Accidentes disbáricos graves: Enfermedad Descompresiva y

Accidentes disbáricos graves:
Enfermedad Descompresiva y
Barotraumatismo Pulmonar
Jose M. Inoriza
Unitat de Medicina Hiperbárica
Hospital de Palamós
ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA
ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA (ED)
“... Aquella respuesta patológica
debida a la formación de burbujas
de gas inerte (procedente de los
gases disueltos en los tejidos),
debida a la suficiente disminución
de la presión ambiental...”
ED: FISIOPATOLOGÍA
Los gases
organismo
sangre y
equilibrio
exterior:
inertes no se combinan en el
y se mantienen disueltos en
tejidos en una situación de
(saturación), según la presión
Alvéolo
N2
Sangre
Tejidos
ED: FISIOPATOLOGÍA
Durante la inmersión, en el descenso, por
aumento de la presión exterior aumenta el
N2 disuelto hasta un nuevo equilibrio para
la nueva presión y para cada tejido.
Alvéolo
N2
Sangre
Tejidos
N2
ED: FISIOPATOLOGÍA
Durante el ascenso, al disminuir la presión, el
N2 se libera de los tejidos, quedando disuelto
si la disminución de P es progresiva. Si esta es
brusca formará burbujas de gas, por fenómeno
de SOBRESATURACIÓN:
Alvéolo
N2
Sangre
Tejidos
N2
Alvèol
N2
Sang
Teixits
N2
N2
N2
N2
ED: CAUSAS.
Para que aparezca ED es imprescindible la
exposición previa a una situación disbárica y
haber respirado gas inerte.
Las causas son:
Errores teóricos: en el 1-5% de
descompresiones correctas aparecerá ED,
porque las tablas y ordenadores se basan en
modelos matemáticos
Errores prácticos: OMISIONES DE
DESCOMPRESIÓN
FACTORES DESENCADENANTES
APARICIÓN RÁPIDA:
Inmersiones Profundas
Ascensos rápidos
Presencia de Burbujas de otras
inmersiones
Omisión grave de la descompresión
Presencia de Factores Predisponentes
APARICIÓN LENTA:
Inmersiones poco profundas
Omisiones pequeñas de descompresión
Ascensos lentos
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
 FACTORES INTRÍNSECOS: Estado de forma física,
Sexo, Obesidad, Deshidratación, Ingestión de Alcohol,
Adaptación al medio.
 FACTORES RELATIVOS A LA INMERSIÓN:
Temperatura del agua, Grado de Ejercicio,
Traumatismos, Perfil de Inmersión, Ascensos múltiples
y rápidos, Inmersiones repetidas.
 FACTORES POSTERIORES: Exposición a altura
(vuelos), ejercicio intenso, etc.
UTILIZACIÓN DE OXÍGENO
NORMOBÁRICO
Favorece la eliminación de gas inerte. Previniendo
la aparición de émbolos venosos de gas.
Reduce el tamaño de las burbujas de gas inerte
ya formadas
Previene el desarrollo de la E.D.
Es el tratamiento inicial de la E.D. desarrollada
Previene recurrencias de E.D.
Mejora la oxigenación de los tejidos afectados
ED: CLASIFICACIÓN
ED leve, tipo I, “sólo dolor”:
Dolor articular o de miembros
Picor Manchas Cutáneas
Hinchazón localizado
ED grave, tipo II
 Alteraciones S.N.C.
Oído interno
Pulmonar, Cardiaca, Otras manifestaciones
ED tipo III: ED tipoII + SEP
ED: FISIOPATOLOGÍA
La formación de burbujas de gas predomina en
tejidos grasos puesto que estos tienen mayor
coeficiente de solubilidad para el N2.En cuanto
al sistema vascular se localizan en el sistema
venoso.
Estas burbujas tienen dos efectos:
Mecánico.
Basados en fenómenos biológicos y
bioquímicos.
ED LEVE TIPO I “SOLO
DOLOR” O “SKIN-BENDS”
Dolor periarticular, poliarticular y
asimétrico. (“Bends articulares”).
