Manejo urgencias respiratorias AVEPA 2013
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Manejo Urgencias Respiratorias Lluis Bosch Lozano. Servei d’emergències i cures intensives, Fundació Hospital Clínic Veterinari. AVEPA-COVIB Ibiza 2013. 1. Introducción Cuando realizamos el triage de un paciente en el área de urgencias, cualquier paciente con distrés respiratorio debe ser priorizado frente a otro. Esta idea debe estar clara en la mente de todo el personal que componga el servicio de emergencias (ABC), ya que la transición de una insuficiencia respiratoria a un fallo respiratorio puede ocurrir en minutos, tiempo en el cual debemos ser capaces de estabilizar al paciente. La frecuencia de presentación de este tipo de urgencias varía entre especies. En la especie canina, las causas más frecuentes de consulta debidas a una presentación de distrés respiratorio agudo incluyen: politraumatismo, enfermedas pulmonares, colapso traqueal, enfermedades de origen cardíaco y síndrome braquicefálico. Por su parte en la especie felina es mucho más frecuente la presentación de cuadros pulmonares (asma felino) y problemas de origen cardíaco. Con un claro conocimiento de las estructuras implicadas en el mecanismo ventilatorio y su dinámica así como de los patrones respiratorios más frecuentes podremos realizar una buena aproximación a nuestro paciente. 2. Fisiología respiratoria y patofisiología de la disnea a. Fisiología y regulación de la ventilación – respiración La principal función del aparato cardiorrespiratorio es el transporte de oxígeno a los tejidos y la eliminación del dióxido de carbono generado por el metabolismo tisular. Para ello es necesario la coordinación todo un proceso mecánico adaptativo que incluye la caja torácica, con todos los elementos anatómicos que participan en el ciclo respiratorio, y el control central de la respiración. En el proceso de la mecánica ventilatoria intervienen un elemento motor, que permite la incorporación del aire ambiental mediante la acción coordinada de la caja torácica, la musculatura inspiratoria y la espiratoria; interviene también un elemento de conducción constituido por las vías aéreas principales y un elemento elástico constituido por las unidades alveolares o acinis, donde finalmente se realiza el intercambio gaseoso. La mecánica ventilatoria permite la conducción de aire atmosférico a la zona respiratoria o alveolar donde tiene lugar el intercambio gaseoso. En la zona de difusión de gases de los pulmones, los capilares pulmonares forman una red muy densa en las paredes alveolares llamada membrana alveolo-capilar. El intercambio gaseoso depende de la integridad estructural de la unidad alveolar, de su capacidad de distensión y de su relación ventilación-perfusión. En el alvéolo el intercambio gaseoso discurre gracias a la existencia de gradientes de presión, con lo que el dióxido de carbono difunde desde el capilar al alvéolo y el oxígeno desde el alvéolo al capilar. Una vez captado el oxígeno del aire o gas inspirado en el torrente circulatorio éste debe ser distribuido rápida y eficazmente a los tejidos. La disposición de oxígeno a los tejidos depende del gasto cardíaco y de la cantidad de oxigeno total que transporte la sangre arterial. El principal factor condicionante del contenido de oxígeno arterial es la cantidad de hemoglobina existente en la sangre y su porcentaje de saturación. El oxígeno libre circulante tiene un papel determinante en la oxigenación y difusión tisular de oxígeno. A pesar de lo descrito con anterioridad, el propio pulmón sano presenta grandes variaciones por lo que respecta al tamaño de sus alvéolos. En la región ventral del pulmón los alvéolos tienen una menor relación ventilación-perfusión y son más alvéolos pequeños porque se ven sometidos a la compresión ejercida por el peso del resto de tejido superior pulmonar. Sin embargo su perfusión es mayor que en las zonas dorsales, donde los alvéolos son más grandes y están menos perfundidos. El hecho de que en un momento dado los alvéolos permanezcan abiertos o cerrados depende del equilibrio entre las fuerzas de colapso (la tensión superficial y fibras elásticas pulmonares) y las de expansión, ocasionadas por la presión transpulmonar. A modo de resumen podemos decir que en la valoración global de un paciente con distrés respiratorio debemos fijar nuestra atención en : permeabilidad de la vía respiratoria, caja torácica, estado pulmonar e implicación neurológica en el patrón respiratorio. b. Patofisiología de la hipercapnia e hipoxemia El fallo respiratorio se define convencionalmente por una presión arterial de oxígeno inferior a 60 mmHg o una presión arterial de dióxido de carbono superior a 50 mmHg. Los signos clínicos de un fallo respiratorio inminente o ya establecido incluyen un aumento en la frecuencia respiratoria y un aumento en el esfuerzo respiratorio, lo cual se traduce en la adopción de posturas anormales en el paciente. Para poder clasificar frente a que tipo de fallo respiratorio nos encontramos, nos será muy útil recordar que la bomba que ayuda a la ventilación son los músculos respiratorios y que el órgano de intercambio son los pulmones. Así bien podremos distinguir dos grandes grupos al evaluar un animal con fallo respiratorio y clasificarlos como: 1. Fallo de bombeo hipercápnico (FBH) y 2. Fallo pulmonar hipoxémico (FPH). 1. FBH: El fallo de la bomba ventilatoria se traduce en hipoventilación alveolar y consecuentemente en hipercapnia. Por tanto en este tipo de fallo siempre encontraremos una presión arterial de dióxido de carbono elevada. Las causas más frecuentes son: desórdenes del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares, alteraciones en la pared torácica y el espacio pleural y desórdenes de las vías aéreas. 2. FPH: El fallo pulmonar conlleva hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. Por lo tanto en un fallo respiratorio hipoxémico la presión arterial de dióxido de carbono permanece normal o disminuida debido a que la hipoxemia estimula la vía ventilatoria. Las causas más frecuentes son: contusión pulmonar, pneumonía, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar, aspiración, inhalación de humo, enfermedad pulmonar infiltrativa. Causas de hipoxemia (localización) 1. Hipoventilación 2. Disminución de la fracción inspirada de O2 (< 21%) 3. Problema de difusión barrera alveola-capilar 4. Shunt 5. “Mismatch” o alteración ventilación-perfusión 3. Aproximación clínica general a. Objetivos I. Localizar el problema Identificar rápidamente el origen del distrés respiratorio, con mínimo estrés y sujeción del paciente: - Vías altas: cavidad oral, faringe, laringe, tráquea extratorácica - Vías bajas: tráquea intratorácica, árbol bronquial - Espacio pleural - Parénquima pulmonar - Alteración neurológica: lesión en centro respiratorio, lesión neuromuscular - Patrón respiratorio como reflejo de alteraciones metabólicas Nota: Una máxima que debemos siempre recordar y respetar en este tipo de pacientes es que somos nosotros quienes nos debemos adaptar a ellos y no al revés. Así bien, debemos evitar al máximo técnicas de sujeción y procedimientos agresivos y /o estresantes. Se aconseja realizar la evaluación inicial de estos pacientes en un área tranquila, lejos de ruidos, con una fuente de oxígeno cercana y material en caso de necesidad imperativa de intubación/reanimación cardiopulmonar. II. Evaluación del compromiso respiratorio y cuantificación del esfuerzo respiratorio Los signos clínicos de distrés respiratorio más frecuentes son: 1. Taquipnea 2. Respiración con boca abierta (en gatos es un signo de fallo respiratorio inminente, especialmente en posición recumbente). 3. Membranas mucosas de color cianótico, cianosis 4. Ruidos respiratorios aumentados 5. Ansiedad, movimiento continuo (gatos) 6. Expresión facial angustiosa 7. Posición ortopneica: cabeza y cuello extendido (perros). Posición de esfinge (gatos). 8. Respiración paradójica: el abdomen y el tórax se mueven en dirección opuesta en cada respiración Durante la evaluación inicial del paciente, el clínico debe responder lo siguiente para valorar la capacidad respiratoria y compromiso ventilatorio del paciente: • ¿Hay mayor esfuerzo inspiratorio o espiratorio? • ¿Es una respiración muy ruidosa? , ¿Es rápida y superficial? • ¿Existe demasiado trabajo ventilatorio para el movimiento observado en la pared costal? • ¿Hay un aumento en la silueta torácica? b. Examen físico – abordaje inicial Inspección I. Distrés respiratorio El término disnea describe un síntoma basado en la percepción consciente de incapacidad para respirar que depende de cada paciente y por tanto es subjetiva. Es por ello que en medicina veterinaria este término no se considera adecuado. En su lugar debemos utilizar distrés respiratorio. El distrés respiratorio es un signo clínico que se caracteriza por un esfuerzo anormal para respirar. Esto se traduce en alteraciones de la frecuencia respiratoria, ritmo y comportamiento anormal del paciente que evidencian su incapacidad para ventilar u oxigenar adecuadamente. Su origen puede ser tanto por problemas respiratorios como no respiratorios. Causas de distrés respiratorio: 1. Enfermedad de vías altas: es posible oír estertores (localización nasofaríngea), estridores (localización laríngea) y tos (colapso traqueal). La alteración más evidente en estos pacientes es el distrés inspiratorio el cual puede llevar a hipoventilación (hipercapnia). En casos muy graves de obstrucción podremos observar hipoxemia. Ejemplos: parálisis laríngea, síndrome braquicefálico, pacientes hipotiroideos, neoplasias vías altas, traumatismos e inflamación vías altas, etc. 2. Enfermedad de vías bajas: podremos auscultar sibilancias en el tórax. No es extraño que el paciente presente tos. El distrés respiratorio en estos pacientes se considera espiratorio. La alteración más evidente asociada a una disfunción de vías bajas es la hipoventilación (hipercapnia) debida al acúmulo de fluido, inflamación o disminución del calibre de vías bajas que da lugar al atrapamiento de aire en el alveolo. En casos graves podremos observar hipoxemia. Ejemplos: asma felino, bronquitis crónica en perros. 