein thrombosis is a common clinical condition
and in the present article is a brief revision of this pathology
and its complication. A classification based on the condition
of the underlying veins is proposed. Even though there is a
lack of well designed trails, based on the international and
personal experience, we recommend a therapeutic algorithm.
Key words: Superficial Vein Thrombosis
EPIDEMIOLOGÍA
Correspondencia:
dczarne@chasque.apc.org
Uno de los grandes problemas que no permiten saber la real
incidencia de las TVS es quizás la existencia de múltiples
denominaciones con que se hace referencia a esta patología. Mucho debemos insistir sobre la necesidad de adoptar
una nomenclatura común y coherente, desterrando términos
como flebitis, paraflebitis, periflebitis, tromboflebitis. Esta229
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mos convencidos de que debe emplearse el término de Trombosis Venosa Superficial, dado que los términos anteriores
describen fenómenos inflamatorios sobre venas donde la
trombosis aparenta ser menos importante.
La frecuencia de la TVS se asocia con la presencia de factores de riesgo que son similares a los del tromboembolismo
pulmonar, siendo los más frecuentemente citados la edad, la
obesidad, los antecedentes tromboembólicos venosos, intervenciones quirúrgicas recientes, cardiopatía, embarazo, reposo prolongado y terapia hormonal. Los traumatismos rara vez
se asocian con TVS.
Las TVS son más frecuentes en el sexo femenino, 55-70%,
siendo 60 años el promedio etario; la obesidad se ve en un
20% de los casos3,4,5.
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ETIOPATOGENIA
Debemos distinguir dos situaciones claramente diferentes: la
TVS sobre una vena sana y la TVS sobre vena varicosa1.
La TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una afección sistémica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hipertrombicidad. Los estados de hipertrombicidad pueden ser
clasificados según su factor causal (Cuadro 1)6. El término
trombofilia, en sentido amplio, es todo estado protrombótico,
hipertrombicidad latente, tenga o no una anomalía biológica
específicamente determinada; podemos entonces reconocer
una trombofilia biológica y una trombofilia clínica vinculadas expresamente a factores de riesgo protrombóticos clínicos. Si bien conceptualmente todos los estados mostrados en
el Cuadro 1, pueden ser causantes de una trombosis venosa,
desde un punto de vista práctico, en el Cuadro 2 mostramos
Cuadro 1. Clasificación etiológica de los estados de hipertrombicidad.
HIPERTROMBICIDAD ENDOTELIAL
- Disminución de la tromboresistencia endotelial
HIPERTROMBICIDAD PLAQUETARIA
- Aumento del número o activación plaquetaria
HIPERTROMBICIDAD COAGULOLÍTICA
- Disminución de activadores de la coagulación
- Deficiencia de sistemas anticoagulantes
i.
Sistema antitrombínico
ii.
Proteína C
-
Deficiencia del sistema fibrinolítico
i.
Deficiencia del activador tisular del plasminógeno (t-PA)
ii.
Aumento del inhibidor del activador del
plasminógeno
iii.
Anomalías del plasminógeno
HIPERTROMBICIDAD HEMODINÁMICA
- Éstasis sanguínea
- Alteraciones del régimen circulatorio
HIPERTROMBICIDAD HEMOREOLÓGICA
- Aumento del hematocrito
- Hiperleucocitosis
- Macroglobulinemia
- Aumento de la agregabilidad eritrocitaria
- Disminución de la deformabilidad eritrocitaria
- Aumento de la adhesividad leucocitaria
230
Cuadro 2. Estados de hipertrombicidad asociados a trombosis
venosas.
CONGéNITOS
- Déficit congénito de inhibidores fisiológicos de la
coagulación
i. Proteína C
ii.Proteína S
iii.