Manifestaciones cutáneas: prurito,
petequias, rash.
ED GRAVE O TIPO II
Manifestaciones neurológicas:
afectación MEDULAR, cerebral, etc..
Clínica vestibular.
Afectación cardiopulmonar: “Chokes”.
Otras por diversa localización de las
burbujas.
ED: DIAGNÓSTICO
Se basa en clínica compatible junto con
antecedente de buceo con aire comprimido.
Siempre hay que descartar otras etiologias
como AVC, traumatismos, etc.
Hay que tener en cuenta las OMISIONES de
DESCOMPRESIÓN, ya que la ED es una
patología evolutiva que puede estar
asintomática en las primeras horas.
ED y OMISIÓN de
DESCOMPRESIÓN
Toda exposición hiperbárica genera
burbujas de gas.
Pueden existir burbujas sin repercusión
clínica. ED es una patologia progresiva.
Si un buzo asintomático refiere haber
omitido descompresión, hay que contactar
con la UMH para decidir el tratamiento
para evitar que evolucione hacia la
presentación de clínica.
SÍNDROME DE
SOBREEXPANSIÓN PULMONAR
CONCEPTO
TERMINOLOGÍA CASTELLANO:
Barotraumatismo Pulmonar
Síndrome de Sobreexpansión Pulmonar
Sobreexpansión Pulmonar
Embolia Arterial Cerebral de Gas
TERMINOLOGÍA INGLESA:
Pulmonary Barotrauma
Pulmonary Overinflation
Burst Lung
Cerebral Arterial Gas Embolism
FISIOPATOLOGÍA
Causas de
Sobreex-pansión
Pulmonar:
Respiración a
presión positiva
Fallo de
eliminación en los
gases expan-didos
durante el ascenso
 Mecánica de la
ruptura pulmonar
Pr. Transpulmonar >
95-110 cmH2O
Pr.Trpulm = Pr.
Intratraqueal - Pr.
Intrapleural
FISIOPATOLOGÍA
Ruptura del alveolo
Enfisema intersticial
Embolia Arterial de Gas
Embolia Arterial de Gas Cerebral
Enfisema Mediastinico
Enfisema Subcutaneo
Neumopericardio
Neumotorax
BAROTRAUMATISMO PULMONAR:
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS (I)
 FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOTORAX ESPONTANEO PREVIO
ASMA
SARCOIDOSIS
QUISTES PULMONARES
TUMORES
ADHESIONES PLEURALES
FIBROSIS INTRAPULMONARES
 INFECCIONES
 INFLAMACIONES
BAROTRAUMATISMO PULMONAR:
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
(II)
FACTOR FAVORECEDOR
Inspiración completa realizada previamente al
ascenso
FACTORES PRECIPITANTES
 Inadecuada exhalación de aire sobrante
causada por
• PÁNICO
• Fallo técnico
• Inhalación de agua
 Mantener voluntariamente la respiración
durante el ascenso
BAROTRAUMATISMO
PULMONAR:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DAÑO DEL TEJIDO PULMONAR
Disnea
Tos
Hemoopisis
 ENFISEMA MEDIASTINICO
Voz bitonal
Disnea, disfagia
Sensación plenitud cuello, disconfor retroesternal, enfisema
subcutáneo base cuello
Sincope, SHOCK
INCONSCIENCIA
NEUMOTORAX
EMBOLIA AEREA DE GAS
EMBOLIA ARTERIAL DE GAS
(E.A.G.): TIPOS
PRIMARIO: ENTRADA DIRECTA DEL
AIRE AL SIST. ARTERIAL
SECUNDARIO: ENTRADA DE AIRE
DESDE EL SISTEMA VENOSO AL
SIST. ARTERIAL
E.A.G. PRIMARIA
ACCIDENTAL:
SOBREEXPANSION PULMONAR
TRAUMATISMO TORÁCICO
SEXO ORAL (EN MUJERES)
HERIDAS POR ARMA BLANCA O ARMA
FUEGO
INYECCIONES DE AIRE
 IATROGENO:
CIRUGÍA VASCULAR Y CARDIACA
VENTILACIÓN MECÁNICA
CATETERIZACIÓN ARTERIAL
