RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE VDRL Congreso Nacional de VIH Dr. Julio W. Juárez Septiembre del 2013 Sífilis Congénita Patogenia: TP ingresa transplacentariamente desde 9 semana aumentando el riesgo conforme avanza la gestación y en el parto si hay ulcera genital TP se adhiere a las células en multiplicación del feto, principalmente endoteliales Se cubren con fibronectina del huésped Apariencia microscópica: infiltración perivascular de linfocitos, histiocitos cel. plasmáticas con endarteritis obliterante y fibrosis Injuria mediada inmunologicamente juega un rol importante (fetos < 5meses, < afectación) Equilibrio para conservar el feto viable hace que la respuesta TH1 sea menor favoreciendo el desarrollo de la infección Cuando este equilibrio no se da, ocurre la muerte fetal, parto pretermino, y restricción del crecimiento intrauterino Transmisión vertical: Madres no tratadas con enfermedad 1ª y 2ª 60-100%, fase Latente temprana 40%, 8% L. tardía Nacidos muertos, aborto espontáneo, retraso en el crecimiento intrauterino, o parto prematuro en un 50% de los casos 52% de las muertes por SC tienen lugar antes de la 30ª semana de gestación Manifestaciones Clínicas De SC: Antenatales USG: hidrops fetal, placenta agrandada, hepato esplenomegalia y dilatación del intestino Post natales: Asintomático hasta el 60% si se infecto cercano al parto Se dividen en SC temprana antes de los 6 meses y SC tardía después de los 2 años Sífilis Congénita Temprana: Descarga nasal Rash maculo papular o vesiculo bulloso (Penfigo Sifilitico) con afección palmoplantar Osteocondritis Condilomas planos Hepatomegalia con o sin esplenomegalia Leucopenia, leucocitosis, reacción leucemoide, eritroblastosis SC temprana Ictericia, hepatitis Sx Nefrotico Neumonitis fibrosante Anemia hemolitica CoombsCID, Trombocitopenia Hidrops fetal no inmune Leptomeningitis RCIU Sífilis Congénita Tardía: Dientes Hutchinson, molar en mora Ojos: Q. intersticial, coriorretinitis, glaucoma, uveítis, ceguera Sordera 8º par Nariz silla montar, mandíbula protuberante, paladar óseo perforado SC tardía Ragades SNC: retraso, hidrocefalia, convulsiones, atrofia óptica, paresia juvenil, parálisis de P. craneales Huesos y articulaciones: Tibia en sable, Sx Higoumenakis, Articulación de Clutton Diagnostico de Sífilis Congénita: Identificación Directa: Microscopio de campo oscuro placenta o secreciones Detección por anticuerpos fluorescentes directos Test de infección a conejos Detección de ADN por PCR Identificación Indirecta: Pruebas No Treponemicas (PNT): VDRL y RPR. Pruebas Treponemicas (PT): TPHA, MHATP, FTA-Abs , P. Rápidas Falsos negativos: Las PNT dan falsos negativos en el periodo de incubación (90 días), en la Sífilis Temprana Primaria, Latente de larga duración y Congénita Tardía La madre pudo infectarse tardíamente en el embarazo Considerar también el fenómeno prozona Falsos Positivos PNT, falsos positivos 1-3% de la población Las titulaciones son en general < 1:8 Sea la causa que fuere también dan falsos positivos en el RN pues son IgG PT también dan falsos positivos y también pasan de forma pasiva al RN Los falsos + y – de la madre influyen en los resultados del RN Una madre tratada exitosamente puede pasar anticuerpos pasivos al RN treponemicos y no treponemicos, lo que determinara una prueba positiva en un RN no infectado. Un niño infectado al final del embarazo o en el parto no mostrara síntomas y será VDRL negativo Estudios: VDRL con titulación (no del cordón) Hematología, QQSS, orina RX huesos largos y tórax Examen físico incluyendo ojos y oídos Análisis LCR (> 25 células /mm3 y proteínas > 150 mg/dl,>170 prematuro) > 5 células y > 40mg proteínas en niños > 28 días. Neurosífilis en SC: Puede ocurrir en el 60% de pacientes pero manifiesta síntomas solo en el 15% y principalmente de forma tardía VDRL sensibilidad en RN es 54% y especificidad 90%, combinando cito químico sensibilidad llega a 82% La neurosífilis es poco frecuente si el RN no tiene Sx de SC, los estudios RX y laboratorio son normales teniendo estos buen VPN Tratamiento y diagnostico en el recién nacido: 1. VDRL, RPR del recién nacido con titulo > 4 veces el materno (madre 1:8; RN 1:32) 2. VDRL, RPR reactivo en presencia de hallazgos clínicos compatibles con Sífilis 3. VDRL reactivo en LCR 4. PT reactiva después de 15 meses de vida EN TODOS ESTOS CASOS INICIAR PENICILINA CRISTALINA Y LOS ESTUDIOS CORRESPONDIENTES Tratamiento y diagnostico en el recién nacido: 1. VDRL, RPR del infante reactivo pero el mismo, menor, o con una elevación menos de 4 veces el materno, asintomático pero la madre no recibió tratamiento adecuado Si el seguimiento es posible, Penicilina Benzatinica DU. Se deben hacer estudios y punción lumbar y si son anormales no disponibles, o no interpretables, escoger la pauta con Penicilina Cristalina.. Tratamiento y diagnostico en el recién nacido: Infante asintomático con VDRL, RPR reactivo y tratamiento adecuado de la madre o infante asintomático con VDRL no reactivo PENICILINA BENZATINICA Y SEGUIMIENTO Tratamiento adecuado de la madre: Penicilina benzatinica. 3 dosis . Tuvo seguimiento serológico con caída de 4 veces el titulo o permaneció bajo y estable Se administro > 30 días del parto Tratamiento Sífilis Congénita dosis: Esquema 1; Penicilina Cristalina 150,000 ui/Kg en 2 dosis y en 3 a partir 1 semana Esquema 2: Dosis única de Penicilina Benzatinica: 50,000 ui/Kg/ IM Neurolues > 28 días: 200,000-300,000 ui/Kg/día dividido en 6 dosis dependiendo de la edad por 1421 días. Administrar al final del tratamiento dosis única de Penicilina Benzatinica Seguimiento del RN: VDRL con titulación cada 2m hasta que se vuelva no reactivo (2 no reactivos descargar) Los títulos disminuyen a los 3 meses, alcanzando una baja de hasta 4 diluciones a los 6 meses, volviéndose no reactivos entre los 6 y 12 meses de vida, si el tratamiento fue exitoso Si fueron ATC pasivos se vuelven no reactivos en menos de 6 meses PT a los 15 meses (30% de niños con SC permanecen +). Si reactiva confirma el Dx, si negativa no descarta FIN