Antitrombina III
iv.Cofactor II de la heparina
- Exceso de Inhibidor del Activador del Plasminógeno (PAI)
- Exceso de Glicoproteína Rica de Histidina
(HRGP)
- Resistencia congénita a la Proteína C Activada
- Disfibrinogenemia
- Disprotrombinemia
ADQUIRIDOS
- Aumento de factores de la coagulación
i. Factor I
ii.Factor VIl
- Inhibidor Lúpico
- Anticuerpos Antifosfolipídicos
- Déficit adquirido de los inhibidores fisiológicos
- Déficit adquirido del PAI
- Exceso adquirido del Activador Tisular del Plasminógeno
- Disfibrinogenemias adquiridas
- Hiperplaquetosis e hiperfunción plaquetaria
- Hiperviscocidad sanguínea
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los estados trombofílicos que debemos tener en cuenta frente
a una trombosis venosa, sea superficial o profunda. Todas estas situaciones de hipertrombicidad pueden responder a una
enfermedad subyacente y las más comunes se exponen en el
Cuadro 37.
En la TVS sobre venas varicosas el trastorno hemodinámico,
es decir el enlentecimiento circulatorio constituye el mecanismo fisiopatológico principal8 si bien no es la única causa,
y un factor desencadenante habitualmente es necesario (Figura 1). Este factor básicamente se trata de una reducción en
la actividad física, de una inmovilización; la noción clásica
de un traumatismo es raramente reconocida.
Si bien, como vimos, muchas son las causas que pueden
desencadenar una trombosis, cuando nos enfrentamos a una
trombosis venosa debemos sospechar y buscar una enfermedad subyacente, sobre todo en los casos de TVS sobre vena
sana, aunque tampoco debemos olvidar esta posibilidad frente a una TVS sobre vena varicosa. Clínicamente esta búsqueda debe estar dirigida a la pesquisa de:
i. conectivopatías
Cuadro 3. Patologías frecuentes causantes de estados de hipercoagulabilidad.
TRASTORNOS AUTOINMUNES
- Lupus Eritematoso Sistémico
- Colitis Ulcerosa
- Síndrome de Behcet
TRASTORNOS ENDÓCRINOS
- Síndrome de Cushing
- Diabetes Mellitus
- Estados Hiperestrogénicos
i. Administración exógena
ii.Fase precoz del postparto
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
- Coagulación Intravascular Diseminada
i. Cáncer
ii.Sepsis
- Síndromes Mieloproliferativos
i. Policitemia vera
ii.Trombocitosis esencial
iii.
Mielofibrosis
iv.Metaplasia mieloide
- Policitemia secundaria
- Trombocitosis secundaria
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Trombocitopenia inducida por heparina
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ii. estado infeccioso local o a distancia
iii. un cáncer que puede ser o no conocido (síndrome de
Trousseau9)
iv. las anomalías de la hemostasis10
Del análisis de las diferentes series no se puede inferir si las
TVS secundarias a conectivopatías, los estados infecciosos
o a tumores son más frecuentes sobre venas sanas que sobre
venas varicosas.
FORMAS CLÍNICAS
Formas Topográficas
Al igual que en las TVP, las TVS son más frecuentes a izquierda (51-56%), sin que esta diferencia tenga un valor significativo desde el punto de vista clínico11.
La safena interna se afecta tres a cuatro veces más que la
safena externa12; esta distribución, que se superpone a la de
la insuficiencia venosa superficial, no se respeta en los casos
de TVS sobre vena sana, donde la afectación de las safenas
externa e interna es equivalente (Cuadro 4).
Las trombosis segmentarias de venas varicosas son habitualmente consideradas como benignas, pero esta noción no
siempre es justificada. En los casos de insuficiencia safena
asociada a una insuficiencia de venas comunicantes (situación frecuente) se puede producir la extensión de la TVS a
través de las mencionadas perforantes a los troncos venosos
profundos. Esta complicación evolutiva para Jorgensen se ve
en el 20% de los casos13, 21% para Barelier6, 38% para Lutter7 y 47% en la serie de Perrin14.
Las trombosis tronculares altas, a nivel femoral para la safena interna y por encima del pliegue de la rodilla para la safena externa, conllevan el riesgo de extensión del trombo hacia
el cayado, lo que expone al riesgo de la extensión hacia el
sistema profundo femoral o poplíteo.
La TVS también se puede ver en otras topografías como
cuello, miembros superiores (MMSS), pared anterior del tórax o abdomen, pene e ingle (enfermedad de Mondor)11. Las
de cuello y MMSS generalmente son debidas a maniobras
Cuadro 4. Topografías más frecuentes de las TVS.
