Arterioesclerosis

Asignatura: Patología General 3º MEDICINA
Profesor: Dr. Merino U.M.H
Fecha: 4.Febrero.03
Bibliografía: Patología general. J. García−Conde, J. Merino,
Farreras en CD−ROM
ARTERIOSCLEROSIS
CONCEPTO: ( esclero = duro / atero = grasa)
Conjunto de enfermedades en las que se produce daño en los vasos arteriales, se hacen duros porque se
engruesa la pared por depósitos de grasa.
Se entendía por enfermedad degenerativa irreversible (progresiva en el tiempo), hoy en día se piensa en una
enfermedad inflamatoria reversible, porque al conocerse mejor los factores implicados en su origen se puede
prevenir e incluso disminuir la lesión.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en los países ricos, la gente se muere
de infartos, accidentes cardiovasculares y el sustrato lesional que subyace es la arteriosclerosis.
Según el Dr. Merino: Nuestra vida dura lo que duran nuestras arterias
HISTORIA:
La arteriosclerosis se descubrió en soldados muertos en la guerra de Corea, se apreciaban las lesiones en la
íntima de los vasos. En jóvenes similares en Japón eran inexistentes este tipo de necrosis.
En los años 40−45 se vio en EEUU que había una alta incidencia de enfermedades vasculares, era un país rico
que empezaba a alimentarse bien y tener gorditos.
Para saber los factores que están implicados se hicieron varios estudios:
• ESTUDIO DE 7 PAISES.....................................FACTORES DIETÉTICOS
Relacionaron la enfermedad con el tipo de alimentación.
Los factores dietéticos condicionan que países que basan su alimentación en colesterol, tengan unos niveles
muy altos en sangre y se mueran porque les afecta a las arterias, en cambio la dieta mediterránea incluye grasa
pero a partir del aceite de oliva y por eso hay menos patología arterial. Al aumentar el consumo de comida
basura, aumenta la incidencia de infartos.
• ESTUDIO DE FRAMINGGAN.............................FACTORES DE RIESGO
Se estudiaron miles de personas durante años y se vio que una determinada circunstancia personal hace que un
individuo tenga más posibilidades de tener una infección. Ej: tumor, obesidad, sedentarismo, colesterol.
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Es un concepto muy importante para el desarrollo de la prevención y la medicina anticipativa.
ORGANOGRAFÍA:
Estructura de las arterias:
1.− Intima
Endotelio que recubre la luz arterial, sobre una membrana basal de tejido conectivo.
2.− Elástica interna
Capa de tejido elástico muy notable en las arterias de mediano y gran calibre. No aparece en los capilares.
3.− Media
Entre las capas elásticas se encuentra esta capa formada por músculo liso, rodeado por colágeno, producen
peptidoglicanos.
4.− Elástica externa
Capa externa a la media de fibras elásticas
5.− Adventicia
La capa más alejada del vaso, formada por colágeno, fibras elásticas, musculares lisas y fibroblastos.
Contienen los vasa−vasorum, que nutren la porción periférica de la arteria
Funcionalidad:
Antes se creía que las arterias eran tuberías que distribuían la sangre desde el corazón a los órganos. Ahora se
piensa que constituyen un importantísimo órgano distribuido por todo el cuerpo.
Las células endoteliales tienen misiones importantes por su producción variada de sustancias, es un órgano
metabólicamente activo, además es capaz de mantener la tensión de las células musculares lisas y reparar su
propia estructura.
• FIBRINOLISIS...................................producción de sust. que evitan la trombosis (antitrombinas)
• COAGULACIÓN...............................producen factor tisular
• VASODILATACIÓN.........................producción de PGs y NO
• VASOCONSTRICCIÓN....................producción de endotelina
• METABOLISMO...............................producción enzimática (metabolismo de glucosa, síntesis de
lípidos para su propia estructura)
• RECEPTOR DE SUSTANCIAS........regulación de la entrada de colesterol
Formas de arteriosclerosis:
Los vasos se pueden dañar por distintas enfermedades, la más frecuente es la aterosclerosis (enfermedad de
las arterias de mediano y gran calibre, caracterizada por lesiones circunscritas de pared, en la íntima,
denominadas placas de ate−roma, están formadas por lípidos, detritos celulares y calcio, recubiertos por una
capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y tapizados por células
endoteliales), otras anecdóticas son la esclerosis de Mönckeberg (se caracteriza por la fibrosis y calcificación
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de la túnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reducción de la luz vascular ni
isquemia, no afecta a la luz) y la arterioloesclerosis (hiperplasia concéntrica de las fibras musculares y fibrosis
de la túnica media con reduplicación de la elástica interna y reducción de la luz vascular (forma hiperplásica)
o por el depósito de material hialino en la media (forma hialina). Afecta sobre todo las arterias y arteriolas
viscerales y se halla estrechamente vinculada a la etiología de la hipertensión arterial y a los procesos
vasculíticos y autoinmunes. Son lesiones por depósitos fibrinoides en pequeñas arterias de órganos, afecta a
tanto a la íntima como a la media.
