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Curso a Distancia de Prevención y Rehabilitación de Lesiones.
Segunda Edición – Año 2007
Fisiología del Ejercicio
Lic. Gustavo D. Metral
OBJETIVOS
Al finalizar la materia los alumnos deberán ser capaces
de:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Conocer la naturaleza y disponibilidad de las
reservas energéticas en el organismo humano.
Identificar el rol metabólico que desempeñan las
proteínas en el organismo humano.
Interpretar la forma de interacción de los sistemas
energéticos durante la actividad física.
Conocer la tasa de utilización de sustratos
energéticos durante diferentes protocolos de
ejercicio.
Conocer los tiempos de restablecimiento de los
sustratos oxidados durante diversos programas de
ejercicio físico.
Identificar las posibles causas de fatiga durante el
ejercicio físico
Conocer las adaptaciones agudas y crónicas
generadas por diversas cargas de entrenamiento
físico.
Reconocer las diversas situaciones que pueden
promover una disminución en la capacidad de
adaptación orgánica frente a la carga de
entrenamiento.
Adoptar estrategias que disminuyan los efectos de
interferencia entre dos cargas de entrenamiento y
aumenten la velocidad de los procesos de
adaptación, con vistas a la mejora del rendimiento y
a la prevención de sufrir lesiones por sobreuso.
INTRODUCCIÓN
El interés por la participación en las actividades físicas y
deportivas ha aumentado enormemente en la población
general durante las últimas décadas. Existe un gran
interés entre la gente por mejorar el estado de su salud y
la imagen corporal. Se ha demostrado que el ejercicio
físico regular es un agente positivo que ayuda a
disminuir el riesgo de mortalidad prematura en general,
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y las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, el
cáncer de colón, el sobrepeso y la obesidad en particular
(Bortz, 1982, Pate R et al., 1995, Fletcher G 1996). Por
tanto, se ha considerado que las actividades físicas son
beneficiosas para el conjunto de la sociedad. Por otro
lado, la participación competitiva de alto nivel se ha
hecho también más frecuente debido a la creciente
atención de los medios de comunicación. La televisión
satelital permitió que el deporte de alta competencia
trascienda tanto las barreras nacionales como
continentales y esto ha hecho que muchas empresas se
vean interesadas en “sponzorizar” al deporte
competitivo. El creciente interés de los medios de
comunicación y los crecientes intereses comerciales han
maximizado las presiones que reciben los atletas. La
mayor competitividad ha exigido entrenamientos más
intensos y de mayor duración. El entrenamiento se ha
vuelto también más especializado, comienza a temprana
edad y continua hasta edades avanzadas. Los calendarios
de competencias actuales fuerzan a los deportistas a
competir de manera más frecuente realizando viajes
permanentes, lo cual atenta con su capacidad de
recuperación.
Con el aumento del interés por las actividades físicas y
la participación deportiva a todos los niveles, ha tenido
lugar un incremento de la frecuencia de las lesiones
deportivas, tanto sean de tipo agudo como lesiones por
sobreuso. Galen et al citado por Renström y Kannus
1996, reportaron que a mediados de la década del 50 las
lesiones constituían el 1,4% de todas las lesiones
observadas en un servicio de urgencias. Durante los años
70, esta cifra oscilaba entre el 5 y el 7%, y en el año
1990 alrededor del 10% de todas las lesiones traumáticas
tratadas en los servicios de urgencias de los hospitales de
los países industrializados se sufren en la práctica
deportiva. Definiremos a una lesión aguda como a un
macrotraumatismo de un solo golpe que produce una
deformación de los tejidos más allá de su límite de
recuperación, ocasionando un daño de las estructuras
anatómicas o una alteración de la función normal;
mientras que una lesión por sobreuso se definirá como
un problema ortopédico de larga duración o recurrente,
que comienza durante el entrenamiento o la competición
1/47
debido a una sobrecarga repetitiva de los tejidos que
produzca microtraumatismo (Per Renström y Peca
Kannus, 1996).
Un importante factor de riesgo externo que incide en la
tasa de incidencia de lesiones por sobreuso esta
relacionado a errores en la carga del entrenamiento
(James et al., 1978, Chomiak J et al., 2000, Bahr R and
Krosshaug T 2005). Por ejemplo, James et al 1978
reportaron que los errores de entrenamiento están
probablemente presentes en el 60-80% de las lesiones
por sobreuso declaradas por corredores de fondo. Los
errores más frecuentes son las distancias demasiado
largas,
intensidades
demasiado
elevadas,
las
progresiones demasiado rápidas y demasiado ejercicio
en pendiente. Por este motivo, el conocimiento de la
manera en la que reacciona el organismo frente a
diversos programas de ejercicios es clave para generar
programas de entrenamiento con sustento científico,
adecuados en volumen, intensidad, densidad y pausas
que maximicen la capacidad de adaptación reduciendo al
máximo la susceptibilidad de los individuos de sufrir
lesiones. En este escenario, el presente manuscrito
provee información respecto a las adaptaciones agudas y
crónicas que sufre el organismo humano frente al
ejercicio físico, para posteriormente brindar aplicaciones
prácticas tendientes a maximizar los procesos de
recuperación muscular entre cargas de entrenamiento y
competición con el objeto de incrementar el rendimiento
físico con un bajo riesgo de lesión.
músculos esqueléticos es, no obstante, relativamente
escasa (aproximadamente 5 x 10-6 mol · g-1) y por tanto
es resintetizado continuamente a partir de los productos
de su degradación ADP y Pi. La energía para la
resíntesis de ATP se obtiene a partir de las reservas
energéticas del organismo. Éstas constituyen diversas
formas de almacenamiento intracelular de alimentos,
cuya función principal es liberar energía para sintetizar
ATP a partir de ADP y Pi. Las reservas de energía
derivan del consumo de Hidratos de Carbono, Grasas, y
Creatina provenientes de la dieta, y se encuentran
almacenadas en el organismo bajo la forma de
Glucógeno,
Triacilglicéridos
y
Fosfocreatina,
respectivamente. Se sintetizan a continuación ciertas
características inherentes a cada una de ellas.
Glucógeno
El glucógeno es un polímero muy ramificado de
unidades de glucosa. En el organismo esta
macromolécula se almacena en las células hepáticas y
del músculo esquelético. La Tabla 1 muestra una lista
genérica de alimentos ricos en carbohidratos.
Tipo de Alimento
Azúcares
Almíbar
Alimento
Sacarosa
Glucosa
Miel
Pan Blanco
Cereales y Producto de Cereales
Tallarines
Fideos
Arroz
RESERVAS DE ENERGÍA Y
SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP
Pasas de Uvas
Naranjas
Manzana
Durante los últimos 90 años la investigación en el área
de la Fisiología del Ejercicio se ha encargado del estudio
de los procesos de producción y utilización de la energía
durante la actividad física. Los avances en este área del
conocimiento permiten, en la actualidad, conocer con
buena precisión cómo varían la demanda de energía, la
utilización de substratos durante diferentes patrones de
ejercicios físicos, y los tiempos de restitución de las
reservas de energéticas del organismo. El conocimiento
de estos tópicos es importante para realizar una correcta
prescripción del ejercicio permitiendo a los deportistas
lograr un elevado grado de recuperación entre diferentes
cargas de entrenamiento.
Frutas
Higos
Pomelos
Duraznos
Ciruelas
Papas
Vegetales
Batatas
Choclo
Maíz
Lentejas Coloradas
Legumbres
Porotos
Garbanzos
Arvejas
Leche entera de vaca
Productos Lácteos
ALMACENAMIENTO DE ALIMENTOS Y
RESERVAS ENERGÉTICAS DEL ORGANISMO
Los mecanismos de contracción y relajación musculares
son alimentados exclusivamente por el trifosfato de
adenosina (ATP). La disponibilidad de ATP para los
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Leche descremada
Yogurt
Tabla 1. Modificado de Food values of portions commonly used.
Jean AT Pennington, Harper & Row Publishers, 15 th. Ed. New
York. Todos los alimentos publicados en la presente tabla contienen
menos de 30% de grasas.
2/47
Concentración de Glucógeno en el Organismo Humano
Triacilglicéridos
La concentración hepática de glucógeno posee un límite
superior de almacenamiento de unos 100 gramos (aprox.
el 5% del peso del hígado) y ésta no puede
incrementarse mediante el entrenamiento deportivo. Por
contrapartida, en el músculo esquelético, la
concentración de glucógeno mantiene una relación
directa con el entrenamiento de resistencia desarrollado.
De esta manera, los sujetos sedentarios almacenan en sus
músculos esqueléticos entre 150 y 250 gramos de
glucógeno, mientras que los deportistas entrenados
pueden llegar a una reserva muscular total de unos 400
gramos de glucógeno. Es por ello que existe una relación
positiva entre el nivel de actividad física y el grado de
fijación de glucógeno muscular. Una prueba de ello la
brindan Wilmore, J.H. & Costill, D.L. (1998) quienes
compararon compararon las reservas de glucógeno del
músculo deltoides de nadadores que competían a nivel
colegial y sujetos sedentarios. La primera medición,
semana 0, se realizó mientras los nadadores se
encontraban entrenando. Posteriormente se realizo una
medición semanal durante cuatro semanas de
desentrenamiento. Nótese cómo a la cuarta semana de
abandono del entrenamiento los niveles de glucógeno en
el músculo deltoides de los nadadores disminuye al nivel
de los sujetos desentrenados que permanecen sin
cambios en la concentración de glucógeno (Figura 1)
Las grasas provenientes de la alimentación son
reservadas en el organismo bajo la forma de
triacilglicéridos. Estas moléculas, al contrario de lo que
sucede con el glucógeno, no son polímeros y se
encuentran constituidas por una molécula llamada
glicerol unida a tres ácidos grasos. La Tabla 2 muestra
una lista de diversos alimentos que aportan grasas a
nuestros organismos.
Uno de los problemas principales con la reserva de
glucógeno es que su concentración es bastante escasa.
Su reserva energética total varía entre 1500 a 2000
kilocalorías, vs. unas 90000 a 110000 kcal. de reserva de
triacilglicéridos (Hultman E. y Greenaff, 1996). Esto
hace que el contenido de glucógeno muscular sea uno de
los principales factores limitantes del rendimiento en
esfuerzos que superan los 60 minutos de duración, sobre
todo si son de alta intensidad.
Comida
Porcentaje de
Grasa
Porcentaje
Saturada
Porcentaje
Insaturada
Fuentes Animales
Chuleta de
Ternera
10
50
50
Pollo
10-17
30
70
Carne Bovina
16-42
52
48
Carne Ovina
19-29
60
40
Jamón
23
45
55
Carne Porcina
32
45
55
Mantequilla
81
55
45
Zanahorias
Fuente Vegetales
0
0
0
Patatas Frías
35
75
Margarina
81
Aceite de Maíz
100
Aceite de Oliva
100
25
78
14
86
Aceita de Soja
100
71,5
Tabla 2. Fuentes Animales y Vegetales de Grasas en la
Alimentación. Tomada de McArdle W., Katch F. Katch L. (1986).
Fisiología del Ejercicio. Energía Nutrición y Rendimiento Humano.
Editorial Alianza.
La reserva de triacilglicéridos es cuantitativamente la
más importante del organismo, ya que su concentración
total representa de 90.000 a 110.000 kcals, de las cuales
más del 97% se encuentran reservadas en los adipocitos
que conforman el tejido adiposo (Figura 2) y menos del
3% se reservan en el interior de las células musculares
(conformando los triacilglicéridos intramusculares).
La disponibilidad total de triacilglicéridos, al contrario
de lo que sucede con el glucógeno, no representa un
problema para el rendimiento deportivo, ya que es
extremadamente elevada. Mientras que durante una
maratón se oxida menos del 1 % de las reservas totales
de grasas del cuerpo, es posible que la totalidad del
glucógeno hepático y muscular se agote mucho antes de
culminar la carrera (Costill D., 2003).
Figura 1. Cambios en la concentración de glucógeno en el músculo
deltoides en nadadores de competición después de 4 semanas de
desentrenamiento (barras azules). Nótese que el glucógeno muscular
casi se reduce al nivel de la concentración de los sujetos
desentrenados (barras rojas). Figura tomada de Wilmore, J.H. &
Costill, D.L. (1998 ).
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Cuándo dos o más α-aminoácidos se juntan entre sí,
forman estructuras peptídicas, si estas estructuras llegan
a pesar más de 6000 daltons (aproximadamente 50
aminoácidos), se las clasifican como proteínas. A su vez
los aminoácidos proteicos se clasifican como:
•
•
Figura 2. Tejido Adiposo.
Fosfocreatina
Esta reserva energética es cuantitativamente la de menor
importancia del organismo, sin embargo juega un rol
clave en la resíntesis de ATP durante los ejercicios de
alta intensidad. Desde un punto de vista químico, la
fosfocreatina está constituida por creatina que es un
aminoácido no esencial (significa que el organismo lo
puede sintetizar) y no proteico (es decir, que no se une a
otros aminoácidos para formar proteínas) que se une a
un grupo fosfato mediante un enlace de alta energía.
La concentración total de Fosfocreatina (PCr) en un
adulto de 70 kg asciende a unos 78 gramos, de los cuales
más del 95% se encuentra almacenado en el músculo
esquelético. Los entrenamientos de fuerza y velocidad
podría incrementar la concentración de PCr en el
músculo, mientras que su ausencia, o el bajo consumo
carnes podría disminuir la concentración muscular de
PCr (ACSM Roudtable 2000).
ROL DE LAS PROTEÍNAS EN EL ORGANISMO
HUMANO
Las proteínas no son pasibles de almacenamiento en el
interior de las células, ya que resultan indispensables
para la síntesis de estructuras celulares o de compuestos
con actividad fisiológica. Por tanto no existe una reserva
real de proteínas en el organismo. Por otro lado, si bien
pueden catabolizarse y posteriormente liberar energía
para la resíntesis de ATP, esa no es su función principal,
sino una función secundaria. Es por ello pertinente
aclarar que estas macromoléculas no constituyen una
verdadera reserva de energía.
•
Esenciales: su contenido en el organismo depende
exclusivamente de la incorporación de éstos
aminoácidos mediante la alimentación, ya que el
organismo humano esta imposibilitado de poder
sintetizarlos.