TOPOGRAFÍA
Safena Interna
Safena Externa
Otras venas
Afectación Bilateral
%
60-80%
10-20%
10-20%
5-10%
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invasivas, como colocación de vías o infusión intravenosa de diferentes drogas, fundamentalmente quimioterapia
y drogadicción (Figura 2). La enfermedad de Mondor por
lo general se ve en mujeres de mediana edad, y se asocia
a ejercicio excesivo y traumatismos, pero en los casos recurrentes y/o persistentes se asocia frecuentemente con el
cáncer de mama (Figura 3).
Formas evolutivas
Las TVS no deben considerarse como entidades aisladas o
accidentes puntuales sino como un elemento o una etapa, de
la enfermedad tromboembólica de origen venoso.
Si bien clásicamente a las TVS se las asocia con una evolución “benigna” existen una seria de complicaciones que
pueden presentarse:
- complicaciones sépticas: se ven casi exclusivamente en
las TVS de miembros superiores (MMSS).11
- asociación con TVP: esta situación se presenta entre
un 5,6%15 y un 36%12; estas variaciones pueden deberse
a la forma en que se realizan los estudios diagnósticos.
No todas las TVP asociadas están en contigüidad con la
TVS, sino que pueden presentarse en sectores alejados
a la TVS; las TVP contiguas se ven en 50-75% de los
casos. Cuando la TVP es en sector no contiguo, incluso contralateral, debe pesquisarse una hipercoagulabilidad.17
- tromboembolismo pulmonar (TEP): el porcentaje
de embolia pulmonar clínica se sitúa entre 0,5 y 4%18,
mientras que si realizamos un centellograma pulmonar
en todas las TVS alcanza un 33%19.
- recidivas tromboembólicas: son relativamente frecuentes y en un 31% de los casos están asociadas a una
alteración de la hemostasis20 (Cuadro 5).
Existe una serie de factores de riesgo para la aparición de estas complicaciones que fueron estudiados en el único trabajo
prospectivo publicado sobre el tema5. En él el autor concluye
que existen cuatro factores de riesgo: sexo masculino, historia previa de trombosis, diagnóstico temprano de trombosis e
insuficiencia venosa crónica asociada.
El diagnóstico temprano se relaciona con la fragilidad del
coágulo, ya que un coágulo “fresco” es más frágil y friable y,
por lo tanto, con mayor capacidad de embolizar; esta eventualidad se aleja luego del quinto día de establecida la trombosis.
La insuficiencia venosa crónica es por sí misma el factor de
riesgo que más se asocia con TEP21.
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Otros factores considerados de riesgo, como la topografía de
la trombosis en la safena interna, la edad mayor a los 60 años,
la trombosis bilateral y el reposo, no han sido comprobados
hasta el momento. La trombosis de safena localizada a menos de un centímetro del cayado se asocia con la posibilidad
de una extensión por contigüidad al sistema profundo22, pero
esta situación nunca ha sido probada.
La TVS puede ser un problema terapéutico durante el embarazo, pero no reviste una forma evolutiva diferente. En el
puerperio las TVS son frecuentes y probablemente multifactoriales23.
DIAGNÓSTICO
La presentación clínica por lo general es el motivo de consulta, ya que rara vez la TVS es asintomática. Con frecuencia se
ve sobre un trayecto venoso superficial la existencia de una
zona dolorosa, con un cordón indurado y enrojecimiento cutáneo (Figuras 4, 5 y 6). Habitualmente existe cierto grado de
edema en el miembro involucrado, siendo rara la impotencia
funcional. Todos los síntomas podrán tener mayor o menor
intensidad y no se correlacionan con la magnitud del trombo,
por lo que es de particular importancia saber si el coágulo se
extiende más allá de la zona con elementos inflamatorios.
Cuadro 5. Recidiva de TVS sobre vena varicosa: incidencia y
relación con alteraciones de la hemostasis.
