Manejo de Absceso Pulmonar. Caso Clínico

m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r í t i c a
reporte de caso
Manejo de Absceso Pulmonar. Caso Clínico
Beatriz Torres Expósito, M.D., Dina Maria Mota Carvalho, M.D.,
Victor Manuel Paz Silva, M.D.
L
os abscesos pulmonares se definen como procesos cir -
cunscritos y supurativos del parénquima pulmonar causados por gérmenes
piógenos; de los que resulta una cavidad necrótica de pus.1 Esta es originada por una infección microbiana cuyo foco etiológico frecuente es la aspiración
de gérmenes anaeróbios orofaringeos.2
Un absceso pulmonar sin una comunicación con el árbol bronquial, aparece
radiolúcido radiológicamente; lo cual suele suceder en estadios iniciales de la
formación de la lesión. Se habla de cavitación sólo cuando hay comunicación con
el árbol bronquial, permitiendo que el aire reemplace el material necrótico. Los
abscesos se inician como un foco neumónico que ocupa el espacio alveolar destruyendo las paredes de este, las cuales van confluyendo hasta formar la caverna
contenida de pus, que si llega a drenar al espacio aéreo, forman niveles hidroaéreos y broncorrea. Radiológicamente se manifiestan como imágenes radiolúcidas
circulares que se diferencian de otras lesiones similares por el hallazgo de un
infiltrado neumónico perilesional. La mejor definición anatómica viene dada por
tomografía, que muchas veces ayuda en el diagnóstico diferencial entre patología
pleural, parenquimatosa.3,4
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, hipersudoresis nocturna, dolor pleurítico, expectoración purulenta abundante de color ceniciento o
castaño.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesiones pulmonares, sean
estas infecciosas o de otra etiología. Entre las infecciones bacterianas destacan
anaerobios, mycobacterias, hongos, parásitos y otras bacterias: Actinomyces, Nocardia, Legionella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae tipo B. Las otras etiologías incluyen: neoplasias, bronquiectasias, vasculitis, tromboembolismo y patología granulomatosa así como patología
quística pulmonar.5,6
La antibioticoterapia estándar para los abscesos anaerobios es la clindamicina y debe tener una duración de tres a seis semanas.7 En casos refractarios a
la terapéutica antibiótica, microorganismos resistentes, asociación a obstrucción
bronquial o en abscesos superiores a 6 cm de diámetro; la opción quirúrgica debe
ser considerada.8
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Medicrit © 2009. Derechos Reservados.
Médico Residente de Medicina Interna; — Médico Residente de Medicina Interna; — Médico Asistente de Medicina Interna.
Servicio de Medicina Interna – CHTMAD – Chaves. Portugal. Correspondencia: Dra. Beatriz Torres Expósito. Rúa Sá Reis.
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caso clínico
Mujer caucasiana, de 45 años de edad. Sin antecedentes médicos relevantes hasta la fecha, con
hábito tabaquico de 25 UMA. Acude al Servicio de Urgencia con cuadro clínico de 10 días
de evolución de tos mucopurulenta acastañada,
dolor lancinante infra-axilar derecho intermitente agravado por la tos, hipersudoresis de predominio nocturno, astenia y anorexia. Negaba
existencia de fiebre, perdida ponderal, dificultad
respiratoria en reposo y hemoptisis. Sin medicación habitual ni alergias medicamentosas
conocidas. El examen objetivo evidenciaba una
paciente consciente, colaborante, autónoma y
deambulante. Eupneica en reposo, y sin cianosis. Halitosis. Cavidad oral con múltiples piezas
dentárias cariadas y eritema de mucosa orofaringea. Exploración otorrinolaringológica normal.
Apirética, normotensa y normo rítmica. Sin linfadenopatias palpables. Auscultación pulmonar
con murmullo vesicular disminuido a nivel del
tercio superior del pulmón derecho con roncos
abundantes por ambos campos. Auscultación
cardiaca S1 S2 normales, sin S3 S4 soplos o
atrito. Abdomen depresible, indolor, sin masas
o organomegalias. Sin edemas periféricos.
La radiografía de tórax mostraba una imagen
circular radiolúcida (Fig.1A) desde el ápex derecho hasta el nivel del cuarto espacio intercostal
derecho que posteriormente evolucionó a la formación de caverna con nivel hidroaéreo (Fig.1B).