3. Enfermedad parénquima pulmonar: en estos casos el hallazgo más frecuente es la auscultación torácica de crepitaciones o bien no podremos auscultar ningún tipo de sonido debido a la consolidación del parénquima pulmonar. En la mayoría de casos el distrés es inspiratorio. La alteración más frecuente debido a la dificultad respiratoria es la hipoxemia debida a alteración ventilación-perfusión, shunt o alteración en la difusión de la barrera alveolo-capilar. En casos de fatiga muscular el paciente podrá mostrar hipoventilación (hipercapnia). Ejemplos: edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, neoplasia, etc. 4. Enfermedad pleural: la respiración de estos pacientes se caracteriza por ser “restrictiva”. Es decir, cada ciclo respiratorio es muy corto y con poca expansión de la caja torácica. A la auscultación detectaremos ausencia de sonidos cardíacos (zona ventral, presencia de líquido) o ausencia de sonidos pulmonares (zona dorsal, presencia de aire). El atrapamiento al cual se ven sometidos los pulmones conllevan el desarrollo de hipoventilación (hipercapnia). Ejemplos: neumotórax, hernia diafragmática, piotórax, hidrotórax, hemotórax, quilotórax, otros (PIF, neoplasia). 5. Alteración caja torácica: A consecuencia, habitualmente, de traumatismos torácicos podremos observar alteraciones en la anatomía de la pared torácica. Tan solo los casos de “flail chest” o similares (heridas de tórax penetrantes) causan distrés respiratorio e inducen hipoventilación al paciente debido al dolor que sufren. 6. Tromboembolismo pulmonar: en este caso el diagnóstico clínico no se puede caracterizar debido a la dificultad que el propio proceso entraña. Clínicamente podremos ver un inicio agudo de distrés respiratorio en un paciente con causas predisponentes a padecer un tromboembolismo pulmonar (AHIM, tratamiento prolongado con corticosteroides, sepsis, enfermedad de Cushing, etc..). Una característica de estos pacientes es que se muestran hipoxémicos sin respuesta a oxigenoterapia. 7. Distensión abdominal grave: fácilmente detectable en nuestro examen físico. La presión ejercida sobre la cavidad torácica compromete la expansión torácica y esto dará lugar a hipoventilación (hipercapnia). 8. “Imitadores”: se conocen así a las situaciones que provocan situaciones clínicas parecidas al distrés respiratorio sin hipoxemia ni hipoventilación (hipercapnia). Se clasifican en tres grupos: comportamentales (miedo, excitación), metabólicas (acidosis respiratoria, anemia) y ambientales (calor excesivo). La adopción de conductas anormales, cambios de posición inmovilidad o adopción de posturas (ortopnea, posición de esfinge, movimiento continuo), anormales en el paciente pueden estar relacionadas con dificultad respiratoria. En la especie canina, la adopción de la postura ortopneica es muy característica y debe ser interpretada por el clínico como una muestra de distrés respiratorio grave y que requiere tratamiento urgente. En la especie felina, esta postura raramente suele observarse, siendo mucho más frecuente la respiración con boca abierta en los casos de fallo respiratorio inminente, la inmovilidad o bien postura de esfinge y la incapacidad del paciente de permanecer en un punto fijo mientras muestra dificultad respiratoria. II. Cianosis La presencia de mucosas cianóticas es indicativo de gran compromiso ventilatorio y/o de oxigenación. Habitualmente se correlaciona con una PaO2 inferior a 50 mmHg (rango normal 80-100mmHg) y unos niveles de hemoglobina inferiores a 5g/dl. El origen de la cianosis puede asociarse a: I) Causas que originen hipoxemia y/o desaturación de oxígeno de la hemoglobina: - Enfermedad cardíaca congénita que provoque un shunt de derecha a izquierda - Enfermedad pulmonar: vías aéreas altas, bajas, desorden de espacio pleural y alteraciones en el parénquima pulmonar - Fracción de oxígeno inspirada disminuida. Hipoventilación. - Alteración en la barrera alveolo-capilar. Alteración ventilación-perfusión. - Exposición a fármacos y tóxicos que originen metahemoglobinemia II) Mala perfusión tisular: shock, hipotermia, bajo gasto cardíaco, trombosis III. Patrones respiratorios A pesar del esfuerzo de los clínicos por realizar una clasificación de los patrones respiratorios, la realidad clínica se corresponde habitualmente con la presencia concomitante de diferentes patrones en un mismo paciente, de forma que la presencia de patrones respiratorios definidos o claros es algo poco habitual. No obstante es importante conocer estos patrones para posteriormente poder interpretar los hallazgos en el paciente. Estos patrones respiratorios son: a) Esfuerzo inspiratorio. b) Esfuerzo espiratorio. c) Respiración rápida y superficial, “restrictiva”. d) Esfuerzo inspiratorio y espiratorio. a) Esfuerzo inspiratorio Se caracteriza por la presencia de ruidos inspiratorios sonoros (estertor, estridor, tos). Estos pacientes muestran una expresión facial muy característica, respiración con la boca abierta, narinas dilatadas y la comisura de los labios retirada en dirección caudal. La frecuencia respiratoria puede encontrarse aumentada o normal, en función del grado de excitación del paciente. Este tipo de respiración se asocia a : - Enfermedad obstructiva extratorácica: nariz, faringe, laringe, tráquea cervical (colapso traqueal). - Enfermedad parénquima: edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, pneumonia, enfermedad pulmonar infiltrativa, problema parasitario, infeccioso - Enfermedad cardíaca: congénita o adquirida, arritmias - Enfermedad neuromuscular - Enfermedad vascular; tromboembolismo pulmonar - Anemia aguda b) Esfuerzo espiratorio En este caso la respiración también es sonora pero menor que la anterior. La frecuencia respiratoria es normal o disminuida, las respiraciones son profundas y con un componente abdominal importante. En este caso se asocia a : - Enfermedad obstructiva intratorácica: daño bronquial (trauma-contusión, asma, colapso..), lesión de la porción traqueal intratorácica (trauma-contusión, colapso, obstrucción traqueal – esofágica) c) Respiración rápida y superficial Este patrón se conoce también con el nombre de restrictivo. Se caracteriza por ser una respiración rápida ,con poca expansión de la caja torácica y sin ruido asociado. Los problemas que mas frecuentemente se asocian a este tipo de patrón, son: - Pneumotórax a tensión; tórax en forma de barril intercostales y con aumento de los espacios - Fractura costal; “flail chest” y/o fracturas costales simples - Enfermedad restrictiva: patología pleural(líquido, aire), daño torácico (pared, costillas), patología del parénquima (edema, neumonía, neoplasia, fibrosis), hernia diafragmática - Enfermedad neuromuscular d) Esfuerzo inspiratorio, espiratorio La respiración suele ser silenciosa sino existe una obstrucción aérea o enfermedad parenquimatosa asociada. El esfuerzo respiratorio puede describirse como cualquiera de los patrones obstructivos o restrictivos anteriores, pero la frecuencia respiratoria tiende a ser mayor de lo normal. Las patologías más comúnmente asociadas son: - Combinación de enfermedad vascular, obstructiva y/o restrictiva: obstrucción intra o extraluminal traqueal - Enfermedad parenquimatosa; edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, aspiración…. - Enfermedad vascular: Tromboembolismo - Enfermedad neurológica; traumatismo craneoencefálico, enfermedad inflamatoria - Bajo volumen circulante; shock, hemorragia, sepsis, anafilaxis - Enfermedad cardíaca; congénita, adquirida, arritmias - Anemia aguda - Enfermedad neuromuscular - Enfermedad metabólica; uremia, diabetes ceotoacidótica, acidosis severa, golpe de calor Nota: conocer los patrones respiratorios es muy importante. No obstante, tal y como comentábamos al principio, la clave para hallar el problema consiste en la evaluación conjunta del paciente, el conocer las causas de distrés respiratorio y las causas de hipoxemiahipercapnia más frecuentes. Auscultación I. Patrón de auscultación Realizar auscultación cardiovascular y respiratoria. a) Auscultación sistema cardiovascular Realizar con el animal en estación. Este tipo de posición evita la problemática de soplos posicionales ocasionados por el roce de la pared torácica sobre la pared cardíaca. La auscultación cardíaca debe ser metódica y realizarse en ambos hemitóraxs en las zonas de proyección correspondientes a cada válvula cardíaca. b) Auscultación sistema respiratorio La auscultación respiratoria consta del examen por separado de ambos hemitóraxs y de la auscultación de la porción traqueal extratorácica. Los sonidos respiratorios que el clínico podrá encontrarse habitualmente son: - - Sonidos respiratorios normales • Sonidos vesiculares: paso de aire a través de pequeños bronquios y su sonido aumenta durante la inspiración • Sonidos bronquiales: paso de aire a través de grandes bronquios y tráquea y su sonido aumenta durante la espiración. • La combinación de los dos anteriores dan lugar a los sonidos broncovesiculares, y su sonido se ausculta mejor en la zona hiliar. Sonidos respiratorios anormales • Cualquier alteración en los sonidos anteriores, aumento, disminución o ausencia de los mismos podrá interpretarse como anormal. • Sonidos broncovesiculares disminuidos: suelen deberse a masas torácicas, efusión pleural, neumotórax, obesidad, neumonía, consolidación pulmonar o respiraciones poco profundas. • Estertor - estridor: su presencia se debe a una obstrucción de la vía aérea. El estertor es el sonido típico de razas braquicefálicas al respirar, localizando un problema en la zona nasofaríngea. Por su parte el estridor se refiere a un sonido más agudo que el anterior y que localiza un problema en la zona laríngea. • Tos: la tos es un mecanismo de defensa del sistema respiratorio. No obstante puede presentarse en pacientes con obstrucción de vías altas (colapso- hipoplasia traqueal) o bien en pacientes con enfermedad bronquial infiltrativa (asma, bronquitis). • Crepitaciones: No deben considerarse patognomónicos