No esenciales: pueden ser incorporados mediante la
dieta, no obstante el organismo los puede sintetizar
de manera endógena.
Semiesenciales: al igual que los aminoácidos no
esenciales el organismo los puede sintetizar. No
obstante en situaciones especiales, como durante el
embarazo por ejemplo, el organismo pierde la
capacidad de producirlos y se transforman en
esenciales.
En la Tabla 3 se encuentra el listado completo de los
aminoácidos proteicos, con su respectiva clasificación,
mientras que en la Tabla 4 se listan algunas de las
fuentes nutricionales más importantes para la
incorporación de proteínas.
Aminoácidos Esenciales
Amonoácido No Esenciales
Leucina
Alanina
Isoleucina
Glicina
Valina
Serina
Lisina
Aspartato
Triptofano
Asparragina
Treonina
Glutamato
Fenilalanina
Glutamina
Metionina
Prolina
Histidina*
Cisteína
Arginina*
Tirosina
Tabla 3. Clasificación de los aminoácidos. Modificada a partir de
Pastor G. (1998).*Aminoácidos semiesenciales.
Así como el glucógeno es un polímero de glucosa, la
proteína es un polímero de aminoácidos. En la
naturaleza existen más de 300 aminoácidos diferentes,
sin embargo sólo 20 de ellos, -los alfa aminoácidos-, son
los que pueden unirse entre sí para formar proteínas.
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Comida
Contenido Proteíco gramos de
proetína/onza*de comida)
Panes
1.55-3.42
Cheesecake
1.50
Milkshake de Vainilla
0.98
Panqueques
2.10
Cereales
2.30
•
•
Quesos
4.5-8.4
Queso Cottage
3.5-4.9
Mayoría de las variedades
de Pescados
5.0-7.5
Langostino Hervido
5.93
•
Carne de vaca picada
(hamburguesas)
7.0
•
Carne de Vaca, magra
8.1-9.0
Pollo Cocido
7.7-9.3
Pavo
4.05-5.37
Huevos Cocidos
2.9-3.5
Leche
0.93-0.97
Yogurt
1.2-1.6
Chauchas cocidas
0.4-0.5
Choclos Cocidos
0.80
Papas Cocidas
0.5-1.1
Espinacas Cocidas
0.84
Fideos Cocidos
1.0-1.4
Pizza con Queso
3.54
Pizza con Queso y peperoni
5.94
Tabla 4. Concentración de Proteínas en diferentes alimentos.
Tomada de Aminocids, proteins and exercise performance. Sports
Science Exchange Roundtable 42 VOLUME 11 (2000) - NUMBER 4.
*1 onza equivale a 28,35 gramos
A continuación se presenta una lista que resume distintas
funciones que cumplen las proteínas según Pastor
Garrido G. J. (1998):
•
•
Enzimas, para la catálisis de numerosas reacciones
metabólicas, así como para la propia síntesis de
nuevas proteínas,
Hormonas, muchas de las hormonas son proteínas
que tienen por función cambiar las actividades
metabólicas de diferentes tejidos
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•
Moléculas Receptoras, tanto en la membrana como
el interior celular para funcionar como sitio de unión
de diferentes sustancias y promover cambios
metabólicos,
Moléculas Estructurales, conformando microtúbulos
en el citoesqueleto celular, entre los que se
encuentran las proteína contráctiles, o conformando
parte en huesos, ligamentos y tendones,
Moléculas Transportadoras, para la vehiculización
por sangre de diferentes sustancias, o a través de las
membranas celulares,
Anticuerpos, para favorecer los procesos de
inmunidad,
Combustible, por su aporte energético. Sin embargo,
este papel es cuantitativamente menos importante
que el resto de los nutrientes.
SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP
Un sistema de liberación de energía es una vía
metabólica constituida por un conjunto de enzimas que
degradan de manera específica a una reserva energética.
Durante la degradación o catabolización de la reserva se
van liberando pequeñas cantidades de energía, de las
cuales aproximadamente el 40% es utilizada para
promover la resíntesis del ATP (Blanco A, 1996),
mientras que el porcentaje restante se libera en forma de
calor. En otras palabras, se puede decir que cada reserva
energética tiene la posibilidad de resintetizar ATP, sólo
por que tiene un sistema energético que la degrada. En el
músculo esquelético humano existen tres sistemas de
liberación de energía: Sistema Anaeróbico Aláctico o de
los Fosfágenos que degrada a la fosfocreatina; Sistema
Anaeróbico Láctico o Glucolítico que degrada al
glucógeno muscular y a la glucosa proveniente de la
sangre; y el Sistema Aeróbico que cataboliza ácidos
grasos, carbohidratos y proteínas (Figura 3).
5/47
Figura 3. El consumo alimenticio de creatina, hidratos de carbono y Ácidos Grasos se reserva en el organismo bajo la forma de fosfocreatina,
glucógeno y triacilglicéridos. Los sistemas de liberación de energía tienen la capacidad, gracias a sus enzimas, de degradar a las reservas
energéticas liberando energía al medio, parte de la cual se utiliza para producir la resíntesis del ATP. Las proteínas a pesar de no ser una reserva
de energía también pueden ser degradas mediante el sistema aeróbico para promover la resíntesis del ATP.
Interacción de los Sistemas Energéticos
El ejercicio físico presenta una elevación en las
necesidades de energía de la célula muscular. Así, del
pasaje del reposo al ejercicio de máxima intensidad el
requerimiento energético de la célula muscular puede
incrementarse en más de 150 veces (Sahlin et al, 1998).
Ante tal incremento de las necesidades energéticas que
presenta el ejercicio, las células musculares responden
produciendo una activación sincrónica de los tres
sistemas de resíntesis de ATP desde el inicio mismo del
ejercicio. Es importante notar que durante todo la
actividad contráctil existe una continua coexistencia de
los tres sistemas de energía en la resíntesis del ATP, no
obstante para cada momento del ejercicio siempre habrá
un sistema que será cuantitativamente el más importante
en la liberación de energía. La Figura 4, grafica lo
expuesto.
Predominancia: es el período de tiempo en el que un
sistema está posibilitado de realizar una mayor resíntesis
de ATP que el resto. (Este concepto define cual de los
tres sistemas es el más importante en la resíntesis de
ATP para un determinado período de tiempo).
Potencia: Es la máxima cantidad de ATP en unidad de
tiempo que un sistema de energía puede producir. Se
mide en mmol de ATP por kg de músculo seco por
segundo. (Sahlin y cols., 1998)
Capacidad: cantidad total de moles de ATP que pueden
ser producidas por un sistema de energía. La capacidad
está directamente relacionada con la cantidad de reservas
energéticas disponibles, a mayor cantidad de reservas
mayor capacidad y viceversa. Se mide en moles de ATP
(Sahlin y cols., 1998)
La Tabla 5 resume la potencia, la capacidad y el tiempo
que predominan los diversos sistemas energéticos en el
tiempo. Mientras que la Figura 5, grafica la potencia y la
capacidad de los diversos sistemas energéticos.
Potencia mmol
ATP kg-1 m h s-1
Capacidad
moles de ATP
Predominio
9
0.8
de 0 a 5”
Anaeróbico
Láctico
8.0
1.2
de 5” a 60”’
Aeróbico
(CHO)
2.8
50
de 60” a 30’
Sistema
Energético
Anaeróbico
Aláctico
Figura 4. Representación del Continum Energético.
A la hora de analizar a los sistemas energéticos existen
tres conceptos importantes a tener en cuenta:
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Aeróbico(Ac.
de 30’ en
1.2
Indefinida
Grasos)
adelante
Tabla 5. Potencia, capacidad y predominio de los sistemas
energéticos. En el sistema aeróbico estas variables son clasificadas
para la oxidación de carbohidratos (CHO) o de ácidos grasos. La
unidad de medida de potencia se encuentra cómo, cantidad de
milimoles de ATP producidos por kilogramo de músculo húmedo
durante un segundo. Datos extraídos de Sahlin, 1998.
6/47
esta reacción se puede obtener ATP durante el ejercicio
intenso, sin embargo para que esto suceda el incremento
en la producción de AMP se convierte en una situación
sin equanom.
Reacción de la AMP Deaminasa
Cuándo los niveles de AMP y acidez son incrementados
se activa la reacción de la AMP deaminasa que produce
IMP y amonio (NH4); la ecuación química de la
reacción es la siguiente: AMP + H+ ↔ IMP + NH4.
Glucólisis
Esta vía constituye una serie de reacciones que incluyen
la formación de lactato o piruvato que conectan la
glucólisis con la síntesis de Acetil CoA para el
funcionamiento del sistema aeróbico. La ruptura de una
molécula de glucosa produce dos o tres ATP,
dependiendo si la vía parte de glucosa o glucógeno,
respectivamente (Figura 6).
Figura 5. Arriba: mili moles de ATP producidos por kg de peso
durante un segundo. Abajo: producción total de ATP en moles.
Nótese cómo la producción de potencia es inversamente
proporcional a la capacidad de cada sistema Tomado de Sahlin y
cols., 98. Acta Physiol Scand, 162, 261-266.
Sistemas de los Fosfágenos
La concentración muscular de ATP es tan escasa que
solo es suficiente para abastecer de energía al músculo
esquelético durante 0.5 s de ejercicio intenso. En este
marco la PCr mediante la reacción de la CK constituye
el medio más inmediato de todo el metabolismo para
reponer ATP (Robergs, 2003). Las características que
permiten esta condición están dadas por: a) el lugar de
reserva de la PCr en el citoplasma, en cercanía de los
sitios de utilización de la energía durante la contracción
muscular (cabeza de la miosina); b) la rápida acción de
la CK que es activada por el aumento en la
concentración ADP y, c) por la necesidad de un solo
paso enzimático para resintetizar ATP, como es
presentado a continuación:
PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP
CK
Reacción de la adenilato kinasa
Es la segunda reacción del sistema fosfágeno. Cuándo la
concentración PCr cae y disminuye la velocidad de
resíntesis de ATP se activa la reacción de la enzima
adenilato quinasa. La ecuación química de la reacción es
la siguiente: ADP + ADP ↔ ATP + AMP. Mediante
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Figura 6. Vía Glucolítica Rápida. Tomada de Blanco Antonio
(1996).
Sistema Aeróbico
El sistema aeróbico necesita básicamente de un
combustible y un comburente para la generación de
ATP. Los combustibles pueden ser tres, los dos más
utilizados son los ácidos grasos y el glucógeno, mientras
que las proteínas generan energía en menor medida. El
comburente universal es el oxígeno extraído del aire
atmosférico. A diferencia de los dos sistemas
7/47
energéticos anteriores, la liberación de energía y la
resíntesis de ATP por parte del sistema aeróbico se
realiza en la mitocondria y no el citoplasma de las
células. A continuación se analizarán los pasos
metabólicos seguidos por los diversos combustibles para
producir la resíntesis aeróbica del ATP.
Glucógeno
Como fue establecido anteriormente, la degradación de
la glucosa siempre comienza en forma anaeróbica en el
citoplasma de la célula. A consecuencia de ello por cada
molécula de glucosa que se degrada de forma anaeróbica
son generadas dos o tres moléculas de ATP,
dependiendo si glucosa catabolizada proviene de la
sangre o del glucógeno muscular, respectivamente.
Además se genera lactato o piruvato como metabolitos
intermedios, ambos poseen la posibilidad de ingresar en
el interior de la mitocondria para liberar energía
aeróbica. A continuación estudiaremos cada una de éstas
posibilidades.
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato
El piruvato puede ingresar en el interior de la
mitocondria por acción de transportadores específicos.
Los transportadores son estructuras de naturaleza
proteica que se encuentran en las membranas y que
tienen por objeto facilitar el pasaje de sustancias a través
de las mismas. Los transportadores que facilitan el
ingreso de piruvato a la mitocondria son los MCT1
(transportadores de monocarboxilato) (Gladen, 2004).
Allí , en la mitocondria, se produce la descarboxilación
oxidativa del Piruvato catalizada por el complejo
multienzimático PDH. Resumidamente, este proceso
consiste en la pérdida de un grupo carboxilo, se
desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo
o acetato), que posteriormente se une coenzima A, y
forma Acetil-CoA. Este metabolito, por acción de la
enzima citrato sintetasa, puede formar citrato y
comenzar con el ciclo de Krebs. Este ciclo constituye un
conjunto de reacciones enzimáticas cuyo primer y último
metabolito es el citrato (Figura 7). En el ciclo, por cada
molécula de citrato que es metabolizada, se generan dos
moléculas de CO2 , 3 NADH + H+, una FADH2 y un
GTP que posteriormente genera 1 ATP. Las moléculas
de NADH y FADH van hacia la cadena respiratoria
(Figura 16). La cadena respiratoria constituye una serie
de reacciones de oxido/reducción que toman como
substrato a los átomos de H y aportados por NADH+H+
y FADH2. Al principio, el electrón y el protón de cada
átomo de H se transportan juntos, pero posteriormente
los protones quedan libres en el medio y sólo los
electrones son transportados en la cadena. Al final dos
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electrones se unen a oxígeno para formar O2-, altamente
reactivo, que se une a dos protones del medio para
formar agua. Durante este proceso, específicamente
durante las oxidaciones se libera energía para producir la
síntesis de ATP. Por cada molécula de NADH+H+ que
llega a la cadena respiratoria se generan 3 ATP, y por
cada molécula de FADH2 son resintetizados 2 ATP. Por
cuánto por cada molécula de citrato degrado en el ciclo
de Krebs se generan un total de 12 ATP.
Lactato
El lactato puede ingresar en el interior de la mitocondria
también por acción de los MCT1 (Gladen, 2004) que se
encuentran en la membrana de la mitocondria. Una vez
en la mitocondria el lactato forma piruvato por acción de
la enzima LDH-H y sufre los mismos pasos de
degradación descriptos anteriormente.
Ácidos Grasos
En el músculo, los ácidos grasos son activados por una
enzima llamada AcilCOa sintetasa, que facilita la unión
de ácidos grasos con COa formando AcilCOa.
Posteriormente,
un
transportador
mitocondrial
intermembrana (Carnitina) se une a la porción acil de la
Acil COA. Una vez en la mitocondria el Acil COa es
degradado por medio de la llamada beta-oxidación,
dando origen a AcetilCOa, la cual mediante la acción de
la citrato-sintetasa forma citrato, dando origen a las
reacciones del ciclo de Krebs y de la Cadena
Respiratoria anteriormente descritas.