ATEROSCLEROSIS
• Las arterias de un bebé vistas al microscopio tienen una íntima limpia.
• 1ª Fase.− Aproximadamente a los 20 años ya hay ESTRÍAS GRASAS, es la lesión más precoz.
Aparecen en la íntima unas manchas amarillentas, lineales y ligeramente elevadas. Son macrófagos
llenos de lípidos (colesterol y oleato de colesterol). La mayoría pueden desaparecer o son inofensivas.
• 2ª Fase.− Las estrías pueden evolucionar a PLACAS FIBROSAS, la lesión se eleva y además de
macrófagos con grasa, aparecen células de músculo liso de la media que han emigrado a la íntima. Se
observa tejido conjuntivo rodeando residuos celulares y lípidos. Esta lesión tiene más prevalencia en
hombres que mujeres y disminuye el calibre de la luz del vaso, lo que hace que se puedan clasificar de
distintas maneras:
• Unas muy rígidas y densas que obstruyen la luz
• Otras muy pequeñas que hacen poco relieve, pero son las más peligrosas porque se pueden complicar
• 3ª Fase.− Lesiones complicadas:
• La placa se puede fisurar, se rasga y la sangre en contacto con el subendotelio hace que se activen
factores de coagulación y plaquetas. El fibrinógeno se convierte en fibrina. Primero hay una
hemorragia y después se forma un trombo que puede obstruir el vaso.
• Puede depositarse calcio en las placas fibrosas. La arteria se endurece debido a estas calcificaciones.
• La sangre al circular puede introducirse por debajo de la placa y producir un aneurisma, debilita la
pared, la arteria se dilata pero es muy frágil y se puede romper en cualquier momento, muriendo el
sujeto.
¿POR QUÉ SE PRODUCEN ESTOS CAMBIOS?
1) TEORÍA TROMBOGÉNICA La aterosclerosis se producía porque se producía un trombo mural que
lesionaba la arteria
2) TEORÍA LIPÍDICA La causa de la aterosclerosis eran los lípidos, se relaciona la ingesta de grasa en
cantidad con la enfermedad.
Hay muchos argumentos a favor de los lípidos:
−Datos epidemiológicos ( aumento de colesterol = aumento problemas vasculares)
−Experimentales (conejos alimentados con lípidos desarrollan más aterosclerosis)
−Datos genéticos (hipercolesterolemia monogénica):el colesterol circula en la sangre formando lipoproteínas.
Es usado por todas las células para sintetizar membranas, vitaminas, etc, si captan mucho colesterol, éste
disminuye en el plasma.
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Hay un trastorno genético homocigótico en el que está dañado el gen que regula los receptores de las células
periféricas para el colesterol. Estos sujetos no pueden captar colesterol y aumenta mucho en plasma. Estas
personas con pocos años ya tienen infartos. Si el trastorno es heterocigótico y solo está dañado el de uno de
los padres, los valores de colesterol plasmáticos estarán mal, serán intermitentes y tendrán los infartos
aproximadamente sobre los 40 años.
−Terapéuticos (si se cambia la dieta o se toman fármacos que disminuyan el colesterol se evita el infarto de
miocardio)
3) TEORÍA DE ROSS Respuesta a la agresión. Los lípido juegan un papel importante pero no son los únicos.
El problema surge cuando la luz interna de las arterias, el endotelio, es agredido. No hace falta que haya
destrucción estructural, tan sólo con la disfunción ya es suficiente. Ej: tabaco, colesterol u homocisteína alta,
estrés.
Si el daño es poco importante se regenera y no pasa nada, cuando no es así es cuando se produce la
aterosclerosis:
− Se desencadena por una lesión inicial disfuncional, los lípidos pasan por las células al endotelio donde se
modifican. Las proteínas que transportan el colesterol son las LDL, pasan desde el plasma al subendotelio,
donde sufren agresiones, se oxidan y ya no son reconocidas por los receptores celulares.