de edema pulmonar, aunque su presencia en esta situación es habitual. Su detección se debe interpretar como la apertura de alvéolos parcial o totalmente colapsados con líquido (exudado, trasudado,..) o burbujas de aire que se rompen continuamente. Su presencia por lo tanto puede indicar procesos tan diferentes como neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, etc. • Fricción pleural: este tipo de sonidos es auscultable en paciente con patología pleural debido a procesos tan dispares como inflamación pleural debida a efusiones, neoplasias, abscesos, etc. Atención: En gatos debemos recordar que puede existir aire o líquido en el espacio pleural y la auscultación ser aparentemente normal. Palpación I. Patrón de palpación El objetivo en la palpación del paciente con distrés respiratorio debe ser la identificación de anormalidades tales como masas, deformaciones anatómicas, identificación de zonas lesionadas, perforaciones, etc.. que permitan una rápida detección, localización y tratamiento del problema del paciente. El patrón de palpación del paciente comprende el examen de la cavidad craneana, traqueal, torácico y abdominal. Cabe recordar que en múltiples ocasiones la palpación abdominal dolorosa puede relacionarse con una patología pleural. Percusión La percusión de la cavidad torácica es útil al clínico para diferenciar dos tipos de sonidos: - Sonido mate (hiporesonancia): asociado a presencia de líquido (efusiones), zonas pulmonares consolidadas o atelectásicas, hernia diafragmática, obesidad severa, neoplasias, etc.. La detección de este tipo de sonido suele ir asociado a las zonas más declives de la cavidad torácica. - Sonido timpánico (hiperresonancia): este tipo de sonido suele detectarse en las zonas más dorsales de la cavidad torácica y suele ser indicativo de presencia de aire en la cavidad pleural (neumotórax). c. Examen físico - abordaje complementario 1. Valorar la mucosa oral (color y TRC) 2. Examinar la cavidad oral: • Quemaduras, sangrados, masas obstructivas, cuerpo extraño, paladar alongado/fracturado, inflamación de la glándula sublingual, etc… La presencia de masas que puedan entorpecer la función ventilatoria del animal, deben ser inmediatamente eliminadas por el clínico. 3. Valoración de las venas yugulares • Distendidas: sugestivo de patología cardíaca o proceso mediastínico compresivo • Inapreciables: sugestivo de hipovolemia 4. Palpación de la zona mediastínica (gatos) • Tórax no compresible: presente en pacientes con masas (linfoma, más frecuente), líquido pleural,… • Tórax compresible: no patológico A menudo, el mayor problema para el clínico de urgencias es ser capaz de distinguir la etiología y el origen del problema, siendo muchas veces todo un reto la distinción entre un problema cardíaco y un problema respiratorio. A continuación se ofrecen ciertas claves que resultarán útiles en la distinción de los mismos: 1. Si el sonido emitido por el paciente al respirar es muy fuerte, habitualmente el problema se sitúa en vías aéreas altas (faringe, laringe, tráquea..). 2. Si al auscultar el tórax los sonidos se aprecian incrementados, puede haber un problema pulmonar (neplasia, pneumonia, contusión, edema….) o puede que no (ejercicio, hipovolemia…). Por lo tanto, deberemos atender a lo siguiente: a) Si hay sonido pulmonar dorsalmente pero no ventralmente probablemente haya una efusión pleural, efusión pericárdica o una masa ocupando la zona. b) Si los sonidos son más evidentes ventral que dorsalmente, probablemente existe un neumotórax. c) Si un área puntual muestra sonidos disminuidos, probablemente existe una masa o bien una hernia diafragmática (borborigmos). 3. Animales con neumonía, frecuentemente presentan descarga seropurulenta nasal, conjuntival, estado febril, tos…. Los ruidos pulmonares pueden estar aumentados con alguna zona de ruidos disminuida por consolidación pulmonar, etc…También es frecuente la auscultación de crepitaciones y silbidos. 4. Los pacientes con patología respiratoria no cardiogénica suelen tener un pulso femoral fácilmente palpable con una frecuencia normal o aumentada y la temperatura suele estar normal o aumentada. Mientras que los pacientes con patología cardíaca tienen un pulso femoral débil e irregular y la temperatura está disminuida. 5. Los pacientes con edema pulmonar de origen cardiogénico suelen presentar una auscultación de la zona perihiliar (en torno al sexto espacio intercostal) con presencia de crepitaciones. Suelen ser animales de edad avanzada y en numerosas ocasiones de raza pequeña, aunque en razas grandes también se da con relativa frecuencia (descompensación de cardiomiopatía dilatada, como ejemplo). Asimismo suele evidenciarse fácilmente un soplo cardíaco holosistólico. 6. Cualquier patología que implique una enfermedad inflamatoria sistémica (sepsis, pancreatitis, vasculitis, AHIM, etc…) puede causar un síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) o un tromboembolismo pulmonar. La auscultación en este caso se caracteriza por sonidos ásperos y duros. 4. Procedimientos diagnósticos complementarios Son varias las herramientas adicionales de las cuales dispone el clínico a la hora de complementar y perfilar un diagnóstico clínico más preciso. Entre estas pruebas, podemos citar: - Gasometría arterial: valoración del estado de oxigenación. - Uso de pulsioxemtría y capnografía: serán discutidas durante la exposición oral. - Hemograma, bioquímíca completa y perfil de coagulación - Toracocentesis - Radiografía de tórax - Ecografía de tórax - Lavado transtraqueal, lavado broncoalveolar - Otros: tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) y escáner helicoidal (SH) En función de la clínica mostrada por el paciente y de la experiencia del clínico, se realizará una o más pruebas diagnósticas. Analítica sanguínea Las analíticas sanguíneas serán de gran utilidad y deben considerarse su realización como algo mandatorio para una evaluación sistémica completa del paciente. La toma de muestras sanguíneas debe realizarse en este tipo de pacientes sin someterlos a una fuerte sujeción ni estrés. La gasometría arterial es una herramienta auxiliar diagnóstica excelente en las urgencias respiratorias, ya que con cierto entrenamiento permite al clínico evaluar de manera rápida la capacidad ventilatoria, de oxigenación y de correlación ventilación-perfusión del paciente. Debe realizarse tras la estabilización previa del paciente. Toracocentesis La toracocentesis puede considerarse un procedimiento diagnóstico-terapéutico. En aquellos casos en los que se deba realizar debido a la presencia de efusión pleural, la muestra obtenida debe remitirse para su estudio citológico y cultivo microbiológico. Pruebas de imagen • Radiografías de tórax: aportan gran información al clínico de urgencias. No se aconseja realizar radiografías en pacientes con distrés respiratorio severo o sin previa estabilización. Durante la exposición oral se discutirán ciertas radiografías que habitualmente nos podemos encontrar en situaciones de urgencia. • Ecografía torácica: debe tenerse en cuenta en pacientes en los cuales las radiografías torácicas sugieran la presencia de masas pulmonares, torsión de lóbulo pulmonar, hernia diafragmática, o esté indicado realizar una toracocentesis de líquido pleural. Durante la exposición oral se discutirá los métodos de evaluación ecográfica más utilizados en medicina de urgencias (TFAST). Lavado transtraqueal (LTT) y broncoalveolar (LBA) El LTT y el LBA no se consideran procedimientos de urgencia. No obstante son dos herramientas diagnósticas auxiliares de gran utilidad en pacientes con patología pulmonar de origen desconocido. Su uso debe considerarse en pacientes con sospecha de procesos inflamatorio, infeccioso y neoplásico pulmonar de difícil diagnóstico. Resonancia magnética (RM) y tomografía computerizada (TC) Por último la RM, junto al TC serán dos herramientas útiles en el diagnóstico de patologías con afección de vías respiratorias en cavidad nasal, nasofarínge y tráquea. Nuevamente este tipo de técnicas no serán de urgencias y se deberán realizar bajo una amplia sospecha clínica basada en el estudio y evaluación completa del paciente. 5. Aproximación clínica específica I. Consideraciones generales Durante la atención de cualquier tipo de urgencia respiratoria el clínico debe tener claro el siguiente esquema de actuación ( ver algoritmo 1): 1. Administración de oxigenoterapia inicialmente a flujo libre 2. Establecer la prioridad de control sobre la vía aérea (ABC) 3. Si existe un distrés respiratorio muy importante y el paciente no es manejable para realizar maniobras terapéuticas – diagnósticas, optar por la administración de fármacos sedantes. La elección de este tipo de fármacos debe realizarse optando por aquellos de acción corta y rápidamente reversibles (habitualmente la combinación de una benzodiacepina junto a un opioide mu agonista puro). 4. Controlar la temperatura del paciente 5. Si consigues el control sobre la vía aérea, es momento de iniciar maniobras para diagnóstico o medidas terapéuticas adicionales Atención:Solamente una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea, puede procederse a realizar maniobras terapéuticas o diagnósticas. 6. ¿Qué hacer cuando la aproximación inicial es insuficiente? 1. Si el pacientes está inconsciente, con distrés respiratorio con compromiso ventilatorio grave o riesgo de fallo respiratorio inminente, la intubación es necesaria - El clínico debe considerar la inducción anestésica del paciente. Una buena combinación siempre o casi siempre es la elección de una benzodiacepina junto a un opioide mu agonista puro. - Optar por la intubación orotraqueal y ventilación mecánica del paciente con oxigeno al 100%, inicialmente. - Sino es posible la intubación, valorar el grado de obstrucción y tratar de eliminar la causa. Sino es posible eliminar dicha causa realizar traqueotomía de urgencia. - Durante todo este proceso el clínico debe evitar la intubación con una excesiva manipulación de la zona laríngea, y con elevaciones bruscas de la cabeza del animal ya que inducirán un reflejo vagal que puede desembocar en parada cardiorespiratoria 2. Si el paciente necesita una traqueotomía de urgencia, ¿qué podemos hacer por el paciente mientras la realizamos? - La administración de oxígenoterapia a través de un catéter de calibre 14-16g insertado en el cartílago cricotiroideo o bien por debajo de la zona de obstrucción, puede estar indicada. - Mientras se realiza la traqueotomía de urgencia puede conectarse un sistema de oxígeno al catéter insertado. - Una alternativa a la inserción de un catéter en el espacio del cartílago cricotiroideo es la intubación orotraqueal con una sonda de orina si la obstrucción no es completa. Esta vía permite además la administración conjunta de fármacos. 