Oxidación de Aminoácidos
Es importante tener en cuenta que el músculo
esquelético humano sólo puede oxidar seis aminoácidos,
llamados aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina,
valina, glutamato, aspartato, y asparrigina). Éstos
aminoácidos pierden el grupo amina (-NH2) y con la
estructura carbonada pueden formar acetil-CoA o
diversos intermediarios del ciclo de Krebs (como αcetoglutarato o succinil-CoA) para la resíntesis aeróbica
del ATP. Para evitar la formación de amoniaco (NH3) (el
cual es muy tóxico para el organismo) a partir de (-NH2),
el músculo esquelético forma alanina o glutamina. Tanto
la alanina como la glutamina viajan por el torrente
sanguíneo hacia el hígado para formar glucosa con la
estructura carbonada, mientras que el grupo -NH2 de
estos aminoácidos es transformado por el hígado en
urea, que es un compuesto soluble y atoxico el cual
puede posteriormente ser eliminado mediante la orina.
8/47
Figura 7. Representación del Ciclo de Krebs.
Figura 8. Representación de la Cadena Respiratoria
Puntos Clave
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•
•
•
•
Los procesos de contracción y relajación muscular
necesitan del aporte de ATP, el cual debe ser
continuamente resintetizado.
La energía que permite la resíntesis de ATP proviene
de la reservas energéticas del organismo.
Una reserva energética es una forma química de
almacenamiento de los nutrientes a nivel
intracelular.
Las reservas de energía del organismo humano son
tres: Glucógeno, Triacilglicéridos y Fosfocreatina,
las cuales provienen del consumo de carbohidratos,
grasas y creatina proveniente de la alimentación.
El glucógeno se reserva en el músculo esquelético y
en el hígado. La concentración hepática de
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•
•
•
glucógeno tiene un límite superior de unos 100
gramos, el cual no es susceptible de ser
incrementado mediante el entrenamiento. Mientras
que la concentración de glucógeno muscular se
incrementa gracias al entrenamiento, desde unos 150
hasta unos 400 gramos.
La máxima capacidad de reserva de glucógeno en el
organismo humano ronda las 2000 kcal.
Los triacilglicéridos se reservan en las células
adiposas y en el músculo esquelético. La energía
reservada bajo esta forma varía entre las 90000 y
110000 kcal.
La reserva de fosfocreatina es la más escasa en el
organismo. La misma es clave para producir la
resíntesis de ATP al inicio del ejercicio, como así
9/47
•
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•
•
•
•
también durante la actividad contráctil de alta
intensidad y escasa duración.
La proteínas poseen un rol de tipo estructural y/o
funcional en el organismo humano. Si bien pueden
liberar energía para la resíntesis de ATP, esa función
es secundaria para las proteínas. Por ello no son
consideradas como Reservas de Energía.
Los sistemas energéticos son vías metabólicas
constituidas por un conjunto de enzimas que se
encargan de degradar de manera específica a las
diversas reservas energéticas.
El sistema de los fosfágenos toma como combustible
a la Fosfocreatina. Es el que produce la mayor
resíntesis de ATP en unidad de tiempo y el de menor
capacidad. Predomina durante los primeros 5
segundos de contracción muscular.
El sistema glucolítico, al igual que el de los
fosfágenos es anaeróbico. Toma como combustible
al glucógeno muscular o a la glucosa provenientes de
la sangre. Predomina entre los 5 segundos y el
primer minuto de ejercicio y presenta una potencia
intermedia en la resíntesis del ATP, respecto a los
sitemas de los fosfágenos y aeróbico.
El sistema glucolítico genera dos importantes
intermediarios metabólicos que pueden formar
energía en el metabolismo aeróbico, que son el
Piruvato y el Lactato.
El sistema aeróbico es el de menor potencia pero el
de mayor capacidad en la resíntesis del ATP.
Predomina a partir del primer minuto de ejercicio en
adelante, y toma como combustible al Lactato y el
Piruvato provenientes de la glucólisis, a los
aminoácidos provenientes de los procesos de
desaminación, y a los ácidos grasos provenientes de
la reserva de triacilglicéridos musculares y del tejido
adiposo.
METABOLISMO MUSCULAR Y RENDIMIENTO
DURANTE EL SPRINT
El ejercicio de sprint puede ser definido como una
actividad que se realiza a máxima intensidad desde el
inicio del ejercicio. El incremento de la información
acerca de las actividades de sprint ha sido facilitada por
los desarrollos metodológicos. La técnica de biopsia por
succión re-introducida por Bergström en el año 1962 fue
usada inicialmente para examinar el metabolismo
muscular durante el ejercicio de intensidad submáxima.
El desarrollo del Test de Wingate por Bar-Or y
Cumming en 1970, permitió la determinación de la
producción de potencia segundo a segundo durante el
sprint en el laboratorio. Juntas estas dos técnicas
permitieron la realización de una gran cantidad de
trabajos científicos que comenzaron a publicarse a partir
de 1980, los cuales describían las respuestas metabólicas
al ejercicio de sprint realizado en cicloergómetro. A
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partir de esa época, las metodología siguió
desarrollándose para sumar el análisis de las carreras de
sprint al ciclismo de sprint, y una mayor sofisticación de
la técnica de biopsia permitió analizar el metabolismo
muscular en células musculares individuales. Para
estudiar más el metabolismo durante el ejercicio intenso
se han agregado ejercicios dinámicos que utilizan una
pequeña masa muscular durante contracciones
eléctricamente evocadas (Figura 9), las técnicas de
utilización de cánulas en arterias y venas, junto a
biopsias musculares y estudios de resonancia magnética
espectroscópica, lo cual a permitido conocer más acerca
del metabolismo muscular durante las contracciones de
alta intensidad. No obstante, las últimas técnicas
nombradas no pueden ser usadas aún durante ejercicios
de sprint, ya que este tipo de ejercicios involucran una
gran cantidad de masa muscular unido a un gran
movimiento corporal. El estudio del ejercicio de sprint,
per se, involucra el conocimiento de las limitaciones del
rendimiento, las causas de la fatiga en una actividad que
es crucial para el rendimiento en muchos deportes, y la
integración y control del metabolismo en una actividad
en la que las vías de aporte energético se encuentran
exigidas al máximo.
Resíntesis de ATP a partir del Metabolismo
Anaeróbico durante el Ejercicio de Intensidad
Máxima
Uno de los estudios que más ha delineado nuestro estado
de conocimiento actual acerca de la resíntesis de ATP a
partir de la del metabolismo anaeróbico en el ejercicio
de máxima intensidad fue el realizado por Hultman et
al., 1983. Estos autores propusieron que mediante el uso
de la estimulación eléctrica (Figura 9) se puede
investigar in vivo el metabolismo y la fatiga muscular
independientemente de la motivación del sujeto. Esta
metodología de trabajo permite también obtener
muestras de biopsias musculares durante el ejercicio. De
esta manera, los investigadores estimularon el músculo
cuadriceps femoral en seis sujetos a una frecuencia de 50
Hz durante 1,3”, usando pausas de igual duración
durante un total de 23 contracciones isométricas. Treinta
segundos antes del inicio de la contracción se ocluyó el
flujo sanguíneo a la pierna inflando un manguito a 250
mmHg alrededor de la porción proximal del muslo. De
esta manera se creo un compartimiento metabólico
aislado, limitando la producción de ATP a los sistemas
anaeróbicos. En diversos momentos durante el período
que separaba dos contracciones isométricas se obtenían
biopsias musculares para el posterior análisis de diversos
metabolitos, tales como: creatina, fosfocreatina, ADP,
ATP, AMP, lactato, piruvato, etc. Con los metabolitos
mencionados puede calcularse la tasa de resíntesis de
ATP a partir de los sistemas anaeróbicos de liberación
de energía. Mediante este método, los investigadores
pudieron calcular in vivo la tasa de resíntesis de ATP a
10/47
partir de los sistemas anaeróbicos durante diversos
momentos de la contracción muscular máxima,
independientemente de la voluntad del sujeto de realizar
su máximo esfuerzo. Los resultado son mostrados en la
Figura 10.
Figura 9. Fotografía que muestra la utilización de la estimulación
eléctrica percutanea. El proceso consiste en la aplicación de
electrodos sobre la piel que producen una descarga eléctrica. La
corriente puede atravesar la piel y el tejido celular subcutáneo hasta
llegar al líquido extracelular, que conduce los impulsos eléctricos
hasta los axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos
generados por el electroestimulador hacia la placa motora (o unión
neuromuscular) produciendo la contracción del músculo esquelético
independientemente de la voluntad del sujeto. Es importante notar
que, cuando son utilizadas frecuencias de estimulación iguales o
superiores a los 50 Hz (es decir, la misma frecuencia utilizada por
Hultman y cols., 1983) las fibras musculares estimuladas producen
el 100% de su fuerza. Fotografía tomada de Pinsach Piti, 2003.
Figura 10. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr (barras grises) y el Glucógeno (barras negras) durante la contracción muscular
eléctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguíneo muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols., 1983. Evaluation of methods for electrical
stimulation of human muscle in situ. Pfluegers Arch. 398: 139-141.
Causas Metabólicas que Promueven la Variación en la
Tasa Resíntesis de ATP a partir de los Sistemas
Anaeróbicos
Al inicio del ejercicio intenso se incrementa rápidamente
la concentración de ADP, lo cual activa a la enzima CK
(creatina-kinasa) y, por ende, a la resíntesis de ATP a
partir de la fosfocreatina. Además, ocurre una
importante descarga adrenérgica que incrementa la
concentración de catecolaminas, a la vez que se produce
acumulación de calcio citoplasmático. Estos dos factores
sinérgicos, producen un rápido incremento de la
glucólisis. En estas condiciones, la vía glucolítica
resintetiza ATP junto a la PCr al inicio del ejercicio,
pero a menor tasa que esta. Sobrepasando los 3” de
contracción muscular, se produce una caída masiva de la
PCr con un incremento lineal de los productos de su
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degradación (Creatina [Cr] y fosfato inorgánico [Pi]).
Estos productos estimulan la reacción de la de la enzima
adenilato-quinasa que tiene por función juntar dos
moléculas de ADP para formar una de ATP y otra de
AMP (o sea, ADP + ADP ↔ ATP + AMP). El
incremento de Cr, Pi y AMP producen un aumento en la
velocidad de acción de las enzimas fosforilasa y
fosfofructuokinasa [PFK] (enzimas reguladores de la
glucólisis) (Robergs, 2003). El resultado de la
estimulación de la enzima fosforilasa es un aumento en
la disponibilidad de glucosa 6-fosfato que alimenta la
glucólisis, mientras que la estimulación de la PFK
incrementa la velocidad de la glucólisis. Estas
condiciones permiten que el sistema glucolítico pase a
predominar en la generación de ATP a partir de los 5-6”
(Figura 10) hasta aprox. los 60”, logrando su más alta
tasa de generación de energía (potencia) entre los
11/47
segundos 5” y 20”. (Figura 10 y Tabla 6). Después de
los 20” la tasa de síntesis de ATP a partir de la glucólisis
comienza a caer, tal vez debido al incremento en la
acidez que inhibe la acción de la PFK, la hexoquinasa y
la fosforilasa.
Período de
Tiempo en
Segundos
0 a 1,3 seg.
Porcentaje de
resíntesis de ATP a
partir de la PCr
81,81 %
Porcentaje de resíntesis
de ATP a partir del
Glucógeno
18,19 %
1,3 a 2,6 seg.
61,90 %
28,10 %
2,6 a 5 seg.
54,34 %
45,66 %
0 a 10 seg.
45,45 %
54,45 %
10 a 20 seg.
31,42 %
68,58 %
20 a 30 seg.
10,00 %
90,00 %
Tabla 6. Resíntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y la
Glucólisis, a partir de los datos de Hultman, 1983.
Ahora bien, es importante re-considerar que en el trabajo
de Hultman et al 1983 presentado anteriormente, se
excluyó la resínetesis aeróbica del ATP durante la
contracción muscular, ya que para cuantificar la
resíntesis anaeróbica de ATP tuvo que ocluirse el flujo
sanguíneo a la musculatura activa. No obstante, como se
ha mencionado anteriormente el sistema aeróbico de
liberación de energía también participa durante el
ejercicio de alta intensidad.
Estimación de la Contribución
Rendimiento de Sprint
Aeróbica
al
Shoubridge y Radda (1987), mediante la técnica de
resonancia magnética nuclear estimaron que durante el
primer segundo de contracción muscular tetánica el
metabolismo aeróbico contribuyó al 9% de la resíntesis
ATP, mientras que los sistemas glucolíticos y de los
fosfágenos proveyeron el 3 y el 88%, respectivamente.
Los valores correspondientes para el estímulo de 3
segundos eran de 8% (aeróbico), 14% (aeróbico) y 78%
(fosfágenos).
Bogdanis G et al. 1994b, han examinado el consumo de
oxígeno y el metabolismo muscular durante el sprint de
30 segundos y durante 4 minutos de recuperación. Se
tomaron biopsias musculares antes y después del sprint,
y el consumo de oxígeno también fue evaluado. La
potencia media durante el sprint de 30 segundos fue de
724 ± 34 W. Los cambios en los metabolitos musculares
durante el sprint y luego de los 4 minutos de
recuperación son mostrados en la Tabla 7. El consumo
de oxígeno fue de desde 2,7 ± 0,1 L/min durante el
sprint. Si se asume (a) que la masa muscular activa
durante el ejercicio fue del 20% de la masa corporal
total, (b) que 290 mmol de ATP fueron abastecidos por
litro de oxígeno consumido, y (c) que la reserva de
oxígeno en la mioglobina y en la sangre capilar fue de
10 mmol/kg de músculo seco, y si el pequeño
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incremento en el consumo de oxígeno antes del segundo
sprint en comparación con el sprint es sustraído,
entonces el metabolismo aeróbico abasteció 96 ± 7
mmol de ATP/kilogramo de músculo seco durante el
sprint, lo cual representó el 29% de la resíntesis total de
ATP. La Figura 11 muestra el porcentaje de
participación en la resíntesis del ATP para los tres
sistemas energéticos durante el sprint de 30 segundos.
Figura 11. Producción estimada total de ATP para los metabolismos
aeróbico y anaeróbicos durante el sprint de 30 segundos (n=8
varones). Tomado de Bogdanis G. et al, 1994b.
