Hospital Materno-Infantil de Salta. Dr. Ariel Guzmán y Dra. Mariana

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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS:
CASO RÁPIDAMENTE
PROGRESIVO EN NIÑO CON
ECNE
Discusión de ateneos virtuales. Grupo de pediatras
en formación
3°Jornadas Nacionales de Medicina Interna
Pediátrica
11 de agosto de 2012
Hospital Público Materno Infantil
Guzman, Ariel – Ruiz Blasco, Mariana
Paciente de 10 años de edad, oriundo
de Salvador Mazza, provincia de
Salta.
Antecedentes personales: NT/PAEG,
sin enfermedades perinatológicas
aparentes. A los 9 meses de vida se
objetiva retraso de pautas
madurativas, y se establece
diagnóstico de parálisis cerebral con
estudios realizados en Tartagal y
Antecedentes familiares:
Madre con Chagas y TBC con
tratamiento cumplido.
Padre con TBC sin tratamiento.
Consulta en lugar de origen desde
donde se lo deriva al hospital de
Tartagal por distensión abdominal,
fiebre y vómitos. La madre refiere
también diarrea y fiebre de 1 mes de
evolución. Presentaba al momento
adenopatías múltiples cervicales y
submaxilares.
El día 04/03 ingresa al hospital de
Tartagal, y se lo asume como
síndrome febril y adenopatías en
estudio.
Se realiza laboratorio: GB 19.100/mm3
FL 64/26/0/10.
• Es medicado de forma empírica con
metronidazol y mebendazol.
Se mantiene eutérmico durante 6
días, y comienza el día 15/03 con
fiebre nuevamente junto con
parámetros de sepsis, por lo cual se
decide su traslado al Hospital Público
Materno Infantil de Salta.
Previo al traslado se realizó
laboratorio: GB 12600/mm3 FL
84/4/10/2, FAL 1064 U/L.
El día 15/03 ingresa al HPMI con
deshidratación grave, somnolencia,
abdomen distendido y doloroso, con Mc
Burney + y reacción peritoneal. Múltiples
adenopatías cervicales, occipitales,
submaxilares y axilares, de consistencia
dura pétrea, adheridos entre sí y a
planos profundos, de aprox. 2 – 3 cm
cada uno sin poder establecer límites
netos entre ellos.
Examen cardiovascular y respiratorio
s/p.
Se realiza laboratorio:
Hb 8,7 gr%; Hto 28,9%
GB 11.130/mm3 FL 66/22/0/10/2
Rto. Plaquetas 503.000/mm3
Urea 26,2 mg/dl; Creatinina 0,40 mg/dl
Na+ 128 mEq/L; K+ 3,3 mEq/L
Glucemia 57 mg/dl
Calcio 12,9 mg/dl
Bb T 0,7 mg/dl; Bb D 0,1 mg/dl; Bb I 0,6 mg/dl
GOT 51 U/L GPT 33 U/L FAL 563 U/L
Amilasa 30 U/L
PCR 174 mg/L
T. protrombina 16,7” ; APP 62%, KPTT 30” ; RIN 1,38
Se realiza también ecografía abdominal
que informa:
Hígado, vesícula, páncreas, riñones y
bazo normales.
Adenomegalias mesentéricas de
hasta 10 mm de diámetro,
principalmente en FID con signos de
inflamación difusa que dificulta la
visualización del intestino y el
apéndice a dicho nivel, acompañado
de abundante líquido ascítico.
Se realiza interconsulta con cirugía
infantil.
Se asume como peritonitis,
deshidratación grave, hiponatremia,
ECNE.
Se realiza expansión a 20 ml/kg, se
indica tratamiento con ceftriaxona,
amikacina y metronidazol y se decide
cirugía previa transfusión de GRS.
Se realiza apendicectomía típica por
apendicitis de tipo catarral, y también
biopsia de ganglio mesentérico el cual
se envía para su estudio
anatomopatológico, cultivo para
gérmenes comunes, BAAR y
micológico.
Se asume luego de ello como una
sospecha de linfoma.
El niño presenta paulatinamente una
desmejoría en su estado clínico.
El día 19/03 comienza con edema
bipalpebral, débito bilioso y porráceo
por SNG, RHA francamente
disminuidos y catarsis negativa desde
el día de la cirugía.