3. Los animales con obstrucción orofaríngea con presencia de sangre, moco, vómito….deben ser colocados con la cabeza baja y el material presente en la zona oral succionado. Mientras se realiza todo este proceso debe priorizarse la administración de oxígeno al paciente. Si el material no puede ser retirado, deberemos proceder a la intubación orotraqueal y succión del material o bien realizar una traqueotomía de urgencia. 4. Si existe control sobre la vía aérea pero el paciente no mejora - Replantear y revalorar el examen físico realizado - En los casos en los que exista sospecha de efusión pleural o neumotórax, se deberá proceder a realizar una toracocentesis de urgencia con aguja de pequeño calibre a modo diagnósticoterapéutico - El uso de métodos diagnósticos adicionales (RX, ecografía torácica) puede estar indicado - Causas frecuentes de distrés respiratorio sin mejoría tras control de vía aérea, son: efusiones pleurales, contusiones pulmonares, hernias diafragmáticas, fracturas costales con gran dolor asociado, mordeduras, neumotórax a tensión, etc…. Atención: La única excepción en la cual intubar al paciente no será prioritaria e incluso puede empeorar su estado es la presencia de neumotórax a tensión. En este caso debe realizarse una toracocentesis de urgencia, antes que cualquier otro procedimiento. II. Manejo de situaciones específicas 1.OBSTRUCCIÓN TRÁQUEA) VÍA RESPIRATORIAS ALTAS (FARINGE, LARINGE Y Signos clínicos - Sonido respiratorios fuertes - Obstrucción extratorácica: Sonidos respiratorios más sonoros en inspiración. Esfuerzo inspiratorio marcad. Si la obstrucción es muy severa y apenas facilita el paso de una pequeña cantidad de aire, los sonidos respiratorios podrán ser prácticamente inaudibles - Obstrucción intratorácica: Esfuerzo espiratorio marcado - Cambios de tonalidad en el ladrido (parálisis laríngea) - Tos, arcadas, sialorrea Pruebas diagnósticas complementarias - Radiografía - Examen orofaríngeo con laringoscopio - Fluoroscopia, broncoscopia - Tomografía computerizada (TC), resonancia magnética (RM) Situaciones específicas 1. Cuerpo extraño a. Los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados corresponden a agujas, palos de madera, anzuelos de pesca, espigas, huesos, hilos y pelotas de goma. En ocasiones un hematoma sublingual, neoplasia, pólipo,… pueden causar los mismos signos clínicos que cualquiera de los anteriores. b. Diagnóstico I) Historia y signos clínicos. Visualización directa del cuerpo extraño II) Radiografías torácicas y de la zona faríngea III) Rinoscopia, broncoscopia c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Si el animal está inconsciente: rápidamente debe ser oxigenado, colocado en posición esternal, con la cabeza y el cuello en posición baja, con las extremidades posteriores elevadas y así comprimir el tórax y el abdomen tratando de eliminar el cuerpo extraño. Si esto no resulta, está indicado realizar una traqueotomía de urgencia y tratar de eliminar el cuerpo extraño mediante broncoscopia II) Si el animal está consciente: se puede recurrir a la maniobra de Heimlich, posicionando al animal siempre con las extremidades posteriores en alto y la cabeza en el plano más bajo III) En la mayoría de situaciones vamos a necesitar la sedación- anestesia del paciente para la correcta eliminación del cuerpo extraño. IV) Si existe gran inflamación de la zona orofaríngea administrar una dosis antiinflamatoria de corticosteroides (1mg/kg de metilprednisona) V) En los casos de laceración oral grave deberemos administrar antibioterapia de amplio espectro 2. Paladar blando elongado y sáculos laríngeos evertidos a. Los animales de raza braquicefálica y especialmente los perros de este tipo de razas, sufren de paladar blando elongado. Su presencia, se asocia frecuentemente a otras anormalidades como narinas estrechas, eversión de sáculos laríngeos, colapso laríngeo y traqueal, y estenosis traqueal. b. Diagnóstico I) Historia clínica y examen físico II) Ruidos respiratorios en inspiración muy sonoros III) Tos, cierto grado de cianosis, intolerancia al ejercicio c. Manejo de urgencia y tratamiento I) En situaciones de urgencia, debemos sedar-anestesiar al paciente y administrar oxigenoterapia. Si la obstrucción es muy grave, puede llegar a ser necesario realizar una traqueotomía de urgencia Consideraciones anestésicas de urgencia • Si disponemos de acceso endovenoso Butorfanol a dosis 0.05 - 0.2 mg/kg (P), y 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a diazepam 0.2 mg/kg. En este tipo de pacientes desestimar el uso de acepromacina y alfa 2 agonistas en la medida de lo posible, debido a sus efectos cardiodepresores y depresores del centro respiratorio. • Sino disponemos de acceso endovenoso Butorfanol 0.05 – 0.2 mg/kg (P), 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a midazolam 0.1-0.25 mg/kg IM. Con esta sedación muy probablemente el clínico conseguirá la relajación necesaria del paciente y así poder colocar un vía endovenosa. Si la condición clínica del paciente se deteriora progresivamente, realizar inducción anestésica. II) El tratamiento definitivo consiste en la corrección quirúrgica de las anormalidades halladas 3. Parálisis laríngea a. La parálisis laríngea es una alteración en la cual uno o ambos cartílagos laríngeos muestran cierta disfuncionalidad. Esto se traduce en problemas durante el proceso inspiratorio. Se asocia a múltiples causas: metabólicas, endocrinas (hipotiroidismo), traumáticas, inflamatorias, enfermedad neuromuscular (polineuropatías), miastenia gravis, congénitas ( animales con edades inferiores a 18 meses) e idiopáticas (la más común). La presentación se da tanto en gatos como en perros. b. Diagnóstico I) Historia clínica: cambios de voz, afonía, intolerancia al ejercicio, síncopes ocasionales, etc. Ciertas razas como el labrador retriever muestra cierta predisposición a padecer este tipo de patología. II) Radiografía torácica y cervical: Tan solo útil para valorar cambio secundarios como aire en sáculos laríngeos, neumonía por aspiración, dilatación esofágica, patrón pulmonar caudodorsal alveólo-intersticial III) Examen laringoscópico: Es el método de elección. Debe realizarse bajo sedación suave del paciente y observación directa de los cartílagos laríngeos. Una alteración en la apertura y cierre completo de cualquiera de los dos cartílagos, será diagnóstico de parálisis laríngea. La observación laríngea debe realizarse durante varios ciclos respiratorios y con una fuente de luz adecuada. El anestésico de elección en estos casos puede ser propofol a dosis de 4 –6 mg/kg IV. c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Estabilización inicial: • Oxigenoterapia • Dosis antiinflamatoria de corticosteroides: 0.5 -1mg/kg • Enfriamiento del paciente si temperatura > 39.5ºC • En la medida de lo posible evitar la anestesia e intubación, ya que muchos pacientes colapsan nuevamente tras la desintubación. • Sedación del paciente (ver más adelante) Consideraciones anestésicas de urgencia El agente de elección es acepromacina a dosis 0.05 – 0.1 mg/kg IV, IM. El clínico debe tratar de evitar la inducción anestésica del paciente en la medida de lo posible para evitar nuevos colapsos al recuperarse de la anestesia. No obstante, algunos pacientes con un grado de parálisis muy grave pueden no responder adecuadamente a la terapia inicial de estabilización y requerir una inducción anestésica junto a una cirugía correctora de urgencia o al menos traqueotomía de urgencia hasta realizar la cirugía más conveniente. II) Si el paciente responde adecuadamente a la terapia inicial, el clínico deberá plantear un protocolo diagnóstico completo al propietario y descartar causas metabólicas, endocrinas y neurológicas como causantes de la parálisis laríngea, antes de considerar la resolución quirúrgica. 4. Espasmo laríngeo a. El espasmo laríngeo es un problema prácticamente observado tan solo en la especie felina. A menudo se debe a una manipulación inadecuada en la zona laríngea durante procesos tales como la intubación orotraqueal. Ciertos anestésicos como los barbitúricos pueden contribuir al desarrollo de un espasmo laríngeo b. Diagnóstico I) Historia clínica: manipulación directa de la zona II) Distrés respiratorio agudo III) Períodos espontáneos diarios de distrés respiratorio, relatados por el propietario, con resolución espontánea c. Manejo de urgencia y tratamiento I) El mejor manejo que podrá realizar el clínico de urgencias en estos casos será la prevención. Consideraciones como instilar anestésico local (lidocaína 2%) en la zona laríngea antes de una intubación orotraqueal en la especie felina o bien retirar el tubo endotraqueal justo antes de que el animal despierte también serán de gran utilidad. II) Observación y detección de cualquier causa que pueda ocasionar irritación laríngea (pólipos, neoplasias, fístulas orofaríngeas,etc). III) Administración de una dosis antiinflamatoria de corticosteroides si existe edema de glotis asociado: metilprednisolona 0.5 -1 mg/kg. Consideraciones anestésicas de urgencia IV) Es posible que el paciente requiera del uso de procedimientos de urgencia auxiliares como traqueotomía de urgencia. Esto debe ser considerado por el clínico en el momento en el que la aproximación inicial (sedación más oxigenoterapia) resulte inefectiva y la necesidad de la intubación orotraqueal se vea comprometida por la presencia de masas o edema laríngeo severo. Si es necesario realizar una traqueotomía de urgencia, ésta debe mantenerse en el paciente un período de 24 – 48 horas, tras el cual y una vez asegurada la estabilidad del paciente podrá realizarse la prueba de retirada del mismo. 