Variable
Glucógeno
Reposo
320,7 ± 14,9
Post sprint 1
218,4 ± 19,5ª
Post 4 min
240,5 ± 23,9ª
PCr
76,5 ± 4,3
13,5 ± 1,4ª
56,6 ± 1,4ab
ATP
27,3 ± 0,8
20,7 ± 1,3ª
22,2 ± 1,0a
Glucosa 6-Fosfato
1,4 ± 0,1
26,3 ± 1,7ª
14, 2 ± 0,7ab
Lactato
5,6 ± 0,9
106,1 ± 4,5ª
72,8 ± 5,5ab
Tabla 7. Metabolitos musculares antes e inmediatamente después del
sprint de 30 segundos y después de una pausa de 4 minutos de
recuperación pasiva. Los datos son presentados como medias ± DS.
La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg1
. Datos tomados de Bogdanis G et al. 1995. ap<0,01 en
comparación al resposo, bp<0,01 del sprint 1.
RECUPERACIÓN
DEL
METABOLISMO
MUSCULAR Y RENDIMIENTO DE SPRINT
Otra manera de analizar la relación entre el metabolismo
muscular y el rendimiento de sprint es examinar la
recuperación de los metabolitos musculares junto a la
recuperación en la producción de potencia. Este diseño
experimental posee la ventaja de que algunas de aquellas
variables que puedan ser importantes en la fatiga, como
el pH muscular y la PCr, pueden recuperarse a diferente
velocidad después del ejercicio máximo. De esta manera
puede averiguarse como afecta la depleción de sustratos
energéticos, la acidez o la generación de intermediaros
metabólicos como el lactato al rendimiento en el sprint.
Esta información es de gran utilidad para conocer las
verdaderas causas metabólicas de la producción de fatiga
en el ejercicio intenso, y para programar pausas de
ejercicio de duración adecuadas que permitan la
restauración de los metabolitos que producen fatiga.
Bogdanis G et al 1995, evaluaron a un grupo de sujetos
en cuatro condiciones diferentes. En tres de ellas, los
sujetos realizaron 2 sprints de 30 segundos separados
por: 90 segundos, 3 minutos y 6 minutos. Mientras que
12/47
después de 90 segundos y 85% después de los 6
minutos. El lactato se recupero lentamente con el 90, 80
y 69% del pico de concentración de lactato después de
90 segundos, 3 y 6 minutos, respectivamente. La tasa de
resíntesis de PCr posee una gran variación entre
diferentes sujetos, lo cual puede ser dependiente de la
proporción de las fibras tipo I y tipo II y del nivel de
acondicionamiento físico aeróbico de los sujetos.
Bogdanis G et al 1996 , reportaron una correlación entre
el porcentaje de recuperación de la fosfocreatina y el %
del VO2máx al cual se alcanza una concentración de
lactato de 4 mmol·L-1 de 0.94, indicando que las
adaptaciones asociadas con el entrenamiento aeróbico,
como un incremento en el tamaño y número de
mitocondrias, podrían ser beneficiosas para la resíntesis
de PCr (Meyer, 1988).
en otra situación los sujetos realizaron un sólo sprint de
30 segundos, y se tomaron biopsias musculares
inmediatamente (a 1,6 seg. de finalizado el sprint) y a
los 90 segundos, 3 y 6 minutos después de haber
finalizado el ejercicio. De esta manera puede conocerse
como la variación en los metabolitos medidos producen
fatiga afectando la capacidad de sprint. Los metabolitos
musculares durante la recuperación de un solo sprint de
30 segundos se muestran en la Tabla 8. La concentración
de glucógeno y ATP estuvieron reducidas en un 34 y
29%, respectivamente en la primera muestra tomada a
1,6 segundos de terminado el sprint y no cambiaron
hasta los 6 minutos de finalizado el ejercicio. La
fosfocreatina (PCr), en contraste, estuvo reducida hasta
un 20% de los niveles de reposo inmediatamente
finalizado el test y se recuperó rápido hasta el 64%
Glucógeno
Variable
Reposo
321,5 ± 18,2
Post
211,6 ± 18,5ª
90 segundos
223,2 ± 19,5ª
3 minutos
217,2 ± 21,0a
6 minutos
221,0 ± 18,3ª
PCr
77,1 ± 2,4
15,1 ± 1,0a
49,7 ± 1,1ab
57,2 ± 2,0abc
65,5 ± 2,2abcd
ATP
25,6 ± 0,4
18,1 ± 1,7ª
19,1 ± 0,9ª
18,8 ± 1,1ª
19,5 ± 0,9ª
Glucosa 6-Fosfato
1,21 ± 0,2
22,8 ± 1,2ª
a
20,9 ± 0,6ª
16,6 ± 0,8
11,0 ± 1,2abcd
107,3 ± 3,8
95,4 ± 5,6
81,9 ± 6,0abce
3,8 ± 0,3
119,0 ± 4,6
Lactato
Tabla 8. Metabolitos musculares en reposo y durante la recuperación después de una serie de 30 segundos de sprint en ciclo-ergómetro. Los datos
son presentados como medias ± DS. La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg-1. Datos tomados de Bogdanis G et al.
1994b. ap<0,01 del estado de reposo, bp<0,01 del post, cp<0,01 de 90 segundos, dp<0,01 de 3 minutos, ep<0,05 de 3 minutos.
Al final del primer sprint de 30 segundos, la producción
de potencia fue del 36% del pico de potencia obtenido, y
se incrementó al 78, 89 y 91% del pico obtenido en el
primer sprint luego de 90 segundos, 3 y 6 minutos de
pausa. La correlación entre el porcentaje del pico de
potencia y el porcentaje de recuperación de fosfocreatina
(PCr) después de 3 minutos de pausa fue de 0,86
(p<0,01), claramente la restitución de la PCr limita la
recuperación de la capacidad de sprint. La recuperación
en el pico de potencia se produjo a pesar de la ausencia
de cambios en el pH muscular. El pH muscular
disminuyó desde 7,05 ± 0,01 en reposo hasta 6,72 ± 0,04
después del sprint de 30 segundos (p<0,01). Después de
90 segundos de recuperación, el pH siguió
disminuyendo hasta 6,64 ± 0,002, mientras que en el
mismo período de tiempo la producción de potencia se
recuperó del 36 al 78% del pico alcanzado durante el
sprint 1. No hubo cambios significativos en el pH
muscular a los 3 minutos de finalizado el ejercicio,
mientras que esta variable se incremento hasta 6,79 a los
6 minutos de recuperación (p<0.01). A partir de estos
datos puede concluirse que la acidosis metabólica
producida durante el ejercicio de sprint no parece afectar
la recuperación entre dos series de ejercicio intenso. Es
aparente también, que la concentración de lactato
intramuscular tampoco afecta la capacidad de sprint, ya
que en la primer serie el pico de potencia durante el
sprint fue sólo un 11% mayor en comparación a la tercer
serie, en la cual la concentración de lactato al empezar el
sprint fue un 96,1% superior en comparación con la
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a
abc
ab
concentración de lactato al comenzar la primer serie de
sprint (95,4 mmol/kg de músculo en la tercer serie vs 3,8
mmol/kg de músculo en la primer serie).
La recuperación de la potencia media fue más lenta que
la recuperación del pico de potencia. Por ejemplo, luego
de 3 minutos de pausa, el pico de potencia se recuperó
un 89%, mientras que la potencia media se recuperó un
85% (p<0.01) del valor presentado en el sprint 1. Esta
recuperación más lenta de la potencia media en
comparación con la potencia pico puede ser el resultado
de la reducción de la tasa glucolítica durante los últimos
20 segundos del sprint. Estos datos sugieren que el
abastecimiento de energía y particularmente la
disponibilidad de PCr podrían limitar el rendimiento de
sprint. Esta conjetura se basa en la observación de que la
suplementación oral con monohidrato de creatina
incrementa el rendimiento durante el último de 6 sprints
de 10 segundos (Nevill M, et al, 1999).
Ya que es aparente que la restauración de la
fosfocreatina luego del esfuerzo es la principal causa en
la capacidad de recuperar el rendimiento de sprint, por
sobre la acidez y la concentración de lactato muscular,
estudiaremos a continuación el mecanismo de resíntesis
de fosfocreatina y su curva de recuperación luego del
esfuerzo intenso.
13/47
Mecanismo y Velocidad de Resíntesis
Fosfocreatina luego del Ejercicio Intenso
de
la
Posterior a la ejecución del ejercicio acontece la
resíntesis de la PCr. Éste es un proceso que requiere
ATP para producirse y es uno de los responsables de la
elevación del consumo de oxígeno pos-esfuerzo. La PCr
degradada a Cr (creatina) y Pi (fosfato inorgánico)
durante el ejercicio, puede ser restituida nuevamente a
PCr. Este proceso es catalizado por la enzima Creatin
kinasa mitocondrial como es mostrado en la siguiente
ecuación química:
ATP + ATPasa + Cr ↔ PCr +ADP
CKMITOCONDRIAL
El mecanismo propuesto para explicar el proceso de
resíntesis de la PCr postula que el ATP sintetizado
aeróbicamente en la mitocondria es hidrolizado por
ATPasa mitocondrial en el espacio inter.-membranoso
cediendo su fosfato terminal a la CK mitocondrial para
resintetizar PCr. El resultado neto de esta acción es la
generación de PCr y ADP, como puede verse en la
ecuación planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y
vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser regenerado
en la cadena respiratoria o Ciclo de Krebs. (Wyss 2000).
El mecanismo es ilustrado en la Figura 12.
Figura 13. Cinética de la resíntesis de PCr luego del ejercicio
intenso de 30 segundos de duración. Puede verse como al inicio de la
recuperación, durante aproximadamente los primeros 25” se
recupera cerca del 50% de la PCr, posteriormente la velocidad de
resíntesis de PCr comienza a disminuir. Tomado de Glenn et al,
1999. Journal of Physiology (1999), 519.3, pp. 901—910.
PUNTOS CLAVE
•
•
•
Figura 12. Mecanismo de resíntesis de PCr. Tomado de Wyss 2000.
Se ha demostrado que la resíntesis de PCr sigue una
curva bifásica, con un componente rápido y otro lento,
cuyos tiempos medios son de 20-30 seg. y 180-300 seg.,
respectivamente. Durante la fase rápida de resíntesis de
PCr se restituye aproximadamente entre el 40-50% de su
concentración inicial. Mientras que durante la fase lenta
se restituye entre un 35 y 45% (Figura 13).
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•
En 30 segundos de sprint el sistema de los
fosfágenos aporta el 19% del ATP para la
contracción muscular, mientras que los sistemas
glucolítico y aeróbico aportan el 48 y 29%,
respectivamente. El 4% restante es ATP que se
encuentra en la fibra muscular previo al inicio del
ejercicio.
La fatiga muscular durante el ejercicio se debe
principalmente a la disminución en la concentración
de fosfocreatina en las fibras musculares. Mientras
que la acidez y la concentración de lactato
intramuscular parecen no estar relacionadas con la
fatiga muscular durante el ejercicio de alta
intensidad. Otro factor que tampoco contribuye a la
fatiga durante el ejercicio de sprint es el vaciamiento
de glucógeno.
La tasa de resíntesis de fosfocreatina (PCr) sigue una
curva bifásica con un componente rápido y otro
lento. El componente rápido se produce durante los
primeros 30” en el que se resintetiza
aproximadamente el 50% de la PCr, mientras que el
componente lento va desde los 30” hasta los 3-5
minutos período de tiempo en el que se resintetiza
aproximadamente un 45% de la PCr.
La tasa de resíntesis de PCr es altamente variable
entre diferentes sujetos. Esto es debido a que la
resíntesis de PCr se produce en el interior de las
mitocondrias. Por ello, sujetos con mayor densidad
mitocondrial podrán generar una más alta resíntesis
de PCr en unidad de tiempo respecto de sujetos con
menor densidad mitocondrial.
14/47
FUNCIONAMIENTO METABOLICO DURANTE
EL EJERCICIO DE RESISTENCIA
Para este caso definiremos al ejercicio de resistencia
como a todas las actividades físicas se realizan a
intensidades iguales o menores al 100% del consumo
máximo de oxígeno. Los primeros aportes de relevancia
en cuanto al consumo de oxígeno fueron realizados por
Hill y Lupton ya en el año 1923 (Basset D.R., Howley T,
2000). Debido a que los músculos esqueléticos dominan
el metabolismo del organismo durante la actividad
física, los fisiólogos a lo largo de la historia han podido
estudiar indirectamente las reacciones metabólicas
musculares durante el ejercicio de resistencia analizando
muestras de aire espirado. Lavoiseir, un recaudador de
impuestos parisino, en el año 1789 fue la primer persona
en determinar la ingesta de oxígeno intentando
cuantificar la combustión aeróbica de los combustibles
durante el ejercicio. Lavoiser denominó al oxígeno cómo
“aire vital” debido su importancia durante la respiración,
y gracias a sus trabajos en este campo es considerado
hoy, cómo el primer fisiólogo del ejercicio de la historia.
En la actualidad se utilizan instrumentos de
ergoespirometría computarizada que incorporan un
detector de infrarrojos y un sensor paramagnético o
electroquímico de oxígeno para valorar las exhalaciones
de CO2 y O2. También se utiliza una turbina o un
flujómetro con pantalla para la determinación del
volumen minuto ventilatorio. Con esta instrumentación
un software va recolectando la información, y
respiración a respiración se puede ir conociendo, entre
otras variables, el consumo de oxígeno promediado para
un minuto, y el porcentaje de carbohidratos y grasas que
se oxidan a diferentes intensidades de ejercicios.
El desarrollo de ésta tecnología ha permitido generar a
los científicos, información respecto a cuales son los
factores determinantes del consumo de oxígeno, cómo
varía el gasto energético y la utilización de substratos
energéticos (carbohidratos y grasas) durante diferentes
intensidades de actividad física y cuánto puede
mejorarse el consumo de oxígeno con el entrenamiento.
