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Med Clin (Barc). 2011;136(6):248–249
www.elsevier.es/medicinaclinica
Editorial
Trastorno cognitivo: una realidad en el sı́ndrome de fatiga crónica
Cognitive impairment: a reality in chronic fatigue syndrome
Alfredo Avellaneda Fernández a,* y Maravillas Izquierdo Martı́nez b
a
CS los Cármenes, Madrid, Cátedra de Salud Pública y Gestión Sanitaria, Universidad Europea de Madrid, Madrid, España
Servicio de Análisis e intervención, Subdirección de Promoción de la Salud y Promoción, Comunidad de Madrid, Cátedra de Salud Pública y Gestión Sanitaria,
Universidad Europea de Madrid, Madrid, España
b
I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O
Historia del artı´culo:
Recibido el 5 de octubre de 2010
Aceptado el 5 de octubre de 2010
On-line el 18 de diciembre de 2010
El sı́ndrome de fatiga crónica (SFC) es un trastorno complejo,
crónico, de etiologı́a desconocida, que se caracteriza por surgir de
forma aguda, incluso súbita, en general en una persona previamente sana. Clı́nicamente el sı́ntoma cardinal es la presencia de
fatiga (fı́sica y mental), intensa y debilitante, que persiste seis o
más meses, siendo de carácter oscilante y sin causa especı́fica
aparente, que interfiere con las actividades habituales (familiares,
laborales y sociales) e incluso en los casos más graves puede llegar
a interferir seriamente las actividades básicas de la vida diaria. La
fatiga no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y en
general se asocia a otras manifestaciones sistémicas, fı́sicas y
neuropsicológicas.
La mayorı́a de los pacientes con SFC cumplen también criterios
de fibromialgia y entre el 30 y el 42% criterios de sı́ndrome de
sensibilidad quı́mica múltiple. Por otro lado, se estima que entre el
20 y el 70% de los pacientes con fibromialgia cumplen criterios de
SFC, considerándose actualmente estas tres enfermedades las
principales expresiones de un tronco patogénico común. La
principal comorbilidad, con relación a las enfermedades neuropsicológicas, es con depresión y ansiedad (28% en población
occidental) y en menor medida (12%) con alteraciones del ritmo
del sueño, lo que contribuye a aumentar la fatiga1.
Por otra parte, la ausencia de pruebas diagnósticas objetivas
frecuentemente origina una negación de su estado de enfermedad por parte de los profesionales, e incluso provoca, en no pocas
ocasiones, el rechazo social y la incomprensión por parte de su
entorno familiar. El propio enfermo, incapaz de comprender el
por qué de su comportamiento, desarrolla una frustración
Véase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2010.07.022
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: alfavel@gmail.com (A. Avellaneda Fernández).
personal y progresivamente una merma de su autoestima,
circunstancias que actúan aditivamente cerrando un doble
cı́rculo vicioso que conduce o agrava la depresión, que a su
vez empeora la fatiga; esta situación condiciona, en no pocas
ocasiones, que muchas de las manifestaciones que aparecen,
relacionadas con la esfera cognitiva, sean infravaloradas o
atribuidas a la depresión.
La fatiga es un motivo de consulta frecuente en la Atención
Primaria, estimándose que entre un 5 y un 20% de los enfermos que
acuden a las consultas de Atención Primaria presentan fatiga
durante más de un mes en algún momento de su vida. La presencia
de fatiga prolongada debe generar una búsqueda activa de
patologı́a subyacente, pues cuando ésta se lleva a cabo, aparece
una causa en más del 65% de los casos, siendo las causas más
frecuentes depresión, trastorno bipolar, hipotiroidismo, diabetes y
anemia2.
Desde que en 1990 Altay et al3 describieran por primera vez la
presencia de alteraciones de la esfera cognitiva como parte de la
constelación de manifestaciones integrantes del SFC (entonces
etiquetado como neurastenia posinfecciosa), los trabajos publicados relacionando estas alteraciones cognitivas con la depresión
han sido numerosos y con resultados discordantes4.
Algunos autores consideran el SFC un sı́ndrome preferentemente funcional claramente vinculado a los trastornos emocionales, y otros, por el contrario, defienden que el trastorno cognitivo
es inherente a la enfermedad, independientemente del factor
emocional, llegando incluso a considerar que el vı́nculo podrı́a ser
de causa-efecto, sin que haya resultado fácil aclarar este punto
debido a la ‘‘interferencia’’ provocada por la existencia del circuito
de retroalimentación anteriormente comentado5.
En los últimos años un mejor diseño de los estudios, con
muestras de mayor tamaño, mejor selección y apareamiento de los
casos y mayor control de las variables confusoras (tratamiento
0025-7753/$ – see front matter ß 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2010.10.002
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A. Avellaneda Fernández, M. Izquierdo Martı´nez / Med Clin (Barc). 2011;136(6):248–249
farmacológico por ejemplo) ha permitido resolver este debate y
avanzar en el conocimiento de la enfermedad.
Majer et al4, en un estudio caso control de 58 pacientes con SFC
frente a 104 controles de base poblacional, evidencian alteraciones
en la velocidad motora y de la memoria independientemente de la
presencia o no de trastornos psiquiátricos previos o de seguir
tratamiento farmacológico.