5. Laceración traqueal a. Las causas más frecuentes de laceración traqueal son agresiones por mordedura o bien desgarros ocasionados tras una intubación orotraqueal b. Diagnóstico I) Historia clínica compatible: agresión, cirugía reciente, etc. II) Radiografía: Enfisema subcutáneo, neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo. III) Broncoscopia. c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Estabilización inicial: - Oxigenoterapia flujo libre. - Sedación: butorfanol 0.1 -0.2 mg/kg (P) y 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a diazepam 0.2 mg/kg. - Anestesia general en función de la gravedad del paciente. II) Tras una evaluación general del paciente y teniendo en cuenta la gravedad de las lesiones (sección traqueal, desgarro severo de la musculatura cervical, daño parenquimatoso además del raqueal,etc.), el clínico podrá optar por diferentes métodos de tratamiento del paciente: - Terapia conservadora sino existe compromiso respiratorio: lavar y cubrir heridas externas si existen con vendaje para impedir succión de aire ambiental y reposo en jaula. - Terapia agresiva con corrección quirúrgica si el paciente se muestra inestable o con distrés respiratorio severo sin respuesta a estabilización inicial. 6. Colapso traqueal a. El colapso de tráquea sucede de manera frecuente en razas pequeñas. Tanto la porción intratorácica como la extratorácica pueden verse afectadas, extendiéndose asimismo hasta el bronquio principal. Su etiología reside en una deficiencia en la matriz del cartílago, que da lugar a un colapso del lumen traqueal. b. Diagnóstico I) Signos clínicos: tos, tos intensa tras ejercicio-excitación, síncope tras episodio de tos, hipertermia, distrés respiratorio moderado – severo II) Radiografía cervical - torácica, lateral y dorsoventral: - Inspiración: en la radiografía lateral puede observarse un estrechamiento de la porción traqueal extratorácica y un ensanchamiento de la porción intratorácica - Espiración: en la radiografía lateral observaremos una dilatación de la porción cervical – extratorácica y un estrechamiento de la porción intratorácica III) Fluoroscopia IV) Broncoscopia Atención: No debemos confundir una colapso traqueal verdadero (> 50% del lumen traqueal), frente a la superimposición de estructuras como el esófago o la musculatura del hombro. Asimismo evitar extender excesivamente el cuello durante las tomas radiográficas para no provocar un estrechamiento de manera yatrogénica. c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Oxigenoterapia y sedación II) Dosis antiinflamatorias de corticosteroides: 0.5 mg/kg IV de metilprednisona III) Terbutalina 0.01 mg/kg IV, SC IV) Enfriamiento activo del paciente si la temperatura > 39.5ºC V) Tratamiento crónico: consultar libros de texto acerca del tratamiento prolongado II. ENFERMEDADES DEL ESPACIO PLEURAL Signos clínicos – Examen físico - Dificultad en la expansión torácica - Distrés respiratorio grado leve – grave, según etiología - Respiraciones cortas y superficiales, patrón restrictivo - Respiración paradójica: hernia diafragmática, flail chest. - Auscultación cardio-pulmonar con disminución de ruidos: dorsal (aire), ventral (líquido). Anormalidades habitualmente simétricas, excepto hernia diafragmática que suele presentarse con anormalidades en la auscultación unilateral - Tórax craneal no compresible (gatos) Pruebas diagnósticas complementarias - Radiografía torácica - Hemograma, Bioquímica y gasometria arterial. - Toracocentesis: terapéutica y diagnóstica - Ecografía torácica: detección líquido pleural Situaciones específicas 1. Efusión pleural La efusión pleural puede darse por diferentes mecanismos: aumento de permeabilidad vascular, disminución de la presión oncótica, aumento de presión hidrostática, traumatismo, coagulopatías, erosión vascular secundario a neoplasias o bien procesos inflamatorios sobre la pleura. En cualquier caso en el que sospechemos de efusión pleural, deberemos tomar una muestra del líquido. Los diferentes tipos y clasificación de efusión pleural se encuentran en la tabla 1. A. Hemotórax a. Las causas más frecuentes de hemotórax son desórdenes de la coagulación, traumatismos y neoplasias. El diagnóstico de hemotórax lo podremos realizar una vez analizado el líquido y comparado con la sangre circulante. Al menos el recuento leucocitario, de glóbulos rojos y proteínas totales en el líquido debe ser el 50% del obtenido en sangre periférica b. Manejo de urgencia El manejo de urgencias y estabilización inicial del paciente con efusión pleural que padece una crisis respiratoria aguda, será muy parecido independientemente del tipo de efusión pleural padecida. Por ello, la guía de aproximación general que a continuación será descrita puede ser aplicada a los otros tipos de efusión pleural tratados más adelante (hidrotórax, PIF, piotórax y quilotórax). I) Administración de oxigenoterapia vía flujo libre/mascarilla. II) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario. En los casos en los cuales el distrés respiratorio genere la necesidad de intubar al paciente, el clínico deberá plantearse rápidamente realizar una toracocentesis de urgencia al paciente: III) Toracocentesis de urgencia: SOLO si existe compromiso respiratorio. Hasta conocer la causa no podemos descartar alteraciones en la coagulación. Por ello deberemos realizar la toracocentesis con el calibre de aguja menor posible. IV) La administración de fluidoterapia intravenosa (cristaloides, coloides, sangre entera), se realizará en función del estado hemodinámico del paciente. V) Tras la estabilización del paciente el clínico deberá iniciar un protocolo diagnóstico para tratar de dilucidar la causa del hemotórax c. Manejo diagnóstico I) Historia completa del paciente II) Recuento y análisis citológico del líquido obtenido III)Análisis sanguíneo completo: hemograma, bioquímica completa, perfil de coagulación completo y urianálisis. IV) Radiografías de tórax V) Ecografía torácica d. Tratamiento I) Tratar la causa primaria: intoxicación con warfarinas, traumatismo, neoplasias, etc. II)Administración de plasma fresco congelado y/o vitamina K1 y/o sangre fresca, si el paciente se muestra muy anémico o con alteraciones en la coagulación debido a rodenticidas. III) Si el origen fue traumático y no es posible controlar la hemorragia torácica, deberemos remitir al paciente a cirugía de urgencia. Mientras tanto deberemos administrar productos sanguíneos para tratar de mantener la estabilidad del paciente. B. Quilotórax a. Las causas más frecuentes de quilotórax son cardiomiopatías, masas mediastínicas, enfermedad pulmonar por parásitos, traumatismo, torsión lóbulo pulmonar, granulomas fúngicos, trombos venosos, efusión pericárdica e idiopática. La efusión de quilo puro se caracteriza por tener una concentración de colesterol en la efusión menor o igual a la sérica y una concentración de triglicéridos en la efusión superior a la sérica. b. Manejo de urgencia Idéntico al descrito anteriormente en “ hemotórax”. c. Manejo diagnóstico I) Ídem a hemotórax. II) Incluir test FIV-FeLV en gatos y un análisis coprológico (perros y gatos) d. Tratamiento I) En función del diagnóstico etiológico II) Como tratamiento a largo plazo para el quilotórax idiopático: - Dieta baja en grasa con triglicéridos de cadena media - Toracocentesis puntual (cuando exista compromiso respiratorio) - Rutina 50mg/kg PO TID III) Si el tratamiento conservador (anterior) no resulta efectivo, puede optarse por la opción quirúrgica: ligadura de conducto torácico, pericardiectomía, shunt pleuroperitoneal y pleurodesis. C. Hidrotórax a. El análisis citológico de este tipo de líquido, habitualmente lo clasifica como trasudado. Las causas más frecuentes son fallo cardíaco, hipoalbuminemia, tromboembolismo pulmonar y hernia diafragmática b. Manejo de urgencia I) Ídem a los anteriores c. Manejo diagnóstico I) Ídem a los anteriores II) Deberemos incluir ecografía cardíaca y una ecografía abdominal (sospecha de hernia diafragmática) III) Estudio y valoración de posibles causas de hipoalbuminemia: pérdidas renales, gastrointestinales y/o causas hepáticas d. Tratamiento I) Mientras el clínico trata de hallar la causa debe considerar la administración de fluidoterapia con coloides a velocidad de mantenimiento y realizar toracocentesis si el paciente muestra distrés respiratorio II) Investigación y tratamiento de la causa primaria D. Piotórax a. La aparición y diagnóstico de un proceso inflamatorio-infeccioso en la cavidad pleural, suele estar relacionado con focos de infección sistémicos o bien debidos a traumatismos externos contaminados. En estas situaciones, aparte del compromiso respiratorio del paciente nos vamos a poder encontrar con anormalidades sistémicas debido al avance y colonización de la infección en diferentes órganos. b. Manejo de urgencia I) Administración de oxigenoterapia mediante flujo libre II) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario. III)Administración de fluidoterapia según el estado del paciente. Si se presenta en estado de shock séptico, el tratamiento de resucitación inicial debe ser agresivo IV) Realización de toracocentesis con un calibre de aguja lo más grande posible, hasta disminuir el distrés respiratorio. A menudo se forman coágulos de fibrina que impiden el correcto drenaje mediante toracocentesis por lo que puede ser posible que sea necesario la colocación de urgencia de un tubo de toracostomía. V) Las muestras obtenidas durante el drenaje deben ser enviadas para análisis inmediato (tinción Gram) y cultivo microbiológico. VI) Administración de cobertura antibiótica intravenosa amplia, opciones: - Ampicilina 22 mg/kg/TID + enrofloxacina 5-10 mg/kg SID + metronidazol 15mg/kg BID - Cefalexina 22mg/kg/TID + enrofloxacina 5-10 mg/kg SID + metronidazol 15 mg/kg BID VI) Tras la estabilización del paciente y sino fue necesario anteriormente, puede estar indicado la colocación de tubos de drenaje torácico junto a un sistema de succión continua. c. Manejo diagnóstico I) Ídem a los anteriores, incluyendo ecografía abdominal y cardíaca. II) Incluir: test FIV-FeLV en gatos y cultivo microbiológico del líquido (aerobios y anaerobios) d. Tratamiento I) El sistema de drenaje debe mantenerse hasta que la producción de líquido sea inferior a 2ml/kg/día y el análisis del líquido sea aséptico II) La administración de tratamiento antibiótico se realizará en función de los resultados microbiológicos obtenidos durante 4 - 6 semanas III) Si no disponemos de un sistema de succión continúa, podremos optar por realizar lavados pleurales: calentando suero salino fisiológico a temperatura próxima a la corporal (37.5ºC) y administrando 10-20ml/kg en 20 minutos a través del sistema de succión. Tras ello deberemos dejar el suero salino aproximadamente 15-20 minutos y aspirar el contenido restante. Inicialmente puede realizarse el proceso tres veces al día, o hasta que el líquido obtenido sea transparente. IV) Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico: abscesos pulmonares, atelectasia pulmonar, etc. E. Peritonitis Infecciosa Felina a. En algunos pacientes felinos vamos a poder detectar desde una mínima a una gran cantidad de líquido pleural, que al ser analizado va a resultar compatible con la enfermedad causada por el virus de la peritonitis infecciosa felina, en su forma exudativa. b. Manejo de urgencias I) Ídem a los anteriores c. Manejo diagnóstico I) Examen físico e historia clínica II)Serologías, hemograma (linfopenia), hiperglobulinemia) y urianálisis bioquímica completa (hiperproteinemia con III) Análisis líquido pleural: exudado con alto contenido en proteínas, y una población mixta de neutrófilos no degenerados y macrófagos. Color amarrillento y consistencia espesa d. Tratamiento I) No existe tratamiento conocido efectivo II) Alternativas: - Prednisolona, ciclofosfamida, melfalán, interferón - En colonias felinas donde se han detectado casos de PIF, los cachorros deben ser separados de las madres a las 4-5 semanas de edad 2. Neumotórax a. La presencia de neumotórax puede suponer un riesgo inminente de muerte para el paciente, si existe un gran distrés respiratorio y no es tratado de urgencia. No obstante, tan sólo estará indicado drenar el neumotórax cuando exista compromiso ventilatorio y/o de oxigenación . b. Manejo de urgencia a) Neumotórax a tensión . Reconocimiento: Signos de mala perfusión (mucosas pálidas, pulso débil), distrés respiratorio extremo, sonidos pulmonares inaudibles en zona dorsal del tórax, tórax con aspecto de barril, sonido positivo de percusión en tórax. . Debe realizarse de manera inmediata una incisión en la zona dorsal del tórax, entre los espacios intercostales 7 – 10. Tras ello y una vez evacuado el aire, cubriremos la zona con un vendaje estéril y colocaremos un tubo de drenaje torácico para evacuar el aire que pueda acumularse. . Si durante el proceso el paciente desarrolla una parada cardiorespiratoria, está indicado iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar a tórax abierto. . En estos casos el manejo anestésico local o sistémico, o bien la sedación del paciente no será estrictamente necesario. La prioridad clínica será el drenaje inmediato del aire atrapado en el espacio pleural. Una vez realizado el procedimiento deberemos recordar los beneficios de la analgesia en el paciente y ser consecuentes con nuestra actuación clínica anterior y el daño que podamos haber causado. b) Neumotórax traumático . Reconocimiento: distrés respiratorio moderado-severo, lesiones en pared costal, sonidos pulmonares ausentes en tórax dorsal. . Debe administrarse oxigenoterapia al paciente mediante flujo libre. . Si existe distrés respiratorio: realizar toracocentesis de urgencia en ambos hemitóraxs hasta conseguir la mejoría clínica del paciente o bien hasta conseguir una succión negativa. Sino es posible conseguir una succión negativa o el paciente no mejora, estará indicado colocar un tubo de drenaje torácico acoplado a un sistema de succión continua. Consideraciones anestésicas de urgencia Habitualmente la sedación - anestesia del paciente para realizar una toracocentesis no es estrictamente necesaria, siendo suficiente con realizar un bloqueo local de la zona a drenar. El fármaco de elección para bloqueos locales será lidocaína 2% a dosis 2-4 mg/kg en perro y 0.5 – 1 mg/kg en gato. No obstante la mejor opción en caso de ser necesaria la sedación del paciente, será optar por la combinación de un opioide junto a una benzodiazepina. Tras haber realizado la toracocentesis nos podremos encontrar con lo siguiente: I) El paciente no mejora con la terapia de urgencia. Es probable que quede aire en el espacio pleural. Una posible solución consistirá en la colocación de un drenaje torácico más una conexión a un sistema de succión continua. II) Correcta estabilización del paciente. El siguiente paso consistirá en la monitorización intensiva de las constantes vitales de perfusión y oxigenación-ventilación. Los neumotóraxs traumáticos suelen ser menos graves que los espontáneos. Por lo que a menudo suele ser suficiente con realizar una o dos toracocentesis. Por otra parte el tratamiento del neumotórax espontáneo suele necesitar de la colocación de un tubo de drenaje torácico conectado a un sistema de succión continua. c. Manejo diagnóstico a) Etiología neumotórax espontáneo: neumonía bacteriana, neoplasia, dirofilaria, neumonía urémica, blastomicosis, enfisema bulloso, tromboembolismo e idiopático I) Una vez que el paciente se encuentra estabilizado (según sospecha clínica): - Radiografía de tórax - Hemograma, bioquímica completa y gasometría arterial - Examen coprológico - Lavado transtraqueal - Ecografía abdominal/torácica b) Neumotórax traumático Una vez que el paciente se encuentra estabilizado: - Radiografía de tórax - Evaluación completa del paciente por posibles lesiones (ver capítulo manejo del paciente politraumatizado) - Hemograma, bioquímíca y gasometría arterial de urgencia d. Tratamiento I) La causa subyacente o causa primaria debe ser tratada imperativamente. II) Si existe un acumulo de aire en el espacio pleural de manera continua, estará indicado colocar un tubo de drenaje torácico y aplicar succión continúa junto a terapia médica según la sospecha clínica. III) Si tras 12-24 horas de succión continua persiste la acumulación de aire, estará indicado realizar una toracotomía exploratoria para identificar y tratar la causa subyacente. En caso de empeoramiento o no estabilización del paciente, a pesar de haber iniciado succión continua, la indicación de toracotomía exploratoria será inmediata. 3. Neumomediastino a. El neumomediastino se define como la presencia de aire en el mediastino. Su etiología es variable aunque las causas más frecuentes son rupturas en las vías aéreas o en los alvéolos. Otras causas son: secundarios a cirugía abdominal y perforación esofágica El neumomediastino puede evolucionar a neumotórax pero no a la inversa. b. Manejo de urgencia I)Raramente será necesario establecer un tratamiento de urgencia a no ser que haya evolucionado a neumotórax. Si esto ocurre, aplicaremos la terapia anteriormente descrita y trataremos de hallar posteriormente la causa, para tratarla directamente II) En casos de neumomediastino a tensión, observaremos distrés respiratorio e hipotensión. El tratamiento de urgencia consistirá en la liberación del aire acumulado, tal y como describíamos anteriormente en el manejo de neumotórax a tensión. En este caso la incisión en la caja torácica deberá realizarse en la zona que se corresponde con la proyección mediastínica (3-5 espacio intercostal) c. Manejo diagnóstico I) Historia clínica: agresión, intubación orotraqueal reciente, cuerpo extraño esofágico, etc. II) Examen físico: enfisema subcutáneo, distrés respiratorio, sonidos cardíacos no auscultables III) Radiografía torácica: observación de estructuras mediastínicas que habitualmente no son observables (esófago, vena ácigos, vena cava craneal, tronco braquicefálico,…) d. Tratamiento I) Diagnóstico y tratamiento de la causa inicial. Si no es posible hallar la causa y el paciente no muestra distrés respiratorio, el clínico podrá optar por un tratamiento conservador. En condiciones normales el neumomediastino será reabsorbido por si sólo en un plazo de 15-25 días. 4. Hernia diafragmática a. El grado de distrés respiratorio en un paciente con hernia diafragmática puede resultar muy variable. Esta variabilidad dependerá de la agudeza del proceso, de las vísceras herniadas en la cavidad tóracica y la aparición de complicaciones concomitantes. La presencia de líquido pleural, puede dificultar el diagnóstico y como consecuencia la evolución del paciente. b. Manejo de urgencia I) Evaluación completa del paciente (ABC). Priorización del tratamiento en función de las alteraciones observadas: compromiso ventilatorio, hipotensión, heridas intraabdominales, etc.. II) Inicialmente y para favorecer la ventilación en el paciente, el clínico deberá optar por situar al animal en plano inclinado. La cabeza y el tórax deben situarse por encima del resto del cuerpo para favorecer el paso de ciertas vísceras herniadas por gravedad a la cavidad abdominal. En ciertas situaciones puede ser necesario mantener al paciente en posición bípeda. II) Administración de oxigenoterapia mediante flujo libre III) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario: Consideraciones anestésicas de urgencia La sedación de estos pacientes debe minimizarse al máximo para no deprimir en exceso su capacidad de expansión de la caja torácica. IV) Deberá evaluarse la presencia de efusión pleural y realizar toracocentesis de urgencia si existe distrés respiratorio severo. V) La dilatación del estómago en la cavidad torácica supone un distrés respiratorio máximo para el paciente. Si esto ocurre, puede ser necesario realizar toracocentesis más gastrocentesis, para