ADAPTACIONES AGUDAS AL EJERCICIO DE
RESISTENCIA
Podríamos definir a las adaptaciones agudas como a las
rápidas modificaciones que se producen en el organismo
en respuesta a una sola sesión de entrenamiento.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Contribución Energética de las Grasas durante el
Ejercicio de Resistencia realizado a Diferentes
Intensidades del VO2máx
La Tabla 9 muestra la tasa de oxidación de ácidos grasos
durante el ejercicio realizado a diferentes intensidades en
hombres y mujeres. Como puede verse, cuándo se
incrementa la intensidad del ejercicio del 25 al 65% del
VO2 máx también se incrementa la oxidación ácidos
grasos. No obstante, si se incrementa la intensidad del
ejercicio al 85% del VO2 máx la tasa de oxidación de
lípidos disminuye. Es decir que no siempre que se
incrementa la intensidad del ejercicio aumenta la
oxidación de ácidos grasos.
Oxidación de grasas µmol·kg masa
magra-1·min-1
Reposo
Hombres
(n=5)
6.7 ± 0.5
Mujeres
(n=8)
5.8 ± 0.5
25% VO2 máx
26.1 ± 1.6
30.1 ± 1.7
65% VO2 máx
47.0 ± 4.6
53.3 ± 3.5
85% VO2 máx
33.4 ± 5.0
36.8 ± 3.9
Tabla 9. Oxidación de grasas en micromoles por kilogramo de masa
libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx.
Modificada de Romjin, J.A. et al (2000).
La limitación en la oxidación de ácidos grasos durante el
ejercicio de alta intensidad puede deberse, en parte, a
una disminución en la concentración de ácidos grasos
plasmáticos debido a una menor liberación de éstos
desde el tejido adiposo (Romijn et al., 1995). Esta
disminución no se debe a una reducción en la lipólisis,
por que la tasa de aparición de glicerol en plasma (que es
un índice de la tasa de lipólisis) es la misma en ejercicios
realizados al 65 u 85% del VO2 máx (Romijn et al,
1993). Inmediatamente posterior a la finalización del
ejercicio de alta intensidad la tasa de aparición de ácidos
grasos en plasma se incrementa, sin un incremento
concomitante en la lipólisis (Romijn et al, 1993). Estos
datos sugieren que la disminución en la tasa de aparición
de ácidos grasos en plasma se produce por un
atrapamiento de éstos en el tejido adiposo. Tal vez,
debido a una disminución del flujo sanguíneo y a una
inadecuada remoción de los ácidos grasos desde este
tejido (Romijn et al, 1993; Hodgetts et al, 1991). La
infusión de ácidos grasos en plasma durante el ejercicio
de alta intensidad (85% del VO2 máx) incrementó la
oxidación de ácidos grasos en un 30% pero no alcanzó la
tasa de oxidación generada al 65% del VO2máx (Romijn
et al, 1993).
La supresión de la oxidación de ácidos grasos durante el
ejercicio de alta intensidad puede ser debida a un
incremento en la oxidación de glucógeno en el músculo.
La alta tasa de glucogenólisis muscular durante el
ejercicio de alta intensidad incrementa la concentración
Acetil CoA derivada del glucógeno, lo que
presumiblemente aumenta la Malonyl CoA en el
15/47
músculo (Elayan et al., 1991). La malonil CoA inhibe a
los transportadores de ácidos grasos de cadena larga
hacia la mitocondria (Horowitz J, Klein S, 2000). Por
ello, la glucogenólisis durante el ejercicio de alta
intensidad puede disminuir la tasa de oxidación de
ácidos grasos.
La intensidad como porcentaje del VO2máx a la cual se
produce la máxima oxidación de ácidos grasos puede
variar en diferentes personas según su estado de
entrenamiento. Personas bien entrenadas en resistencia
pueden obtener la mayor oxidación de ácidos grasos a
intensidades superiores que sujetos desentrenados. Por
ejemplo, se ha reportado que en sujetos moderadamente
entrenados la máxima tasa de oxidación de ácidos grasos
se produce aproximadamente al 60% del VO2máx
(Figura 14), mientras que para sujetos bien entrenados la
máxima tasa de oxidación de ácidos grasos se puede
producir a intensidades del 65% del VO2máx o
superiores (Figura 15).
Figura 14. Tasa de Oxidación de ácidos grasos expresados como
porcentaje del máximo consumo de oxígeno en 12 sujetos
moderadamente entrenados. Tomada de Achten J., et al., 2003.
Figura 15. Contribución calórica de diferentes substratos durante el ejercicio a diversas intensidades del VO2máx en mujeres 8 mujeres bien
entrenadas. Tomada de Romjin et al 2000
Contribución Energética de los Carbohidratos
durante el Ejercicio de Resistencia realizado a
Diferentes Intensidades del VO2máx
Oxidación de glucógeno µmol·kg
masa magra-1·min-1
25%
65%
El factor más importante en determinar el ritmo de
utilización de glucógeno es la intensidad de la
contracción muscular. Por ejemplo, 2 horas de ciclismo a
una intensidad estable del 30% del VO2máx sólo reducirá
el glucógeno en un 20%, mientras que si el ejercicio se
realiza al 75% del VO2 máx. el gasto de glucógeno será
casi total (Costill D. L., 2003). Es decir que cuánto más
alta sea la intensidad de la contracción muscular mayor
será el glucógeno involucrado en la resíntesis de ATP.
Esto puede verse claramente en la Figura 15, en la que se
muestra como el aporte energético proveniente del
glucógeno se incrementa linealmente con el aumento en
la intensidad de la contracción muscular. La variación en
la tasa de oxidación de glucógeno a diferentes
intensidades de ejercicio es mostrada para hombres y
mujeres en la Tabla 10.
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Hombres
(n=5)
11.5 ± 3.4
Mujeres
(n=8)
22.2 ± 3.7
150..9 ± 30.0 130.7 ± 12.7
85%
331.1 ± 17.5 285 ± 15.5
Tabla 10. Oxidación de glucógeno en micromoles por kilogramo de
masa libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx.
Modificada de Romjin, J.A. et al (2000).
Comportamiento de la Frecuencia Cardiaca durante
el Ejercicio de Resistencia
A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio
concomitante lo hace la Frecuencia Cardiaca (FC). Sin
embargo, este comportamiento de la FC comienza a
nivelarse si la intensidad del ejercicio se sigue
incrementando, lo cual es indicativo que se aproxima el
valor máximo de FC. La Frecuencia Cardiaca Máxima,
es el valor de la FC más alto que alcanzamos en un
esfuerzo total hasta el punto del agotamiento. Éste es un
16/47
valor que permanece estable en cada individuo y, que
sólo varía ligeramente de un año a otro.
Comportamiento del Volumen Sistólico
Al igual que la FC, el volumen sistólico aumenta durante
el ejercicio. La cantidad de sangre que eyecta el corazón
durante cada latido esta determinada por:
1.
2.
3.
4.
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón
La distensibilidad ventricular
La contractilidad ventricular
La tensión arterial aórtica o pulmonar
Los dos primeros factores influyen en la capacidad de
llenado de los ventrículos. Los dos últimos factores
influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse.
Es importante tener en cuenta que el aumento en el
volumen sistólico y no en la FC es el principal
determinante del gasto cardiaco durante el ejercicio. Por
ejemplo, tanto un sujeto entrenado como uno
desentrenado pueden tener una Frecuencia Cardiaca
Máxima de 185 latidos·min-1. Sin embargo, el sujeto
entrenado puede tener un gasto cardiaco de 32 litros·min1
, mientras que el del sujeto desentrenado tendrá un gasto
cardiaco máximo de 16,6 litros·min-1. La diferencia entre
ambos sujetos obviamente está basada en el volumen
sistólico que, en el sujeto entrenado será de 170 ml,
mientras que en el sujeto sedentario será sólo de 90 ml.
Comportamiento de la Tensión Arterial
La respuesta de la tensión arterial al ejercicio físico tiene
como objetivo garantizar un flujo sanguíneo adecuado a
los músculos activos. La tensión arterial depende del
gasto cardiaco, de la volemia y de las resistencias
vasculares periféricas.
En los ejercicios de resistencia aumentan la tensión
arterial sistólica, mientras que la tensión arterial
diastólica se modifica muy poco, debido a que se produce
vasodilatación muscular y las resistencias vasculares
están disminuidas. La Figura 16 muestra el
comportamiento de la tensión arterial sistólica y
diastólica durante el ejercicio incremental.
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Figura 16. Respuesta Característica de la Tensión Arterial al
ejercicio incremental. Tomada de López Chicharro y cols (’98) b.
Redistribución del Flujo Sanguíneo
Una de las adaptaciones agudas más importantes
producidas como respuesta al ejercicio de resistencia
esta dada por la redistribución del Flujo Sanguíneo. Es
importante tener en cuenta que en estado de reposo los
músculos esqueléticos reciben aproximadamente el 16%
del gasto cardíaco, mientras que durante el ejercicio el
flujo sanguíneo hacia los músculos se incrementa
notablemente. La Figura 17 muestra como varia el flujo
sanguíneo (como porcentaje del gasto cardiaco total)
durante el reposo y el ejercicio en diversos órganos.
Variaciones de la Frecuencia Cardiaca, el Volumen
Sistólico y el Gasto Cardiaco a diferentes
intensidades del Ejercicio de Resistencia.
Como se ha mencionado anteriormente, durante el
ejercicio de resistencia la Frecuencia Cardiaca se
incrementa a medida que lo hace la intensidad del
ejercicio hasta llegar a su valor máximo. Por otro lado,
el volumen sistólico se incrementa hasta una intensidad
que varía entre el 40-60% del VO2máx. Posteriormente
presenta un plateau o meseta, que es mantenido hasta
intensidades del 80-90% del VO2máx., superando estas
intensidades, esta variable comienza a disminuir (Figura
18). La razón por la que esto ocurre es que la frecuencia
cardiaca a intensidades superiores del 80-90% del VO2
máx es tan alta que el período de diástole disminuye
notablemente otorgándole al corazón menos tiempo
para poder ser llenado con sangre. Bajo estas
condiciones se reducen tanto el volumen diastólico final
como el volumen sistólico. El gasto cardiaco, por su
parte, se incrementa a una elevada tasa hasta
intensidades del 60% del VO2 máx, debido a un elevado
17/47
incremento tanto en la Frecuencia Cardiaca como en el
Volumen Sistólico. Entre intensidades del 70 y 90% del
VO2 máx el gasto cardiaco se incrementa a una tasa
menor. Esto ocurre debido a que el volumen sistólico a
estas intensidades no aumenta, por lo tanto el único
mecanismo responsable del incremento en el gasto
cardiaco es la elevación en la Frecuencia Cardiaca. Entre
el 90 y el 100% del VO2máx el gasto cardiaco se
incrementa muy poco, ya que el volumen sistólico a
esas intensidades comienza a disminuir. No obstante, la
disminución del volumen sistólico es relativamente
menor a la elevación de la Frecuencia Cardiaca, razón
por la cual el Gasto Cardiaco puede incrementarse
escasamente (López Chicharro y cols. ‘98b. [Figura
18])
Figura 17. Flujo sanguíneo hacia diferentes órganos durante el reposo y el ejercicio. Barras Amarillas: Ejercicio. Barras Azules: Reposo. Los
datos se encuentran como porcentaje del gasto cardiaco. Tomado de Wilmore J. & Costill D ‘98.
Figura 18. Respuesta de la Frecuencia Cardiaca, Volumen Sistólico y Gasto Cardiaco al ejercicio dinámico incremental. López Chicharro y
cols. ‘98b.
ADAPTACIONES CRÓNICAS AL EJERCICIO DE
RESISTENCIA
Las adaptaciones crónicas comprenden a las
modificaciones del organismo generadas en respuesta a
estímulos físicos repetidos durante períodos prolongados
de tiempo (semanas, meses o años)
Corazón
meses se produce hipertrofia (aumento del tamaño) del
corazón. Se ha denominado a la hipertrofia miocárdica,
obtenida por atletas de fondo, hipertrofia excéntrica
(López Chicharro et al, 1998). A nivel microscópico,
ésta consiste en una replicación en serie de los
sarcómeros con elongación de las fibras musculares. La
cavidad se vuelve más económica para la eyección de
sangre. El aumento en el volumen del corazón,
especialmente del ventrículo izquierdo, es con
seguridad el fenómeno más determinante del
incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio.
Como resultado del entrenamiento de resistencia de
moderada a baja intensidad realizado durante varios
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18/47
El entrenamiento incrementa la densidad capilar en el
miocardio, que es proporcional al engrosamiento de la
pared miocárdica. También aumenta el calibre de las
arterias coronarias, lo cual además esta correlacionado
con el aumento de la masa ventricular izquierda, en un
intento de mantener una adecuada perfusión de esa
mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el
corazón del deportista se ve además mejorada por la
bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio,
prolonga la duración de la diástole que corresponde a la
fase de mayor flujo coronario (López Chicharro et al,
1998).
Sangre
El entrenamiento físico provoca como adaptación una
expansión del volumen sanguíneo, principalmente
plasmático hasta un 25%. Esto, generalmente produce
una disminución porcentual del hematocrito y de la
concentración de hemoglobina en deportistas de
resistencia (lo cual se ha denominado falsa anemia). La
Tabla 11 muestra los cambios en el volumen sanguíneo
eritrocitario y plasmático en 8 hombres luego de 8
semanas de entrenamiento.
Cambio Porcentual del Volumen Sanguíneo Cambio Porcentual del Volumen de Eritrocitos
Cambio Porcentual del Volumen Plasmático
↑ 10 % a las 4 semanas de entrenamiento,
Sin cambios después de 8 semanas de
posteriormente se estabiliza
entrenamiento
Tabla 11. Adaptaciones hematológicas a 8 semanas de ejercicio. Tomada de Green et al (1991).
La Tabla 12 muestra la concentración de hemoglobina en
gramos por decilitro de sangre en diferentes poblaciones.
Valores de hemoglobina
Sujetos
Normal
Hombres
14,0
Mujeres
12,0
Deportistas Moderados
13,5
11,5
Deportistas de Elite
13,0
11,0
Tabla 12. Concentración de hemoglobina en diferentes poblaciones.
Tomada de López Chicharro y cols. (’98).
↑ 13,8% después de 4 semanas de
entrenamiento, después se estabiliza.