En la misma lı́nea, el estudio de Dickson et al6 compara
(apareados por edad, nivel intelectual premórbido, nivel educativo
y estatus socioeconómico) pacientes con SFC, pacientes con tiroiditis
autoinmune y sujetos sanos, evidenciando alteraciones cognitivas,
pero que se restringen a la esfera de la atención cuando ajustan los
resultados por el estado emocional, encontrando que los pacientes
con SFC presentan peor calidad de vida con un aumento en la
percepción de la gravedad de la enfermedad y una percepción de
escaso efecto terapéutico, respecto a los otros grupos.
El trabajo de Schrijvers et al7 concluye que tanto la depresión
mayor como el SFC presentan alteraciones en la esfera cognitiva de
similares caracterı́sticas, si bien los pacientes con depresión mayor
tienen más alteraciones en la destreza motora, aunque estos
resultados merecen ser contrastados debido a que no se considera
el posible efecto confusor de la medicación.
Harvey et al8 concluyen, en un excelente estudio de seguimiento de una cohorte de 2.714 individuos entre los 36 y los 43
años, que el 7,4% de los adultos jóvenes desarrolla fatiga, sin que se
asocie a alteraciones psiquiátricas. Cuando la fatiga se asocia a
estas alteraciones, ambas manifestaciones presentan los mismos
factores de riesgo, siendo el neuroticismo el más relevante; pero
cuando la fatiga no se asocia a las alteraciones psiquiátricas, los
factores de riesgo son una marcada actividad y energı́a en la edad
infantil y el sobrepeso.
En este último año dos estudios de diferente metodologı́a
arrojan nuevas evidencias sobre el tema:
Cockshell et al9 publican un metaanálisis de 50 estudios
realizados en los últimos 20 años que concluye que el déficit
cognitivo en el SFC es un hallazgo primario y afecta los dominios de
la atención, memoria y tiempo de reacción, no existiendo déficit
para destreza motora fina, vocabulario, razonamiento y funcionamiento global.
Por otra parte, Santamarina et al10 contribuyen a la caracterización del deterioro cognitivo, inherente al SFC, y a diferenciar el
origen de estas manifestaciones en un estudio que, aunque
realizado con pocos pacientes, controla minuciosamente los
factores de confusión descritos, excepto la medicación.
El estudio consolida los hallazgos de estudios recientes ya
comentados, concluyendo que las alteraciones en la esfera
cognitiva (déficit en funciones de atención y ejecutivas) son una
caracterı́stica del SFC, independientemente de la existencia o no de
depresión, no encontrando alteraciones en la memoria. No
obstante, la depresión se muestra como un factor modulador en
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la gravedad de los primeros, aunque el tamaño muestral podrı́a
estar condicionando una infraestimación del efecto modulador.
Hoy en dı́a se acepta mayoritariamente que las alteraciones en
la esfera cognitiva son una manifestación primaria del SFC,
independientemente del estado afectivo-emocional del paciente.
El trastorno cognitivo presente en el SFC se manifiesta en la esfera
de atención y de concentración, posiblemente relacionado con
disfunción cerebral, en áreas prefrontales11, pero está en debate la
afectación de la esfera de la memoria. El estado emocional y los
estresores vitales negativos agravan la condición, como demuestran los trabajos más recientes que aparecen en la bibliografı́a,
aunque en general, exigen confirmaciones posteriores debido al
pequeño tamaño muestral.
Estudios, preferentemente de base poblacional, centrados en el
estudio de la fatiga de larga duración, cumpla o no los criterios del
SFC, resultarán útiles para aclarar las numerosas lagunas de
conocimiento que existen en torno a esta manifestación clı́nica,
presente en numerosas enfermedades comunes, que cada vez se
vislumbra más como la expresión de un mecanismo de lesión
celular, aún no totalmente identificado y común a numerosos
procesos crónicos.
Bibliografı́a
1. Avellaneda Fernández A, Pérez Martı́n A, Izquierdo Martı́nez M, Arruti Bustillo
M, Barbado Hernández F J, de la Cruz Labrado J, et al. Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009 Oct 23;
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S1/S1 doi:10.1186/1471-244X-9-S1-S1.
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4. Majer M, Welberg LA, Capuron L, Miller AH, Pagnoni G, Reeves WC. Neuropsychological performance in persons with chronic fatigue syndrome: results
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6. Dickson A, Toft A, O’Carroll RE. Neuropsychological functioning, illness perception, mood and quality of life in chronic fatigue syndrome, autoimmune thyroid
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7. Schrijvers D, Van Den Eede F, Maas Y, Cosyns P, Hulstijn W, Sabbe BG.
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8. Harvey SB, Wessely S, Kuh D, Hotopf M. The relationship between fatigue and
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9. Cockshell SJ, Mathias JL. Cognitive functioning in chronic fatigue syndrome: a
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10. Santamarina-Pérez P, Freniche V, Eiroa-Orosa FJ, Llobet Colell G, Alegre J, Sáez N,
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fatiga crónica. Med-Clin-(Barc). 2011;136:239–43.
11. de Lange FP, Koers A, Kalkman JS, Bleijenberg G, Hagoort P, van der Meer JWM,
et al. Increase in prefrontal cortical volume following cognitive behavioural
therapy in patients with chronic fatigue syndrome. Brain. 2008;131:2172–80.