conseguir la estabilización del paciente. VI) Una vez el paciente es estabilizado o bien si la estabilización no es posible médicamente, debe remitirse inmediatamente a cirugía para su corrección. c. Manejo diagnóstico I) Radiografía de tórax (con o sin contraste) II) Ecografía de tórax: se observan estructuras abdominales en cavidad torácica. III) Inyección de contraste yodado al 25%, dosis 2ml/kg intraperitoneal: tras ello deberemos tomar radiografía de tórax y abdomen. Nos permitirá valorar el paso de contraste de abdomen a cavidad torácica d. Tratamiento I) La única terapia resolutiva es la corrección quirúrgica 5. Flail chest a. El flail chest se define como una lesión costal traumática en la cual una misma costilla o varias resultan fracturadas a nivel dorsal y ventral. Como resultado, durante la respiración el paciente desarrolla un patrón respiratorio paradójico. El grado de distrés respiratorio variará según la severidad del trauma torácico y la presencia de complicaciones asociadas: contusión pulmonar, daño pleural, sensación de dolor del paciente, etc. La estabilización del paciente requiere de la evaluación completa del paciente (consultar siguiente charla: manejo del paciente politraumatizado) b. Manejo de urgencias I) Terapia conservadora . Administración de oxigenoterapia. Puede ser necesaria la ventilación mecánica si el paciente no responde a suplementación con oxigenoterapia y sedación. . Fluidoterapia de mantenimiento para favorecer la perfusión a los tejidos. . Manejo del dolor (clave en la mejoría del paciente): - Administración de analgésicos sistémicos (fentanilo, morfina, metadona,..) y antiinflamatorios (meloxicam, carprofeno, firocoxib, robenocoxib,…). El uso de AINE’s debe aplazarse hasta asegurar la estabilidad hemodinámica del paciente y no considerase en el manejo a corto plazo. - Una buena alternativa puede ser realizar un bloqueo intercostal de las costillas afectadas y de la costilla craneal y caudal al segmento afectado. El bloqueo lo podemos realizar con bupivacaína 0.5 % a dosis de 0.25-0.5 ml - La instilación de bupivacaína 0.5% a dosis 1.5 mg/kg intrapleural puede ayudar en el manejo del dolor . Realizar un vendaje de la zona afectada y colocación del paciente en decúbito sobre la zona afectada para limitar el movimiento y continua fricción de los segmentos fracturados sobre los tejidos blandos. . En pacientes muy excitados, puede resultar muy útil una leve sedación con acepromacina 0.050.1 mg/kg IV, IM II) Terapia agresiva En el caso de traumatismos torácicos graves, por agresión, mordedura, accidente de tráfico, etc.. puede estar indicado realizar una toracotomía exploratoria. La estabilización inicial se realizará de la forma anteriormente descrita y una vez conseguida el paciente será remitido a cirugía para estabilización de las costillas afectadas y exploración de otras posibles zonas dañadas. 6. Traumatismo torácico penetrante a. El abordaje del paciente con traumatismo torácico debe realizarse siguiendo los principios explicados en la siguiente charla “Manejo del paciente politraumatizado”. Múltiples complicaciones van a dificultar la estabilización del paciente b. Manejo de urgencias I) Administración de oxigenoterapia. II) En el caso de sospecha clínica de neumotórax o efusión pleural asociado al distrés respiratorio, debe realizarse una toracocentesis de urgencia. III) Administración de fluidoterapia conservadora (cristaloide isotónico a velocidad de mantenimiento) o agresiva (trasfusión de derivados sanguíneos) en función del estado hemodinámico del paciente. IV) En traumatismos graves, o cuando la estabilización médica no sea posible el paciente deberá remitirse de inmediato a cirugía de urgencia II. ALTERACIONES EN VÍAS AÉREAS BAJAS Las causas más frecuentes de alteraciones en vías aéreas bajas son procesos alérgicos (asma felino), inflamatorios (traqueobronquitis canina) y compresión del bronquio principal por aumento de atrio izquierdo. Otras causas menos frecuentes en la clínica de urgencias incluyen bronquitis crónicas, bronquitis alérgica, fístulas broncoesofágicas, cuerpo extraño bronquial, inhalación de humo, neoplasia bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Signos clínicos - Distrés respiratorio - Tos - Esfuerzo espiratorio o mixto si existe obstrucción intratorácica Pruebas diagnósticas complementarias - Radiografía torácica. - Hemograma, Bioquímica completa y gasometría arterial. - Lavado transtraqueal, broncoalveolar. - Broncoscopia. Situaciones específicas 1. Asma felino/bronquitis alérgica a. La edad de presentación suele ser entre 1-4 años de edad. La causa se desconoce y se relaciona con el desarrollo de hipersensibilidad tipo 1. En zonas endémicas, dirofilaria suele ser el agente causante. Hoy en día estas dos enfermedades se incluyen en un solo grupo conocido como enfermedad alérgica de vía aérea de pequeños animales. Por tanto este grupo engloba las siguientes enfermedades: bronconeumopatía eosinofílica (bronquitis alérgica canina), asma felino, migración de larvas y enfermedad pulmonar con infiltrados eosinofílicos. b. Manejo de urgencia I) Administración de oxigenoterapia bajo mínimo estrés II)Administración de corticosteroides metilprednisolona 0.5-1mg/kg IV, IM. III) Administración de broncodilatadores: de acción rápida a dosis antiinflamatoria: - Salbutamol: aplicar como inhalador directamente en zona nasal o bien mediante una masacarilla aplicadora . - Terbutalina: 0.1 mg/gato IM, IV o SC, en situaciones de distrés respiratorio severo. - Epinefrina 0.1 mg IM, SC. Debe reservarse para casos extremos, ya que ciertos efectos colaterales como arritmias pueden causar la muerte del paciente IV) Tras la estabilización inicial, mantener al paciente con oxigenoterapia y observación durante un periodo de 1- 2 horas mínimo. Para un mayor control de la situación se recomienda colocar una vía endovenosa lo antes posible y si es necesario administrar butorfanol vía IM a dosis 0.1- 0.4 mg/kg (G), para garantizar la correcta administración de los fármacos y el reposo del paciente mientras se recupera de la crisis sufrida. No obstante esto en muchas ocasiones no suele ser necesario. c. Manejo diagnóstico I) Signos clínicos: signos respiratorios crónicos. Tos y arcadas tras crisis de tos. Distrés respiratorio variable desde taquipnea a compromiso respiratorio severo. II) Examen físico: auscultación pulmonar anormal con presencia de sibilancias, crepitaciones y aumento generalizado de sonidos pulmonares, tanto en inspiración como espiración. Auscultación cardíaca normal. III) Radiografías torácicas. IV) Hemograma: eosinofilia. Este hallazgo no es constante. V) Lavado broncoalveolar. d. Tratamiento El manejo a largo plazo consistirá en la combinación de medidas higiénicas (limpieza de las zonas frecuentadas por el animal) y médicas: corticosteroides a dosis antiinflamatorias y broncodilatadores. 2. Inhalación de humo a. El resultado inmediato tras una inhalación de humo accidental, es un daño térmico y químico sobre las vías aéreas y el parénquima pulmonar que puede desembocar en la asfixia del paciente. b. Manejo de urgencias y Tratamiento I) Evaluar ABC. Administración de oxigenoterapia con oxígeno 100%. Si la inhalación de humo es muy grave y el paciente muestra distrés respiratorio muy marcado sin respuesta a oxigenoterapia mediante flujo libre o sonda nasal, es muy posible que sea necesario la inducción anestésica del animal para iniciar ventilación mecánica de soporte. II) Administración de fluidoterapia para mantener un buen estado de hidratación y perfusión sistémica del paciente III) Administración de broncodilatadores: terbutalina 0.01 mg/kg SC, TID-QID, o bien albuterol 0.02-0.04 mg/kg PO, BID- TID IV) Administración de antibioterapia de cobertura amplia, dado el elevado riesgo de neumonía en estos pacientes, sobretodo pasados varios días tras el accidente. V) No se aconseja la administración de diuréticos ni corticosteroides. VI) Monitorización intensiva sobre el paciente mínimo 24-48 horas, ya que existe un alto riesgo que el paciente desarrolle un síndrome de distrés respiratorio agudo VII) Las nebulizaciones, el coupage y los paseos frecuentes son medidas auxiliares (fisioterapia respiratoria) que pueden resultar muy útiles en el tratamiento, una vez que el animal ha sido estabilizado c. Manejo diagnóstico I) Historia clínica II) Radiografía de tórax: patrón alveolo-intersticial difuso III) Gasometría arterial, la pulsioximetría no es fiable en estos pacientes 3. Compresión del bronquio principal a. Algunos perros con degeneración valvular mitral desarrollan compresión del bronquio principal debido al aumento del atrio izquierdo b. Manejo de urgencias I) El tratamiento de urgencias consistirá en el tratamiento del fallo cardíaco congestivo. II) Al tratamiento de fallo cardíaco congestivo, podremos añadir: - Butorfanol 0.55 mg/kg PO 6-12h, como antitusívo - Hidralacina 0.5-2.2 mg/kg 12h, como dilatador arterial. Debe prestarse atención a sus posibles efectos adversos como taquicardia e hipotensión III. ENFERMEDADES DE PARÉNQUIMA PULMONAR Las causas más frecuentes de alteraciones a nivel del parénquima pulmonar, incluyen la presencia de edema cardiogénico y no cardiogénico, hemorragia, infección, neoplasias pulmonares, enfermedad pulmonar inflamatoria, tromboembolismo, traumatismo, torsión de lóbulo pulmonar, atelectasia, parásitos y reacciones de hipersensibilidad. Signos clínicos - Los signos respiratorios son variables, de leves a graves. - El paciente puede mostrar tos, y a menudo es una tos húmeda. - En el examen físico hallaremos signos clínicos compatibles con el proceso inicial: secreción nasal, ocular, fiebre, etc.. - En la auscultación pulmonar pueden auscultarse sibilancias y crepitaciones. - Deberemos evaluar la función cardíaca para distinguir el origen del problema: arritmias, pulso débil, soplo, ritmo de galope en gatos, taquicardia, etc.. Pruebas diagnósticas complementarias - Radiografías torácicas. - Hemograma, bioquímíca completa y gasometría arterial. - Lavado transtraqueal, broncoalveolar. - Ecografía