− Los macrófagos son los que eliminan, degluten estas lipoproteínas oxidadas y favorecen su transformación
en células espumosas. Constituyen el elemento fundamental de la estría grasa.
− Se produce un proceso inflamatorio que favorece la quimiotaxis al liberar factores que hacen que las células
musculares que estaban quiescentes se activen y emigren hacia el endotelio.
− Cuando se dañá toda la estructura se estabiliza la lesión en forma de placa fibrosa.
Si el fenómeno agresivo se reitera y se sobrepasa la capacidad de reparación del endotelio surge la
aterosclerosis.
Consecuencias:
• Las placas estables no se rompen
• Las placas inestables si tienen muchos macrófagos y grasa se pueden producir hemorragias, trombos e
incluso aneurismas.
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES DE ATEROSCLEROSIS
Las lesiones se producen donde el flujo de sangre es más intenso (la presión es mayor), por tanto se dan en la
circulación mayor. (Arteria aorta)
La sangre cuando fluye en régimen laminar presenta los elementos formes en hilera, si se altera el régimen y
hay remolinos (se hace turbulento) se producen los fenómenos obstructivos y aparecen complicaciones. Ej: en
bifurcaciones, estrechamientos arteriales, donde hay cambios de flujo....(Arterias iliacas, carótidas, coronarias)
FACTORES DE RIESGO
• Factores NO modificables:
1.− SEXO: los hombres tienen más riesgo que las mujeres, en éstas aumenta durante la menopausia al cambiar
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los niveles estrogénicos
2.− EDAD: al aumentar la edad, aumenta el riesgo de aterosclerosis porque se ha estado más tiempo expuesto
a otros factores de riesgo
3.− ANTECEDENTES FAMILIARES: cuando un progenitor u hermano padece una enfermedad
cardiovascular (en mujeres antes de los 65años y en hombres antes de los 55 años), el riesgo de padecerla por
el sujeto es mayor.
• Factores modificables:
1.− TABAQUISMO: la nicotina y el CO aumentan el riesgo cardiovascular ( en la mujer aumenta si toma
anovulatorios)
2.− DIABETES: tiene más frecuencia de enf. cardiovascular, en ellos aparece de forma más precoz e intensa
3.− HTA: potencia la lesión vascular, si se controla disminuye el riesgo
4.− OBESIDAD: se asocia con el sobrepeso superior al 30%, además se suele asociar a otros factores de
riesgo y los factores de riesgo NO se suman, sino que se MULTIPLICAN
5.− SEDENTARISMO: las personas con una vida poco activa son más propensos a sufrir una muerte súbita
por una complicación de la aterosclerosis. (¡¡Según el profesor la sociedad moderna es sedentaria, come en
exceso y está llena de gordos!!)
• Nuevos factores de riesgo
1.− RASGOS PERSONALES: la personalidad de tipo A, inquieta tiene más posibilidad de aterosclerosis
2.− HIPERHOMOCISTEINEMIA: la homocisteína elevada aumenta el riesgo, se disminuye con Ac. fólico
3.− FACTORES INFECCIOSOS: ciertos estudios han relacionado la aterosclerosis con enf. infecciosas, se
han encontrado en arterias agentes como las Clamydiaceae y algunos virus. También en el suero hay
anticuerpos elevados contra alguno de estos microorganismos. Por eso estos estudios tratan la aterosclerosis
con antibióticos como si fuese una enfermedad inflamatoria infecciosa.
4.− AC. GLICÓLICO ELEVADO
5.− DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: debido a la disminución de síntesis de NO arterial
6.− ESTRÉS OXIDATIVO: dentro de las proteínas plasmáticas hay una PCR que guarda una cierta relación
en el riesgo de padecer infartos de miocardio.
7.− PRESIÓN DE PULSO (la diferencia entre la Pdiastólica y Psistólica )
DIAGNÓSTICO
Es un problema estructural en los vasos, pero las calcificaciones en las Rx son un indicador malo y las arterias
no se pueden biopsiar, por eso la mejor prueba es la angiografía (arteriografía) en la que se llena la arteria de
contraste radiopaco y se observa el árbol, si hay aterosclerosis se ven comeduras, e incluso la falta de una
arteria debido a la obstrucción.
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También se usan técnicas de ultrasonidos porque no son invasivas y permiten medir el flujo que pasa por el
vaso y así saber si está disminuido.
Con la pletismografía se ven los cambios en el volumen circulante, incluso se pueden usar isótopos
radioactivos.
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