El notable incremento del volumen plasmático produce
una disminución porcentual tanto en el hematocrito
como en la hemoglobina. Sin embrago, si bien la
concentración porcentual de glóbulos rojos en personas
entrenadas es menor que en sujetos sedentarios (Tabla
13), la concentración absoluta de glóbulos rojos en
personas entrenadas es mayor que en sedentarios (Tabla
13). Por tanto, es aparente que el entrenamiento produce
un leve incremento en la concentración de los glóbulos
rojos, la cual es notablemente inferior al incremento en
el volumen plasmático.
Sujeto
Edad
(años)
Talla
(centímetros)
Peso
(kilogramos)
Volumen
Sanguíneo
(litros)
Volumen
Plasma (litros)
Volumen
Glóbulos Rojos
(litros)
Hematocito
(%)
Deportista Varón
altamente Entrenado
25
180
80,1
7,4
4,8
2,6
35,1
24
178
80,8
5,6
3,2
2,4
42,9
Varón Desentrenado
Tabla 13. Diferencias en el volumen sanguíneo total, el volumen de plasma, el volumen de glóbulos rojos y el hematocrito entre un deportista
altamente entrenado u un individuo no entrenado. Tomado de Willmore & Costill (1998).
Capilares
Tensión Arterial
Los músculos sometidos a entrenamiento de resistencia
aumentan el número de capilares para mejorar su
abastecimiento de sangre durante el ejercicio. Este
aumento de la capilaridad se expresa generalmente como
un indicador en el número de capilares por fibra
muscular, o como la proporción entre capilares y fibras.
Después del entrenamiento de resistencia, la tensión
arterial cambia muy poco en sujetos normo-tensos. Pero
la tensión arterial en reposo de las personas que son
moderadamente hipertensas o que se hallan al límite de
la hipertensión antes del entrenamiento suele descender.
Esta reducción se produce tanto en las Tensión Arterial
Sistólica (TAS) como en la Tensión Arterial Diastólica
(TAD). Las reducciones son de promedio de 11 mmHg y
de 8 mmHg para la TAS y la TAD, respectivamente.
Los capilares existentes en los músculos entrenados
pueden abrirse más, lo cual incrementa el flujo
sanguíneo a través de los capilares hacia los músculos.
Puesto que el entrenamiento de resistencia también
aumenta el volumen sanguíneo, esta adaptación se logra
fácilmente ya que hay más sangre en el sistema, por lo
que desviar una mayor cantidad hacia los capilares no
comprometerá gravemente el retorno venoso.
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MÚSCULO ESQUELÉTICO
La célula del músculo esquelético posee una gran
capacidad para adaptarse a los cambios de la demanda
metabólica, y esta bien documentado que el
entrenamiento induce cambios adaptatitvos en diversos
19/47
componentes estructurales y variables metabólicas en el
interior de la fibra muscular. Entre los cambios
observados con diferentes regímenes de entrenamiento
se encuentran aquellos que incluyen el contenido de
enzimas metabólicas musculares, la sensibilidad a las
hormonas, o la composición de los filamentos
contráctiles. Otras adaptaciones afectan los procesos de
transporte a través de la membrana plasmática y la red
muscular capilar. Estos cambios adaptativos poseen
consecuencias en la selección de combustibles para el
músculo en contracción, y por ello para la homeostasis
metabólica de todo el cuerpo durante el ejercicio y
probablemente también durante un considerable tiempo
después del ejercicio.
del VO2máx, la fatiga coincide con el vaciamiento de
glucógeno muscular. Se ha reportado que el vaciamiento
de glucógeno se encuentra disminuido en sujetos
entrenados comparado con sujetos desentrenados que se
ejercitan a la misma intensidad absoluta de ejercicio de
ejercicio. No obstante, se ha reportado que la tasa de
vaciamiento de glucógeno puede ser igual o estar
disminuida en sujetos entrenados en comparación con
sujetos desentrenados que realizan ejercicio a la misma
intensidad relativa. Green et al 1990, encontraron que el
entrenamiento ejerce su mayor efecto en la reducción de
la degradación del glucógeno muscular tanto en fibras de
tipo I como de tipo II.
Reserva de Glucógeno Muscular
ADAPTACIÓN
DEL
MÚSCULO
AL
ENTRENAMIENTO
DE
RESISTENCIA:
IMPACTO
EN
LA
SELECCIÓN
DE
COMBUSTIBLE
Una de las adaptaciones típicas al entrenamiento de la
resistencia es una reducción en la tasa de oxidación de
carbohidratos durante el ejercicio realizado a intensidad
submáxima. Esta disminución en la utilización de
carbohidratos es el resultado, en parte, de una menor tasa
glucogenolítica muscular en el estado entrenado. Sin
embargo, se ha reportado que una reducción en la
producción, consumo, y oxidación de la glucosa
plasmática habitualmente posee la misma importancia en
la disminución de la oxidación de carbohidratos durante
el ejercicio que la disminución de la tasa glucogenolítica
muscular.
Consumo Muscular de Glucosa
La oxidación de la glucosa proveniente del plasma
puede representar una porción significativa del
combustible para el ejercicio muscular. Puede cubrir de
entre el 10 al 30% de la oxidación total de sustratos de la
pierna durante el ejercicio de baja a moderada
intensidad, y se ha reportado que durante el ejercicio
prolongado puede cubrir entre el 75 al 90% de los
carbohidratos totales oxidados por el músculo
(Henriksson J, 1999). Como hemos mencionado
anteriormente, el ejercicio de resistencia disminuye el
consumo muscular de glucosa plasmática. Esta es una
adaptación lógica, ya que se sabe que en el estado
entrenado existe una mayor dependencia sobre el
metabolismo de las grasas.
Utilización Muscular de Glucógeno
El glucógeno muscular es el combustible predominante
para el músculo en contracción durante el período inicial
del ejercicio de moderado a alta intensidad. Durante el
ejercicio sostenido a tasas de trabajo de entre el 60-80%
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Mas allá de una menor tasa de ruptura de glucógeno
durante el ejercicio, los individuos entrenados también
poseen una mayor capacidad de almacenamiento
muscular de glucógeno, y una mayor tasa de resíntesis
de glucógeno después del ejercicio (Mikines K et al.,
1989a). Este incremento en la concentración de
glucógeno, sin embargo, se disminuye en respuesta al
desentrenamiento y la inmovilización (Figura 1).
Los músculos entrenados poseen una mayor capacidad
de almacenamiento de glucógeno. Además, se ha
encontrado que la actividad de la glucógeno sintetasa es
mayor en individuos entrenados que en desentrenados
(Mikines K et al., 1989b), y que los atletas poseen un
metabolismo de la glucosa estimulado por la insulina
incrementado, con una mayor actividad de la enzima
glucógeno sintetasa, la cual es estimulada por la
insulina.
Utilización de Ácidos Grasos Sanguíneos no
Esterificados
Los ácidos grasos no esterificados constituyen el
combustible dominante en el músculo en reposo.
Durante el ejercicio de intensidades bajas a moderadas,
los ácidos grasos plasmáticos pueden generalmente
cubrir más del 50% del metabolismo muscular
oxidativo,
especialmente
durante
el
ejercicio
prolongado, pero como ha sido mencionado, su
importancia disminuye a medida que se incrementa la
intensidad del ejercicio (Figura 15). La utilización de
ácidos grasos no esterificados son generalmente menores
durante el ejercicio en atletas entrenados en comparación
con sujetos desentrenados. De hecho, Martin W et al
1993, concluyeron que la dependencia disminuida del
metabolismo de los carbohidratos en los sujetos
entrenados en comparación con sujetos desentrenados es
cubierta por los triacilglicéridos intramusculares y no
por un incremento en el consumo de ácidos grasos
sanguíneos no esterificados. La Figura 19 muestra el
20/47
cambio en la oxidación de sustratos antes y después de
12 semanas de entrenamiento.
Figura 20. Contenido de Triacilglicéridos Intramusculares (TIGM)
expresados como porcentaje de la resonancia de agua. Barras
blancas antes de 3 horas de ciclismo, barras negras después de 3
horas de ciclismo. *P<0.01.
Adaptaciones del Consumo de Oxígeno al Ejercicio
de Resistencia
El término máximo consumo de oxígeno fue creado por
Hill y Lupton en el año 1923 y se define como la
máxima capacidad del organismo de extraer, transportar
y consumir oxígeno del aire atmosférico durante un
minuto.
Figura 19. Porcentaje de la energía derivada de los carbohidratos
(CHO), ácidos grasos no plasmáticos (o sea intramusculares), y
ácidos grasos plasmáticos (o sea, provenientes del tejido adiposo)
durante el ciclismo con una carga de 121 ± 10 watts (que
representaba el 63 ± 2% del VO2máx previo al entrenamiento). Antes
y después de 12 semanas de entrenamiento con una frecuencia de 6
sesiones de entrenamiento aeróbico por semana.. Tomado de Martin
et al., 1993.
Utilización de los Triacilglicéridos Musculares
Hurley B et al 1986, estudiaron nueve sujetos antes y
después de 12 semanas de entrenamiento de resistencia.
Cuando se ejercitaron a la misma intensidad absoluta de
ejercicio,
la
utilización
de
triacilglicéridos
intramusculares (TIM) fue dos veces mayor después de
las 12 semanas de entrenamiento en comparación con el
estado desentrenado. En función de este dato, los
investigadores concluyeron que la mayor utilización de
grasas en el estado entrenado fue completamente llevada
a cabo por el incremento en la lipólisis de los TIGM. De
hecho, Schrauwen-Hinderling V et al. 2003,
demostraron que sólo dos semanas de entrenamiento de
la resistencia bastaron para producir un incremento
significativo en la concentración de TIGM. Sin embargo,
estos autores reportaron que durante ese período de
tiempo no se incrementó la oxidación total de TIGM
después de tres horas de ejercicio de ciclismo (Figura
20). Aparentemente se necesitarían más de dos meses de
entrenamiento para lograr un incremento significativo en
la concentración de TIGM.
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Se ha reportado que sujetos adultos previamente
desentrenados muestran un incremento medio del
VO2máx que varía entre el 10 y el 30% (Pollock,
Wilmore, 1990). Aparentemente las principales mejoras
del VO2máx suceden durante los 6 primeros meses de
entrenamiento, más allá de este tiempo las ganancias en
esta variable son menos significativas (Astrand, Rhodal,
1992). Mientras que el tiempo máximo de entrenamiento
hasta el cual el VO2máx puede ser incrementado es de
aproximadamente un año y medio (Wilmore, Costill,
1998).
PUNTOS CLAVE
•
•
•
A intensidades de carreras del 60 y del 65% del VO2
máx la tasa de oxidación de lípidos es máxima en
sujetos moderadamente entrenados y bien
entrenados, respectivamente.
El ritmo de oxidación de glucógeno se aumenta a
medida que la intensidad de la contracción muscular
es incrementada. Sobrepesando intensidades del 6575% del VO2 máx los carbohidratos pasan a
predominar por sobre los lípidos en la liberación de
energía.
Las adaptaciones musculares al entrenamiento de la
resistencia consisten en incrementar la concentración
de glucógeno muscular, disminuir la oxidación de
carbohidratos e incrementar la oxidación de ácidos
21/47
•
•
•
•
•
•
•
•
grasos provenientes de los triacilgliceridos
musculares.
El entrenamiento de la resistencia promueve un
incremento en la concentración y oxidación de
triacilglicéridos musculares y una disminución en el
depósito y oxidación de los triacilglicéridos del
tejido adiposo.
La principal adaptación crónica que se produce en la
estructura del corazón, es una hipertrofia
sarcomerica excéntrica que incrementa el tamaño del
ventrículo izquierdo.
El aumento del tamaño del ventrículo izquierdo
mejora el volumen sistólico, y esta adaptación es la
principal a la hora de incrementar tanto el gasto
cardíaco máximo como el VO2 máx.
Durante el Ejercicio incremental la FC aumenta a
medida que lo hace el ejercicio hasta llegar a la FC
máxima.
El volumen sistólico se incrementa sólo hasta
intensidades del que varían entre el 40-60 del VO2
máx, se mantiene hasta aproximadamente el 80% y
posteriormente comienza a disminuir.
El gasto cardiaco durante el ejercicio incremental
aumenta
hasta
intensidades
del
100%,
posteriormente cae debido a la gran disminución del
volumen sistólico.
El ejercicio de resistencia produce un incremento en
la volemia que genera una falsa anemia, ya que
disminuye la concentración de hemoglobina por litro
de sangre. No obstante, la concentración absoluta de
este pigmento se mantiene estable o se incrementa
levemente en respuesta al entrenamiento.
El VO2 máx puede incrementarse desde un 10 hasta
un 30%. La mayor mejora se produce en los
primeros 6 meses de entrenamiento. Mientras que
aparentemente después de dos años de entrenamiento
el VO2máx aparentemente llega su máximo.
SITUACIONES ESPECIALES QUE PUEDEN
DISMINUIR LA CAPACIDAD BIOLÓGICA DE
ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE
ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA
Una correcta adaptación frente a la carga de
entrenamiento constituye una de las mejores estrategias
para prevenir las lesiones por sobre-uso e incrementar el
rendimiento físico. Desde una perspectiva amplia, la
palabra adaptación significa ajuste del organismo a su
ambiente. Si el ambiente cambia, el organismo cambia
para sobrevivir mejor en estas nuevas condiciones. Los
entrenadores utilizan ejercicios físicos para promover
variaciones en las condiciones internas del organismo,
frente a las cuales el organismo se deberá adaptar. Si el
organismo se adapta a la carga de entrenamiento se
optimizará su nivel funcional, y debido a esto, el
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rendimiento se incrementará. Para que el rendimiento
continúe ascendiendo también se deberá aumentar la
carga de entrenamiento (Zartsiorski, 1995). Es decir que
los entrenadores están “obligados” a promover aumentos
en las carga de entrenamiento, pero si el sujeto que
recibe la carga no se adapta a ésta, y la misma se
incrementa, repitiéndose esta situación de manera
crónica en el tiempo no solo que aumentará la fatiga y
disminuirá el rendimiento del atleta, sino que también se
incrementarán las posibilidades de sufrir lesiones por
sobreuso. Es por ello que la adaptación biológica frente
a los estímulos de entrenamiento físico es la responsable
de promover por un lado un incremento en el
rendimiento, y por otro, una disminución del riesgo de
sufrir lesiones por sobreuso. En la presente sección del
manuscrito se analizarán que situaciones pueden
disminuir la capacidad de adaptación biológica frente a
diferentes cargas de entrenamiento de resistencia
incrementando el riesgo de sufrir lesiones por sobreuso.