NUEVA
LOCALIZACIÓN
TVS en el mismo sitio
TVS en otro territorio
TVP
Embolia pulmonar
TOTAL
%
15%
38,5%
38,5%
8%
ANOMALÍAS DE
LA HEMOSTASIS
0%
40%
20%
100%
31%
Cuadro 6. Tratamiento con Heparinas de Bajo Peso Molecular
en relación a la localización de la TVS.
TIPO DE TVS
Distal no evolutiva
Trocal de pierna
Tercio superior de muslo
Extensión femoral común
TVS + TVP en continuidad
HBPM
(profiláctica)
7 días si es
sintomática
7-15 días
7-15 días
no
no
HBPM
(curativa)
no
no
no
7-10 días
7-10 días
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B
Figura 2. Esquema donde se muestra el aspecto clínico de una
TVS de mano secundaria a una vía venosa. En el dibujo B se puede apreciar el engrosamiento que sufren las paredes venosas.
Figura 1. Mecanismo de la trombosis en las venas varicosas.
Las flechas indican el sentido del flujo sanguíneo; en las várices
la insuficiencia valvular permite el reflujo con la consiguiente
éstasis venosa entre la pared venosa y los repliegues valvulares.
Figura 3. Enfermedad de Mondor (A: axilar y B: submamaria).
Figura 5. TVS sobre venas varicosas.
234
Figura 4. Miembro inferior donde se evidencia un eritema que
sigue el patrón vascular; las venas superficiales están inflamadas y dilatadas, lo cual causa la decoloración.
Figura 6. MMII donde se evidencia a derecha una TVS en una
rama de la safena interna con extensión a su tronco.
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Como diagnóstico diferencial se puede plantear el eritema
nodoso, la hipodermitis aguda, linfangitis, erisipela y ciertas
formas de artritis reumatoidea.
La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecodoppler24, el cual debe ser siempre realizado, ya que además
de certificar el diagnóstico, conocer los segmentos trombosados y valorar la extensión de la trombosis, nos permite
conocer también aspectos anatómicos y funcionales del resto de la circulación venosa, facilitando así decisiones terapéuticas. Se debe realizar un estudio completo y bilateral
de los miembros, relacionando la extensión de la trombosis
con reperes anatómicos precisos para poder evaluar su evolución.
La búsqueda de un estado trombótico debe realizarse en el
primer episodio de TVS sobre una vena sana sin etiología
aparente, no estando indicada en el primer episodio sobre
vena varicosa. Si bien no existe una opinión unánime, la investigación de los estados trombóticos no estaría indicada
en los casos de recidiva de TVS sobre vena varicosa. En los
casos en que estos estudios están indicados se deberá realizar proteína C, proteína S, antitrombina III, homocisteína,
anticardiolipinas, factor anticoagulante circulante y resistencia a la proteína C activada. Algunos de estos factores están
influidos por los tratamientos anticoagulantes, por lo tanto
deben ser realizados en una ventana terapéutica o un tiempo
después del episodio trombótico25. Si bien debemos conocer
cuáles estudios se solicitan, en la práctica clínica se deberá
realizar una consulta con médico hematólogo.
La dosificación de D-dímeros carece de validez, dado que su
valor en las TVS no está claramente precisado.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos: tratar el dolor, evitar la extensión del trombo, prevenir las complicaciones embólicas y las recidivas y, de existir, tratar la
insuficiencia venosa superficial. Para lograr estos objetivos
contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía.
Tratamiento Quirúrgico
La cirugía logra principalmente tres de los objetivos planteados: impide la extensión del trombo al sistema profundo y
en el propio sistema superficial trata la insuficiencia venosa
superficial, origen probable de la TVS, y previene el riesgo
de la recidiva de la TVS.26,27
Para alcanzar estos objetivos, existen diferentes tácticas:
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cayadectomía, ya sea a nivel safenofemoral o safenopoplíteo, dado que es en estos lugares donde frecuentemente se produce la extensión al sistema profundo; aunque
es menos frecuente la extensión por medio de las comunicantes, es recomendable ligarlas en los casos que se
realiza safenectomía.