torácica. - Aspiración con aguja fina pulmonar, biopsia pulmonar. Situaciones específicas 1. Neumonía a. La presencia de neumonía puede manifestarse con signos clínicos muy leves, hasta signos clínicos muy severos (shock séptico). El tratamiento de pacientes con neumonía bacteriana deberá ser agresivo, ya que el parénquima pulmonar favorece la absorción de mediadores inflamatorios y endotoxinas a nivel sistémico fácilmente. b. Manejo de urgencias I) Oxigenoterapia flujo libre, cámara de oxígeno. Si existe secreción nasal, el uso de métodos de suplementación de oxígeno como sondas nasales resultará inefectivo y molesto para el paciente. II) Sedación y/o anestesia del paciente Raramente va a ser necesario para el clínico considerar la inducción anestésica del paciente para establecer el control sobre la vía aérea en estos casos. Una excepción, puede ser la neumonía por aspiración en la cual el distrés respiratorio agudo que sufre el paciente puede generar esta necesidad. Aún así esto raramente suele ser necesario y con una leve sedación del paciente y la administración de oxigenoterapia mediante métodos poco invasivos suele ser suficiente. III) Fluidoterapia a volumen de mantenimiento mediante soluciones electrolíticas balanceadas, si no existe compromiso hemodinámico o necesidad de recuperar el volumen intravascular de forma inmediata. En este caso el uso de soluciones coloidales puede estar contraindicado debido al aumento de permeabilidad vascular del endotelio pulmonar. c. Manejo diagnóstico I) El protocolo inicial debe incluir las pruebas comentadas anteriormente en el apartado “ Pruebas diagnósticas complementarias” II) Las radiografías torácicas a menudo muestran un patrón alveolar en la zona craneoventral ,a nivel del lóbulo medio derecho (neumonía por aspiración), de manera difusa y parcheada (neumonía embólica) o bien un patrón broncoalveolar generalizado. II) Nuestro objetivo será diagnosticar el proceso neumónico y clasificar el tipo de neumonía que presenta el paciente: bacteriana, fúngica, por aspiración, urémica o embólica. d. Tratamiento I) Según la causa determinada. II) Inicialmente administraremos cobertura antibiótica amplia, tras haber obtenido muestras para citología y cultivo. En los casos de neumonía por aspiración debe considerarse el material aspirado por el paciente, ya que la antibioterapia en ciertos casos de neumonía por aspiración puede no estar indicada y ser incluso contraproducente si el material aspirado es tan solo jugo gástrico. III) Fluidoterapia para mantener la hidratación del paciente. Tal y como comentábamos anteriormente optaremos inicialmente por soluciones electrolíticas isotónicas. No obstante el clínico deberá valorar la necesidad real del paciente de la administración de soluciones coloides para mantener la presión oncótica. IV) Oxigenoterapia, si es necesario (PaO2 < 80 mmHg) V) Las neumonías fúngicas deben tratarse con itraconazol 5-10 mg/kg PO BID VI) Terapia de soporte: Nebulizaciones, coupage y paseos (si es posible) para favorecer la movilización de secreciones. VII) Cuando el animal sea capaz de comer y beber por si mismo, podrá ser dado de alta, y el tratamiento antibiótico deberá mantenerse unas 4 - 6 semanas, en función del resultado del cultivo microbiológico. 2. Edema pulmonar cardiogénico: consultar textos de urgencias cardiovasculares. 3. Edema pulmonar no cardiogénico a. El edema pulmonar no cardiogénico difiere del anterior en su etiología. En este caso, la extravasación de líquido al intersticio pulmonar se debe a un aumento de permeabilidad vascular y no a un aumento de la presión hidrostática. Las situaciones clínicas más frecuentemente asociadas a un edema de pulmonar no cardiogénico son la obstrucción completa o parcial de vías altas, el edema neurógenico (tras periodos de convulsiones no controladas graves), eletrocución y asfixia. b. Manejo de urgencias I) La aproximación clínica inicial es igual al descrito anteriormente para pacientes con neumonía. II) Puede administrarse una dosis de diuréticos, 2mg/kg de furosemida IV o IM en perro, y 1mg/kg IV, IM en gato. No obstante, este tratamiento no debe prolongarse, ya que puede tener efectos adversos. III) Fluidoterapia de mantenimiento. En algunos pacientes puede llegar a ser necesario administrar coloides, aunque en líneas generales no se aconseja su uso. IV) Puede llegar a ser necesaria la oxigenación del paciente mediante ventilación mecánica. No obstante, si esto ocurre deberemos hablar con el propietario, ya que el pronóstico en animales con edema pulmonar no cardiogénico que necesiten ventilación mecánica suele ser reservadograve. c. Manejo diagnóstico I) El protocolo inicial debe incluir las pruebas comentadas anteriormente en el apartado “ Pruebas diagnósticas complementarias”. II) La aparición de signos clínicos es aguda, siendo de leves a muy severos III) Radiografía de tórax: podremos apreciar un patrón alveolar-intersticial localizado en la zona caudodorsal pulmonar o bien generalizado si es muy severo d. Tratamiento I) La única medida posible en estos pacientes, es realizar un tratamiento de soporte bajo una monitorización constante de las constantes vitales. II) Oxigenoterapia, una única dosis de diuréticos y fluidoterapia de mantenimiento, conforman la terapia básica en el manejo de estos pacientes. 4. Tromboembolismo pulmonar a. Cualquier patología que predisponga a la hipercoagulabilidad, daño vascular estasis venoso puede inducir la aparición de trombosis. Enfermedades cardíacas, hiperadrenocorticismo, pancreatitis, nefropatía con pérdida de proteínas, intravascular diseminada, sepsis y anemia hemolítica inmunomediada, son varios enfermedades que predisponen a la formación de trombos. endotelial o neoplásicas, coagulación ejemplos de b. Manejo de urgencias I) Ídem al descrito anteriormente para pacientes con neumonía y edema pulmonar no cardiogénico. c. Manejo diagnóstico I) Historia clínica: enfermedad que predisponga un estado de hipercoagulabilidad. II) Signos clínicos: distrés respiratorio agudo, taquipnea y estado mental deprimido. Otros signos como crepitaciones a nivel pulmonar y fallo cardíaco secundario pueden darse de manera concomitante. III)Radiografías torácicas: - Aparición de zonas hipovasculares - Patrón alveolar en zonas concretas - Aumento silueta cardíaca derecha - Infiltrados pulmonares en región pulmonar caudal derecha IV) Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente alveolo-arterial (> 15). Un resultado normal no descarta la presencia de un episodio tromboembólico V) Hemograma, Bioquímica y perfil completo de coagulación. VI) Pruebas accesorias: angiografía, escintigrafía pulmonar y tomografía computerizada d. Tratamiento I) El tratamiento inicial será el mismo que en cualquier paciente con distrés respiratorio, administrando oxigenoterapia según las necesidades del paciente (sonda nasal, jaula de oxigeno o ventilación mecánica) II) Terapia antitrombótica: El objetivo será promover la prolongación de los tiempos de coagulación, con un tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) 1.5-2 veces por encima de lo normal, o bien un aumento del ACT (tiempo de activación de formación del coágulo) unos 15-20 segundos por encima de lo normal. No se recomienda el uso de heparina si el aPTT ya se encuentra prolongado - Heparina no fragmentada: dosis inicial 200UI/kg, seguido de 100-200 UI/kg vía SC cada 6 horas o bien infusión continua a 15-20 UI/kg/h. - Heparina de bajo peso molecular: daltheparina 100 UI/kg vía SC, 12-24h. - Para el correcto funcionamiento de la heparina deberemos asegurar que el paciente tiene niveles sanguíneos correctos de antitrombina. - Administración de plasma fresco congelado en pacientes hipoproteinémicos. - Aspirina: 0.5 mg/kg PO cada 12h en perro. En gatos 81 mg/gato PO tres veces a la semana. - Estreptoquinasa: 90.000 UI IV como dosis inicial, seguida de 45.000 UI/h durante tres horas vía IV. Si persiste el distrés respiratorio, puede prolongarse la terapia hasta un total de 6-9 horas - Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis 1-2 mg/kg/h seguido de 0.251mg/kg/h junto a heparina no fragmentada a dosis 200-400 U/kg IV seguida de 150U/kg vía SC cada 6 horas. Esta terapia apenas ha sido probada de manera experimental 5. Contusión pulmonar a. Las contusiones pulmonares son consecuencia de diferentes traumatismos. Los signos clínicos varían desde leves hasta un serio compromiso para la vida. La lesión inicial producida puede no ocasionar signos clínicos severos y en 24 – 48 horas el animal, puede mostrar un deterioro súbito. b. Manejo de urgencias I) La estabilización inicial será aquella descrita en la siguiente charla “Manejo del paciente politraumatizado”, ya que raramente la contusión pulmonar será una lesión única. c. Manejo diagnóstico I) Historia clínica y examen físico II) Radiografía de tórax: patrón alveolar-intersticial parcheado o difuso. La imagen radiográfica puede no ser evidente hasta 4-6 horas tras el traumatismo III) Gasometría arterial: hipoxemia, hipercapnia, gradiente alveolo-arterial aumentado d. Tratamiento I) Fluidoterapia restrictiva o limitada, manejo analgésico, reposo y oxigenoterapia, conformarán los pilares básicos del tratamiento de estos pacientes II) La administración de corticosteroides, diuréticos, broncodilatadores, no se aconseja en estos pacientes antibióticos profilácticos III) Deberemos tratar cualquier otra alteración que el traumatismo haya podido ocasionar y BIBLIOGRAFÍA 1. Small animal emergency and critical care medicine. Deborah Silverstein and Kate Hopper, Saunders-Elsevier 2006. 2. Manual of small animal emergency and critical medicine. K. Macintire, K. Drobatz. S. Haskins and D. Saxon, 2004. 3. Feline Emergency and critical care medicine. K. Drobatz and M. F. Costello, WilleyBlackwell 2011. 4. Textbook of respiratory disorders in dogs and cats. Leslie G. King, Saunders 2003. 5. Pneumothorax. Karl Maritato, José A. Colón and D.H. Kergosien. Vetlearn, Compendium: continuing veterinary education, May 2009. 6. 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