Posteriormente, son provistas recomendaciones y
aplicaciones prácticas para maximizar la capacidad de
adaptación al ejercicio de resistencia.
SITUACIONES QUE PUEDEN PROMUEVER
UNA DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Como ha sido analizado, el entrenamiento de resistencia
se relaciona tanto con la mejora de los factores centrales
que limitan al consumo de oxígeno, como con la mejora
de los factores periféricos, los cuales inciden sobre la
oxidación de substrato a nivel mitocondrial. Un
funcionamiento más eficiente a nivel central y periférico
es una condición sin equanom para la mejora de la
capacidad de resistencia. Analizaremos a continuación
que condiciones podrían disminuir y/o retrasar a las
adaptaciones promovidas por el entrenamiento de la
resistencia.
Concentración de Substratos
Modificaciones Hormonales
Energéticos
y
Debido a que las reservas de glucógeno constituyen
entre 1500-2000 Kcal, estas permiten prolongar un
trabajo entre 45-90 minutos. La caída en las reservas de
este combustible promueve la aparición de la fatiga
intraesfuerzo y la disminución de la capacidad de trabajo
(Gallego et al, 1998). Las tasas de utilización de
glucógeno no solo difieren en cuanto a la intensidad y la
duración del ejercicio, sino que también son variables de
acuerdo al tipo de ejercicio, ya sea este: continuo de
intensidades relativamente estables o intermitentes con
variación en las tasas de producción de trabajo.
22/47
Durante la realización de ejercicio continuo, la
degradación de glucógeno se encuentra vinculada a la
duración total del esfuerzo así como a la intensidad del
mismo. La degradación de glucógeno se mantiene
relativamente a la misma velocidad si no se presentan
cambios en la intensidad. La fatiga, se manifestará como
consecuencia del tiempo total de trabajo a una intensidad
dada.
Cuándo
se
sobrepasan
intensidades
correspondientes al 75-85% del VO2máx la tasa de
oxidación de glucógeno es tan alta que la reserva
muscular de glucógeno puede agotarse totalmente en un
período de tiempo cercano a la hora de ejercicio. La
Figura 21 muestra el rápido descenso de la
concentración de glucógeno del músculo cuadriceps
femoral que es producido a diferentes intervalos durante
el ejercicio de ciclismo a una intensidad fija del 80% del
VO2 máx. Cada punto representa el valor medio para 10
sujetos. En todos los casos el ejercicio continuó hasta el
agotamiento, que coincidió con el punto de depleción de
glucógeno a los 70 minutos de ejercicio.
•
•
•
•
Intensidad o velocidad de carrera,
Duración de la carrera,
Tiempo de recuperación entre cada carrera,
Número de veces que se repite la secuencia trabajorecuperación.
El ejercicio intermitente constituye un método efectivo
para promover la depleción de las reservas de glucógeno
y acelerar la aparición de la fatiga durante el ejercicio.
Muestra de lo anteriormente mencionado se observa en
el Figura 22 que analiza el patrón que sigue la tasa de
degradación de glucógeno durante el primer y segundo
tiempo de un partido de Fútbol.
Figura 22. Efectos de un paritido de fútbol sobre las
concentraciones de glucógeno en el músculo vasto lateral del
cuadriceps. Modificado a partir de Agnevik (1970), citado por
Kirkendal D.T. (2004).
Concentración de Glucógeno y Fatiga Muscular
Figura 21. Descenso de glucógeno del músculo cuadriceps femoral
durante el ejercicio cilclista a un ritmo de esfuerzo equivalente al
80% del VO2 máx. Tomado de Bergstom y Hultaman en La
Resistencia en el Deporte pág nª 139.
A pesar de que es posible realizar esfuerzos leves con
bajos niveles de glucógeno, la depleción de éste hace
que sea imposible que los músculos alcancen los
requerimientos de ATP suficientes para mantener la
tensión contráctil necesaria para un óptimo rendimiento
deportivo. La Figura 23 muestra como varía la depleción
de glucógeno con la sensación perceptiva del esfuerzo
evaluada a través de la escala de Borgh en sujetos bien
entrenados que realizan el ejercicio a una intensidad
estable.
Durante los ejercicios intermitentes, las demandas
energéticas provenientes del glucógeno dependen de:
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23/47
Figura 23. Contenido de glucógeno muscular y tasa subjetiva de percepción de esfuerzo (escala de Borg), durante una carrera en cinta ergométrica
de tres horas de duración. Notar que durante la primera mitad del ejercicio (90´) el glucógeno fue utilizado a una tasa mayor que durante los 90
minutos finales del mismo. Tomado de Costill 2002.
Durante protocolos de ejercicio intermitente, similar al
que acontece en los deportes abiertos e indeterminados
esta sensación de fatiga no permite la repetición de
gestos deportivos a una alta tasa de esfuerzo, y si bien el
ejercicio puede proseguir, la tasa de resíntesis de ATP
estará mediada por otros combustibles, como los lípidos,
pero a una menor velocidad. Esto implica que un
jugador podrá proseguir el partido, por ejemplo, pero los
gestos que realice serán a una menor intensidad ya que
los lípidos entregan energía a una menor velocidad que
los hidratos de carbono. Karlsson ‘86 reportó que los
jugadores con reservas de glucógeno reducidas durante
la mitad del juego, manifestaron una velocidad promedio
reducida y cubrieron una menor distancia que los
miembros del equipo contrario durante el segundo
tiempo del partido.
restitución del glucógeno muscular puede llevar hasta
más de 3 días (Figura 24). Lo cual puede ocasionar
graves problemas en el rendimiento de sujetos que
entrenan diariamente. La Figura 25 muestra un trabajo
de Costill y Miller 1980, en el que los sujetos realizaron
dos horas de entrenamiento diario con una dieta normal,
consumo del 50% de las calorías en forma de
carbohidratos (círculos blancos) y con una dieta con el
70% de la ingesta calórica en forma de carbohidratos
(círculos negros). Los sujetos solo fueron capaces de
mantener el glucógeno muscular con una dieta rica en
hidratos de carbono. Esta información ratifica la
importancia del consumo de una dieta rica en
concentración de hidratos de carbono no sólo antes de la
competencia, sino también durante el proceso de
entrenamiento deportivo.
Restitución de Glucógeno luego del Ejercicio de
Resistencia
Una segunda problemática relacionada con el glucógeno
más allá de su escasa disponibilidad y rápida utilización,
es su restitución. Una vez que las fibras musculares han
sido vaciadas de glucógeno después de la actividad
física, se demora más de 20 hs en restituir el 100 % de la
reserva inicial. Esto siempre y cuándo se realice una
dieta rica en hidratos de carbono, de los contrario, en el
caso de consumir dietas con bajo contenido de
carbohidratos después del ejercicio, el tiempo de
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24/47
Durante el ejercicio realizado a una intensidad
moderada, que puede ser mantenido durante un tiempo
igual o mayor a los 60 minutos, la concentración de
glucosa plasmática se mantiene estable (Figura 26) hasta
que ocurre la depleción de glucógeno hepático, a partir
de ese momento comienza a desarrollarse la
hipoglucemia. La imposibilidad del hígado de mantener
estables los niveles de glucemia cuando ocurre la
depleción de glucógeno maximizará los procesos de
neoglucogénesis.
Hipoglucemia y Ejercicio de Resistencia
Figura 24. Tomada de Chicharro J., Vaquero, A. (1998) Fisiología
del Ejercicio 2da edición. Ed. Panamericana
Figura 25. Efectos de una dieta con alto (círculos negros) y bajos
(círculos blancos) contenido de carbohidratos sobre la
concentración de glucógeno muscular en sujetos que entrenaban 2
horas diarias.
Rol de la Glucosa Sanguínea durante el ejercicio de
Resistencia
La concentración de glucosa sanguínea después de la
ingesta de alimentos esta determinada por el balance
entre la tasa de producción de glucosa a través del
hígado y por la tasa de utilización de glucosa por otros
tejidos. Durante el reposo, menos del 10% del consumo
total de oxígeno que realiza el músculo es utilizado para
producir la oxidación de glucosa. Durante el ejercicio de
ciclismo realizado con una carga de moderada a intensa,
el consumo neto de glucosa de los músculos de la pierna
aumenta de 10 a 20 veces por encima del valor de
reposo (Wahren J et al, 1971). El incremento en la
desaparición de glucosa desde la sangre durante el
ejercicio esta mediado por un aumento en la utilización
de glucosa por parte del músculo durante la contracción.
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Reid V et al 2004, reportaron que sobre un total de 41
atletas que practicaban diferentes deportes y que
acusaban estado de fatiga crónica, 10 presentaron
hipoglucemia aún sin haber sido evaluados en estado de
ayuno. Este hecho sorprendió a los investigadores ya
que estos deportistas se encuentran bien informados
respecto de la dieta que deben consumir para preservar
las reservas de carbohidratos en el organismo. La
hipoglucemia per se, posee efectos nocivos sobre el
sistema inmune; también posee el potencial de contribuir
a la fatiga mediante la desregulación del sistema
neuroendocrino y se asocia a un riesgo incrementado de
adquirir diferentes tipo de infecciones (Gleeson M et al.,
2000).
Es importante notar que durante el ejercicio de
resistencia de moderada intensidad el glucógeno
hepático se agotará después de 3 hs. en la medida que las
reservas de éste en el hígado previo al ejercicio se
encuentren completas. No obstante, luego de 12 horas de
ayuno, situación que por ejemplo puede lograrse
realizando un entrenamiento a la mañana sin haber
consumido el desayuno previo al ejercicio, las reservas
de glucógeno hepático quedan totalmente agotadas. A
continuación se muestran los resultados de un trabajo
realizado por Tabata et al 1991, en el que se analizó
como varía la glucemia en dos grupos de sujetos que
realizaron ejercicio luego de 12 hs de ayuno. Uno de
estos grupo recibió una infusión constante de glucosa
durante el ejercicio mientras que el otro grupo recibió la
infusión de una solución salina sin glucosa. La Figura 26
muestra como varío la glucemia y el cortisol plasmático
durante el ejercicio para ambos grupos.
25/47
músculo e hígado para almacenar glucógeno es baja, y
por otro, éste combustible se oxida a gran velocidad
sobre todo en intensidades de ejercicio que sobrepasen el
75% del VO2máx (Figura 15). Además, es importante
notar que una importante fuente de proteínas para el
catabolismo promovido por el cortisol lo constituye el
músculo esquelético. Por tanto entrenar de manera
crónica con bajos niveles de glucógeno muscular puede
promover un debilitamiento del músculo esquelético, lo
que a largo plazo podría incrementar la susceptibilidad
de producir lesiones. A continuación se muestran los
resultados de un trabajo de Lemon y et al., 1980 en el
que se comparó el catabolismo proteico en reposo y
durante el ejercicio realizado con alta y baja
concentración de glucógeno muscular (Figura 27).
Figura 26. Efectos de la concentración de glucosa sanguínea sobre
la concentración de Cortisol durante ejercicio de baja intensidad
(<60% del VO2máx). La línea foja marca la variación de la glucemia
y el cortisol en plasma en los sujetos que no recibieron infusión de
glucosa. La línea negra marca la variación de las variables
mencionadas en los sujetos que recibieron infusión de glucosa.
Diferencias significativas entre los valores observados durante el
ejercicio con o sin infusión de glucosa: **P < 0.01. ***P < 0.001.
Tomado de Tabata et al., 1991.
Se detallan brevemente a continuación algunas de las
acciones metabólicas promovidas por el incremento
plasmático en la concentración de la hormona cortisol:
•
•
•
•
Aumento de la lipólisis y de la oxidación de ácidos
grasos
Disminución de la Glucólisis y de la Glucogenólisis
Promueve la degradación proteica e incrementa la
neoglucogénesis a partir de aminoácidos
Incrementa la glucemia
Concretamente, durante el ejercicio de resistencia el
cortisol se incrementa cuando los niveles de glucógeno
muscular y glucosa sanguínea son escasos, y para evitar
que el ejercicio físico siga promoviendo un mayor
agotamiento de glucógeno, esta hormona disminuye la
oxidación de carbohidratos e incrementa la oxidación de
ácidos grasos. Además, para incrementar los niveles de
glucemia cataboliza proteínas hasta aminoácidos y a
partir de ellos genera glucosa en el hígado.
Debido a la gran importancia biológica de las proteínas
es de vital importancia evitar su catabolismo, para ello
es necesario mantener permanentemente una alta
concentración de glucógeno, lo cual se constituye en una
tarea difícil, ya que por un lado la capacidad del
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Figura 27. Incremento en la excreción de nitrógeno en el ejercicio
prolongado moderadamente intenso y especialmente con una baja
concentración de glucógeno.
En síntesis un inadecuado entrenamiento de resistencia
excesivo en frecuencia, volumen y/o intensidad junto a
una dieta inapropiada promoverán la disminución en las
concentraciones corporales de CHO (es decir, glucógeno
hepático y muscular, y glucemia). Las consecuencias de
esta reducción se manifestarán en un estado de fatiga
general, disminución del rendimiento y falta de
motivación de los sujetos por entrenar. En estas
condiciones se elevan las concentraciones séricas de
cortisol lo cual maximiza el catbolismo proteico durante
el ejercicio y la recuperación, y se promueve la
inmunosupresión. Un estado de fatiga incrementado se
ha asociado con el aumento del riesgo de incurrir en
lesiones, por otra parte los niveles elevados de cortisol
además de promover el catabolismo proteico produce la
disminución de la síntesis de proteica, debido que el
cortisol inhibe la secreción de testosterona. Una menor
síntesis proteica en sujetos con elevado nivel de cortisol,
no solo reducirá el nivel de proteínas contráctiles, sino
que también puede promover una menor concentración
de otras proteínas como: hormonas, enzimas, proteínas
transportadoras, proteínas receptoras de hormonas,
proteínas que actúan como bombas, etc. Es decir que los
desequilibrios homeostáticos generados por la depleción
26/47
de carbohidratos a partir de un programa de
entrenamiento y nutricional deficitarios pueden ser
graves y multifacéticos.