- resección del receso venoso trombosado, lo cual genera
tres problemas adicionales: prolonga la cirugía en el
caso de que se realice cayadectomía; conlleva un riesgo elevado de hematoma posoperatorio (dado que el
paciente será anticoagulado); no es posible realizar un
stripping en la mayoría de los casos, por lo que deben
realizarse varias incisiones complementarias para poder liberar la vena de las adherencias inflamatorias que
presenta.
El posoperatorio no presenta diferencias con el de la cirugía por insuficiencia venosa superficial, al que debemos
agregar la administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) a dosis profilácticas por un período de
ocho días. No está indicado el uso de antibióticos y no
realizamos ecodoppler de control en forma rutinaria, pero
sí está indicado frente a la aparición de síntomas sospechosos de TVP.
-
Tratamiento Medicamentoso
Este tratamiento logra evitar la extensión del trombo, evita
los accidentes embólicos y consigue un efecto antálgico.28,29
Se basa en:
- el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los
que además de su acción antiinflamatoria tienen un efecto analgésico.
- terapia anticoagulante, siendo utilizados en el momento
actual las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y
los antiagregantes plaquetarios.
No está claramente definido cuándo utilizar las HBPM y
cuándo los antiagregantes plaquetarios. Ambos están indicados en los casos de trombosis sobre venas sanas y en las
trombosis sobre colaterales varicosas, y la elección de uno u
otro deber ser hecha según la facilidad para cumplir el tratamiento de cada caso en particular, o frente a la presencia de
contraindicaciones para alguna de las drogas. En los casos
en que están indicadas las HBPM con criterio “curativo”,
éstas no pueden ser sustituidas por antiagregantes plaquetarios30. Independientemente de la forma de anticoagulación
utilizada la misma debe mantenerse por un período de tiempo (Cuadro 6).
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CONCLUSIONES
En suma, el tratamiento de las TVS en el estado actual de
conocimiento sería:
1. en caso de sospecha de TVS realizar ecodoppler;
2. investigar una causa subyacente en los casos de recurrencia de la TVS y en aquellos que ocurren en vanas
sanas sin causa aparente;
3. el uso de HBPM por el término de un mes y el soporte
elástico son; al momento actual; el tratamiento óptimo,
siendo efectivo en la mayoría de los casos, fácil de realizar con el paciente ambulatorio y de bajo costo;
4. en los casos de TVS sobre venas varicosas se debe realizar el tratamiento de la insuficiencia venosa una vez
superado el episodio de la trombosis;
5. cuando el trombo alcanza a un centímetro del cayado
de la safena, dada la posibilidad de extensión al sistema profundo y de tromboembolismo pulmonar, se recomienda el uso de HBPM por el término de tres meses.
6. no está indicado el tratamiento quirúrgico en las TVS
sobre vena sana, en las TVS segmentarias no tronculares en vena varicosa (en algunas ocasiones, por dolor
intratable, puede ser útil una trombectomía transcutánea
y heparinoterapia) y en las TVS asociadas a una TVP,
salvo que la extensión al sistema profundo se realice por
los cayados.
En los cuadros 7 y 8 se presentan el algoritmo propuesto para
el tratamiento de las TVS así como los procedimientos indicados en las diferentes situaciones.
Cuadro 8. Indicaciones de las TVS aisladas.
Tratamiento Quirúrgico
Extensivo
(cayadectomía + stripping
+ HBPM)
Tratamiento Médico
(HBPM + soporte elástico)
Cuadro 7. Algoritmo propuesto para el tratamiento de las TVS.
- Trombosis de cayado
- Extensión mas allá del tercio
medio de muslo
- Várice extensa o de calibre
superior a 6mm
- Antecedentes de TEP
- Contraindicaciones de
anticoagulación
- Venas no varicosas
- Trombosis aislada de
colaterales
- Trombosis troncular limitadas a
la pierna
- Ausencia de crecimiento del
trombo o disminución del
mismo (ecodoppler)
- Contraindicaciones de la
cirugía
Bibliografía
Trombosis Venosa Superficial
Eco-Doppler
Negativo
Cayado
Tercio de muslo
TVS
TVP + TVS
TVP
Vena sana
Vena varicosa
Tratamiento
Quirúrgico
Tratamiento
Médico
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