E.A.G. SECUNDARIO
ACCIDENTAL:
ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (Burbujas
Venosas)
IATROGENO:
CATETERES VENOSOS
CIRUGÍA DE LA CADERA
HEMODIÁLISIS
CESAREAS
NEUROCIRUGÍA
EAG DEL TALLO CEREBRAL:
MANIFESTACIONES
INCREMENTO RÁPIDO DE LA TENSIÓN
ARTERIAL
VASODILATACIÓN REFLEJA . Pérdida de la
autorregulación cerebrovascular. Aumento del
volumen sanguíneo cerebral y Aumento de la
presión intracerebral
DEPRESIÓN RESPIRATORIA
BRADIARRITMIAS (Embolismo de vasos
coronarios, Entrada de aire en cámaras
cardíacas, Aumento de las catecolaminas
circulantes)
EAG DEL TALLO CEREBRAL
 DURACIÓN:
 Suelen ser cambios transitorios : redistribución de las
burbujas a circ. venosa y restauración del flujo local
 Si el atrapamiento de burbujas se prolonga : caída
progresiva de presión arterial y muerte (5% buceadores con
eag cerebral)
 TRATAMIENTO:
Debe incluir medidas activas para el mantenimiento del gasto
cardiaco y presión arterial, para mantener una buena presión
de perfusión cerebral
EAG DE LA CIRCULACIÓN
CEREBRAL. FORMAS DE
PRESENTACIÓN
 PÉRDIDA BREVE DE FUNCIÓN CEREBRAL Y
RECUPERACIÓN ESPONTANEA
 Es la más frecuente (60%).
 Suelen tener recaídas de la función cerebral.
 Se explica por el rápido tránsito inicial de las burbujas.
 La recaída se debe a los cambios locales inducidos en los vasos
cerebrales por las burbujas.
 DÉFICIT FUNCIONAL SOSTENIDO
 Debido a un atrapamiento temporal o permanente de las burbujas
 Representa un 35% de los casos
 DEPRESIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIORESPIRATORIA
 Es la menos frecuente (5%).
 Secundario a un embolismo sostenido del tallo cerebral.
DIAGNÓSTICO
Esencialmente clínico
Antecedentes importantes: Tipo de
inmersión, Escape libre, Tiempo de
aparición de los síntomas
ECG
Rx Torax, Abdomen
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
(Hospitalarias y en ABS):
Terapia sintomática. RCP si es preciso
Transporte con O2 al 100% y Rehidratación
con Ringer Lactato 2000 cc (o SF)
Comprobación de la función esfinteriana
Exploración ORL para descartar barotrauma
asociado o obstrucción de CAE.
REHIDRATACIÓN Y MEDIDAS
TERAPÉUTICAS COMPLEMENTARIAS
Posición del paciente (?)
Rehidratación
Oral (?)
Intravenosa
Previa a la inmersión
Función esfinteriana (sondaje vesical)
Fármacos (?)
OXÍGENO HIPERBÁRICO:
Disminución del diámetro de las
burbujas circulantes y reemplazamiento
del gas inerte (N2) de las burbujas por
O2. Realización de descompresión
controlada en cámara.
O2
N
Cámara Hiperbárica
Treatment Table 5
2.4 20
5
O
x
y
g
e
n
A
i
r
20
5
30
5
20
5
30
0
30
60
Descent Rate = 25 ft/min
Ascent Rate = 1 ft/min
Total Elapsed Time: 140
minutes (not including
descent time)
USN Treatment Table 6
2.4 20
5 20 5 20
5
30
15
60
15
60
30
0
30
O A
x i
y r
g
e
n
Descent R ate = 25 ft/min
Ascent Rate = 1 ft/m in
60
Total Elapsed T im e: 285
m inutes (not including
descent time)
Accidentes disbáricos graves:
Enfermedad Descompresiva y
Barotraumatismo Pulmonar
Jose M. Inoriza
jminoriza@ssibe.cat