ECG ritmo sinusal 90 ppm. Análisis con Hb 10
g/dl con VGM e CHGM normales, plaquetas de
629000 y leucocitos 16000/μl con 83% neutrófilos. Realizado TAC del tórax (Fig.1C y 1D) con
contraste endovenoso que reveló una lesión cavitada con pared espesada irregular, de más de 8
cm en el lóbulo superior derecho (desde el ápex
hasta la cisura mayor). Adenopatías mediastínicas (pre-traqueales y retro-cava) de menos de 1
cm; e hiliares derechas (de aproximadamente 2
cm). Considerando el contexto clínico referido
y una vez en curso el rastreo séptico, se decidió
instituir antibioticoterapia empírica para anaerobios. El estudio microbiológico de secreciones
respiratorias incluyendo Zielh Neelsen y Lowenstein así como los hemocultivos resultaron negativos. Marcadores víricos para VHB, VHC; VIH
negativos. Marcadores tumorales normales. La
observación directa por broncofibroscopia reve-
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ló contenido purulento en el bronquio derecho.
Posteriormente el estudio citológico y microbiológico no resultó conclusivo para identificación de agente causal. La evolución clínica fue
favorable después de la institución de antibioterapia empírica con Clindamicina oral 900 mg/
día durante 7 semanas, con regresión progresiva
de la imagen cavitada (Figs. 2A, 2B Y 2C) y del
nivel hidroaéreo así como reconstitución del parénquima pulmonar, con apenas área de secuela
cicatricial capsular en el ápex derecho(Fig. 2D).
Actualmente la paciente está asintomática,
con recuperación total de estado general y en
terapéutica estomatológica. Abandonó el hábito
tabáquico.
discusión
La mayoría de los abscesos pulmonares son resultantes de la complicación de una neumonía
por aspiración, siendo originados por agentes
anaerobios; que normalmente están presentes
en la cavidad oral.
La presentación clínica y radiológica inicial
en una paciente residente en un área en que la
tuberculosis es endémica obligó a excluir esta
entidad como diagnóstico inicial. La realización
de broncofibroscopia es controvertida debido al
riesgo de diseminación y habitualmente no es
conclusiva para identificación de agentes anaerobios, pero es imprescindible para el diagnóstico de exclusión de tuberculosis.9
Un 43% de los abscesos pulmonares del total
reflejado en la literatura, es causado por anaerobios. La utilidad de la Clindamicina, como antibiótico empírico, en las afecciones purulentas
pulmonares circunscritas, ha sido reforzada por
la mayor rapidez de resolución clínica, la buena
penetrancia en el parénquima pulmonar y los satisfactorios resultados objetivados por imagen,
motivo por el que en este caso fue decidido instaurar terapéutica empírica con Clindamicina.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con
abscesos pulmonares fallecen, otro tercio evoluciona favorablemente a la curación y el restante
desenvuelve secuelas como bronquiectasias, empiema crónico o abscesos recurrentes.
Este caso es inusual debido a la progresión
clínica y radiológica favorable, con resolución
completa de un absceso voluminoso, superior
a 8 cm y con pared espesada; sin necesidad de
intervención quirúrgica.
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1A
1B
1C
1D
2A
2B
2C
2D
Figuras 1 y 2. Ver texto.
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referencias
1. Mansharamani NG, Koziel H. Chronic
lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis,
and empyema. Curr Opin Pulm Med 2003;
9:181-5.
2. Chung G, Goetz MB. Anaerobic infections of the lung. Curr Infect Dis Resp
2000;2:238-44.
3. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et
al. Differentiating lung abscess and empyema: radiography and computed tomography. Am J Roentgenol 1983;141:163-7.
4. Williford ME, Godwin JD. Computed
tomography of lung abcess and empyema.
Radiol Clin North Am 1983;21:575-83.
5. Wang JL, Chen KY, Fang CT, et al.
Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin
Infect Dis 2005;40:915-22.
6. Bartlett, JG. The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clin Infect Dis 2005;
40:923-5.
7. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, et al.
Clindamycin vs. Penicillin for anaerobic
lung infections. Arch Intern Med 1990;
150:2525-9.
8. Herth F, Ernst A, Becker HD. Endoscopic drainage of lung abscesses: technique
and outcome. Chest 2005;127:1378-81.
9. Wimberley NW, Bass JB, Boyd BW,
et al. Use of a bronchoscopic protected
catheter brush for the diagnosis of pulmonary infection. Chest 1982;81:556-62.
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