Se realiza laboratorio: Na+ 127
mEq/L, K+ 3,2 mEq/L, urea 44,2
mg/dl, creatinina 0,42 mg/dl, Ca++
13,8 mg/dl, PCR 142 mg/L.
20/03 aumento de edemas, con
compromiso de MMII, con albúmina de
2,8 g/dl y proteínas 5,5 g/dl. Se asume
como síndrome ascítico edematoso.
Se realiza TAC toracoabdominal de
urgencia, en donde se constatan
adenopatías retroperitoneales,
hepatoesplenomegalia, bazo con
imágenes focales y derrame pleural
bilateral.
Presenta una desmejoría en el aspecto
respiratorio, con desaturación y
taquipnea, por lo cual se agrega O2 por
máscara con reservorio.
También, hipokalemia sintomática de 2,6
mEq/L, con íleo paralítico.
El día 22/03 se recibe informe de
anatomía patológica, que describe
ganglio con lesiones compatibles con
BLASTOMICOSIS.
El niño presentó posteriormente una
evolución desfavorable, en estado de
anasarca, dificultad respiratoria a
expensas de factor mecánico
predominantemente; diversos
trastornos metabólicos,
hipoproteinemia con hipoalbuminemia
severa y coagulograma alterado.
Se inicia tratamiento con fluconazol ya
que presentaba medio interno y
función renal alterados, y el día 24/03
inicia con anfotericina B.
El mismo día se decide su pase a
UTIP, donde recibe ARM e
inotrópicos.
El día 26/03 el niño fallece a causa de
shock séptico refractario a
catecolaminas y corticoides.
Definición:
◦ INFECCIÓN PIOGRANULOMATOSA
SISTÉMICA QUE INICIA TRAS LA
INHALACIÓN DE LAS CONIDIAS DE
Paracoccidioides brasiliensis.• Período de incubación: media de 40
días.-
Epidemiología
En nuestro país es la mas frecuente de las
micosis profundas.
Predomina en zonas de clima tropical y
subtropical.
Clasificación (Paganini –
infectología pediátrica)
Regresiva (huésped normal):
◦ Infección asintomática.◦ Infección pulmonar primaria.-
Progresiva (huésped anormal):
◦ Juvenil (aguda – subaguda):
Pulmonar. Diseminada.-
◦ Adulto (crónica):
Pulmonar. Diseminada.-
Latente (Postratamiento. Recuperación de inmunidad
celular. Cicatriz serológica, niveles bajos o nulos).
Signosintmatología
Pulmonar:
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◦
◦
◦
◦
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◦
Tos con expectoración. 59%.Disnea. 49%.Roncus. 31%.Tos seca. 22%.Rales secos. 15%.Disfonía.Hipoventilación.Hemoptisis.-
Extra pulmonar:
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◦
◦
◦
◦
◦
◦
Pérdida de peso. 80%.Lesiones mucosas peribucales. 58%.Adenomegalias. 55%.Hepatomegalia. 49%.Fiebre. 42%.Odinofagia.Astenia.Lesiones cutáneas.-
Afección pulmonar
•
•
•
•
Sitio usual de entrada.Complejo de primoinfección (simil
TBC).Neumonía aguda o crónica. Afección
crónica mas frecuente.Síntomas (frecuencia decreciente):
– Tos; fiebre; producción de esputo; dolor
torácico; disnea; pérdida de peso;
sudoración nocturna; hemoptisis.– Además: artromialgias, dolor pleural.-
Compromiso linfático: adenopatías
cervicales, en 50% de los casos.
Dolorosas, renitentes, pueden
fistulizarse. Drena material caseso
rico en hongos. Lesiones viscerales. Menos
frecuentes. Hepatoesplenomegalia,
compromiso de suprarrenales
(Addison), intestinal, óseo y aún de
sistema nervioso central.
Diagnóstico
Definitivo: gold estándar, visualización
directa de forma levaduriforme en muestras
líquidas o sólidas (con hidróxido de
potasio). Serología. Alta sensibilidad y especificidad.
Mayor utilidad en seguimiento de
tratamiento y diagnóstico de recaída.
Consiste en inmunodifusión.
Cultivo
Intradermorreacción
Histopatología
Tratamiento
De elección
Itraconazol – Ketoconazol
Alternativas
Anfotericina B – Sulfadiazina
MUCHAS GRACIAS!
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