RADICALES LIBRES
En los sistemas orgánicos existen dos vías para la
formación de radicales libres. La primera incluye
reacciones iniciadas por drogas, alcohol y otros agentes
tóxicos. La segunda comprende la reducción de un
electrón del oxígeno molecular utilizado por las células
en el desarrollo de la respiración normal. Durante este
proceso el oxígeno extraído de la atmósfera, se reduce
con cuatro electrones para formar agua, sin embargo
ciertas restricciones físicas determinan que el oxígeno
sólo pueda recibir un electrón por vez. Este camino
univalente de reducción del oxígeno lleva a la
producción transitoria de radicales libres (Fridovich, I.,
‘78). La adición de uno, dos o tres electrones al oxígeno
molecular lleva a la generación de superóxido (O2-),
peróxido de hidrógeno (H2O2), y radical oxidrilo
(OH), respectivamente. Todos estos derivados del
oxígeno tienen las propiedades de los radicales libres,
que incluyen la generación de problemas en las
membranas celulares como la peroxidación lipídica o el
cambio en la estructura proteica de la membrana que
puede alterar la función enzimática. Si bien existen
sistemas enzimáticos bien desarrollados para la
eliminación de éstas moléculas, se estima que en
condiciones normales entre el 2 y el 5% de la cantidad
total del oxígeno consumido culmina generando
radicales libres. Cuándo es producido un disbalance
entre la producción de radicales libres y la capacidad del
organismo para neutralizarlos se genera un aumento en
la concentración de estado estacionario de radicales
libres, lo cual define una situación de “stress”oxidativo
(Fraga, C., 1995).
Enzimas Barredores de Radicales Libres
Come ha sido mencionado anteriormente existen
sistemas enzimáticos bien desarrollados que tienen la
función de eliminar los radicales libres. Las enzimas
supéroxido-dismutasa (SOD), glutation peroxidasa (GP),
y catalasa (CAT). A continuación son mostradas las
reacciones catalizadas por estos grupos de enzimas.
Super Óxido Dismutasa
O2- + O2- → O2 + H2O2
Catalasa
2 H2O2 → 2 H2O + O2
Se puede observar que SOD barre el radical del
superóxido y produce H2O2. La GP cataliza la reducción
de H2O2 a agua, y un gran rango de peróxidos lipídicos a
ácidos hidróxicos. CAT reduce H2O2 a agua y oxígeno
Jenkins, R. ‘88, ha demostrado que la concentración de
estas enzimas era mayor en los tejidos que más oxígeno
consumían. También varios estudios demostraron
incrementos en la concentración de enzimas barredoras
de radicales libres como respuesta adaptativa al
ejercicio. Sin embargo, este aumento porcentual varía
entre el 15 y 50%, mientras que el logrado por las
enzimas de la cadena respiratoria como respuesta al
entrenamiento es mucho mayor, puede superar el 200%
(Basset D. and T. Howley, 2000). Este hecho causa una
disminución global en la relación de la tasa de
protección antioxidante vs la capacidad oxidativa.
Estos hallazgos demuestran que los individuos
aeróbicamente entrenados pueden estar menos
protegidos del stress oxidativo.
Ejercicios y Producción de Radicales Libres
McCord y cols. ‘79 estimaron que por cada 25
moléculas de oxígeno reducidas por la citocromooxidasa (enzima perteneciente a la cadena respiratoria),
se produce un radical libre. Loschen y cols.‘73,
demostraron que la tasa de formación de peroxido de
hidrógeno (H2O2) en la mitocondria esta directamente
ligada a la producción de energía, a través del sistema de
transporte de electrones. El ejercicio, por supuesto,
aumenta la tasa de utilización de oxígeno y el flujo de
electrones a través de la cadena mitocondrial de
transporte de electrones, lo cual puede ciertamente
acelerar la tasa de producción de radicales libres.
Los primeros estudios conducidos por Dillard y cols.
‘78, mostraron incrementos en la producción de pentano
(un indicador de la peroxidación lipídica) en la
respiración después del ejercicio en seres humanos.
Estudios posteriores han mostrado parámetros
indicativos de un incremento en la peroxidación lipídica
en corredores de ultramaratón (Kanter y cols. ‘88),
personas ancianas (Cannon y cols, 1990) y en hombres
sedentarios jóvenes (Mitchell y cols., 1993).
Radicales Libres y Lesiones Ultra-estructurales
Glutation Peroxidasa
H2O2 → 2 H2O
ROOH → ROH + H2O
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
La elevación de los niveles plasmáticas de ciertas
enzimas intramusculares como la creatinkinasa (CK) y
la lactato deshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas
como factores indicadores indirectos de la permeabilidad
27/47
celular provocada por el daño de la membrana de los
tejidos. Davies et al en 1982, postularon que el daño en
las membranas como consecuencia de una serie de
ejercicios podría estar relacionado con la peroxidación
lipídica mediada por los radicales libres. Kanter et al
1988, analizó la relación entre la peroxidación lipídica y
la elevación de enzimas musculares en plasma como
indicadoras de daño de las membranas del músculo
esquelético en 9 sujetos que participaron de una carrera
de 80 km. La Figura 28 muestra la relación significativa
(p<0.05) entre la creatinkinasa en plasma y MDA
(indicador de la peroxidación lipídica) luego de la
competencia. A partir de este estudio puede decirse que
la peroxidación lipídica promovida por los radicales
libres es un factor más que produce daño en la ultraestructura del músculo esquelético.
•
•
•
presentan problemas con el consumo de
carbohidratos.
Disminuir los volúmenes de entrenamiento cuando
se incremente la sensación subjetiva del esfuerzo
(escala de Borgh) ante una carga estándar de
entrenamiento.
Incrementar el consumo de antioxidantes
alimenticios. Los cuales son de dos tipos
liposolubles e hidrosolubles. Los liposolubles actúan
principalmente en las membranas, y los dos más
importantes son la Vitamina E y el beta caroteno.
Mientras que los hidrosolubles actúan a nivel del
ADN, siendo la vitamina C la más importante (Fraga
C, 1995)
En deportistas la ingesta diaria recomendada para la
vitamina E varía entre 200 a 400 mg, la de
betacaroteno varía entre 10 a 20 mg (Fraga C, 1995),
mientras que la de vitamina C asciende a 250 mg
(Ames BN, 1993)
SISTEMA NEUROMUSULAR Y EJERCICIO
En la presente sección del manuscrito se analizará la
estructura y el funcionamiento del sistema
neuromuscular durante el ejercicio. Posteriormente se
describirán las adaptaciones fisiológicas que acontecen
en el sistema neuromuscular y en el sistema óseo frente
a diferentes protocolos de entrenamiento de la fuerza.
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Figura 28. Relación entre los niveles post-carrera de creatina kinasa
y malondialdehido (MDA). R= 0.85 (P<0.05).
A continuación son listadas una serie de aplicaciones
prácticas con el objeto de incrementar el rendimiento y
disminuir el riesgo de lesiones por sobreuso durante el
entrenamiento de la resistencia:
•
•
Consumir una dieta alta en carbohidratos sobre todo
en períodos en los que exista un elevado volumen de
entrenamiento.
Ingerir bebidas con carbohidratos durante el
entrenamiento, especialmente cuando los deportistas
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Si analizaríamos un músculo comenzando desde el
exterior, la primer estructura que nos encontraríamos es
el epimisio constituido por tejido conectivo. El epimisio
rodea al músculo por fuera y su función es mantenerlo
unido. Por dentro del epimisio se encuentran “paquetes”
de fibras musculares unidas denominados fascículos,
que se hallan rodeados por una vaina de tejido conectivo
denominada perimisio. En el interior del perimisio, se
encuentran las fibras musculares, que también están
rodeadas por una vaina de tejido conectivo denominado
endomisio (Figura 29).
28/47
Figura 29. Ilustración de la estructura del músculo esquelético. Tomada de Wilmore y Costill (1998)
FIBRA MUSCULAR:
La fibra muscular es una célula polinucleada
especializada en la generación de tensión. El espesor de
las fibras musculares varía en los diferentes músculos o
incluso en el mismo músculo (Astrand, P. & Rodahl, K.,
1992). En muchos músculos, la longitud de la fibra se
extiende a lo largo de todo el recorrido del músculo (o
sea desde un tendón hasta el otro). Se describirán a
continuación las estructuras más importantes de la célula
muscular:
SARCOLEMA
El sarcolema es la membrana que recubre la fibra
muscular, al igual que otras membranas celulares su
espesor varía entre 7-10 nm. La presencia de
determinadas proteínas que actúan como bombas de
iones le otorgan al sarcolema notables propiedades
eléctricas que constituyen la base de la excitabilidad
muscular. El sarcolema posee en determinados sitios una
serie caveolas o vesículas abiertas que constituyen
verdaderas invaginaciones de la membrana hacia el
interior de la fibra muscular. Estas invaginaciones
reciben el nombre de sistema tubular sarcoplasmático, o
túbulos T. Una de las principales funciones de los
túbulos T es la transmisión del impulso nervioso desde
el exterior del sarcolema hacia las miofibrillas.
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
las estructuras que constituyen la unidad básica de una
miofibrilla. Se encuentran unidos continuadamente uno
de otros a partir de una estrecha membrana denominada
línea Z. En la región medial del sarcómero, existe una
zona denominada A, que se refiere a anisotrópico, en la
cual puede encontrarse tanto actina como miosina. Las
bandas claras, son bandas isotrópicas, por la tanto fueron
llamadas bandas I. En esa región solo pueden
encontrarse filamentos de Actina. La región central de la
banda A se denomina zona H (H viene de Hensen quien
la descubrió en 1868). Esta zona es un poco más clara
que el resto de la banda A y en ella solo se encuentran
filamentos de miosina (Figura 30). Cada miofibrilla
contiene unos 1500 filamentos de miosina. Estos
filamentos presentan dos regiones bien diferenciadas,
una región en dónde la organización de tercer nivel de
las proteínas es fibrilar y la otra, en dónde la
organización se transforma en globular. La disposición
fibrilar también es llamada “cola de la miosina” mientras
que la disposición globular es llamada “cabeza de la
miosina”. Como se mencionó anteriormente, además de
los filamentos de miosina el sarcómero se encuentra
formado por filamentos de actina. Cada filamento de
Actina tiene uno de sus extremos enlazados en la línea Z
con la parte contraria extendiéndose hacia la parte
central del sarcómero. Cada filamento de actina tiene un
sitio activo en dónde puede enlazarse con la cabeza de la
miosina. Además de los filamentos de actina y miosina
que contiene el sarcómero, es importante mencionar a
las proteínas troponina y tropomiosina. La tropomiosina
posee una forma de tubo que se enrolla alrededor de la
actina, mientras que la troponina es una proteína que se
encuentra en intervalos regulares a la actina y a la
tropomiosina.
La función principal de éstas estructuras membranosas
es el almacenamiento, liberación y reabsorción de Ca2+.
MIOFIBRILLAS
Constituyen la porción contráctil de la fibra
poseen un tamaño de 1 a 3 µm y se
paralelamente entre si a lo largo de la fibra
Estas estructuras están formadas por una
unidades repetidas denominadas sarcómeros.
muscular,
disponen
muscular.
serie de
Éstos son
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Figura 30. Sarcómero, la unidad anatomo-funcional del músculo.
29/47
TEORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuándo el impulso nervioso llega desde las
terminaciones de los axones, éstos segregan una
sustancia denominada acetil-colina que se une a
receptores en el sarcolema. Esto genera una carga
eléctrica que se transmite hacia toda la fibra muscular e
incluso hasta su interior a través de los túbulos-T. La
llegada de la carga eléctrica al interior de la fibra, hace
que se liberan grandes cantidades de calcio desde el
retículo sarcoplasmático. En estado de reposo, se cree
que la tropomiosina se encuentra tapando los sitios
activos de la actina impidiendo la unión de la actina con
la cabeza de la miosina (Figura 31a). No obstante,
cuando el calcio es liberado este se junta con la
troponina y ésta levanta a la tropomiosina dejando libre
los sitios activos de la actina. De esta manera, los sitios
activos de la actina se juntan con la cabeza de la miosina
formando lo que se denomina puente cruzado (Figura
31b). En ese momento, se activa la enzima miosinATPasa que hidroliza ATP a ADP liberando la
suficiente energía para que la cabeza de miosina rote
hacia el centro del sarcómero arrastrando a la actina y
generando el proceso de contracción muscular (Figura
31c).
Inmediatamente después que la cabeza de miosina se
inclina, se separa del sitio activo, rota nuevamente hacia
su posición original y se une con un nuevo sitio activo
repitiendo el proceso nuevamente. El proceso continúa
hasta que la miosina contacta la linea Z. En ese
momento, es cuándo la zona H desaparece ya que,
durante la contracción, la actina fue sistemáticamente
llevada hacia el centro del sarcómero invadiendo la zona
H (que sólo estaba constituida por miosina). Al finalizar
la contracción muscular, el Ca2+ es bombeado
nuevamente por la bomba de Ca2+ presente en el retículo
sarcoplasmático, proceso que también requiere ATP. Al
volver el Ca2+ al interior del retículo sarcoplasmático, la
tropomiosina vuelve a cubrir el sitio activo de actina y
de esta manera se desarma el puente cruzado.
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Figura 31. Representación esquemática del mecanismo de
contracción muscular. Tomado de Willmore y Costill (1998).
UNIDAD MOTORA
La totalidad de las fibras musculares inervadas por una
misma motoneurona alfa, que se ubica en el asta anterior
de la médula, se denomina “Unidad Motora” (Figura
32). Existen dos grandes tipos de neuronas que pueden
formar parte de las unidades motoras:
a. Neuronas de gran tamaño que inervan entre 300 y
500 fibras musculares diferentes. Estas neuronas
presentan una frecuencia de emisión del impulso
nervioso que puede variar entre 25-100 Hz (es decir,
entre 25 y 100 impulsos nerviosos por segundo), y
b. Neuronas de escaso tamaño que inervan sólo entre
10 y 180 fibras musculares diversas. Su frecuencia
de descarga de impulsos nerviosos varía entre 10 y
25 Hz (es decir, entre 10 y 25 impulsos nerviosos
por segundo).
30/47
Figura 32. Representación Esquemática de la Unidad Motora
Características Funcionales de los Diferentes Tipos
de Fibras Musculares
Las fibras musculares que se encuentran en el interior de
los músculos se caracterizan por poseer particularidades
ultra-estructurales e histoquímicas notablemente
diferentes. No obstante, es importante notar que las
fibras musculares que pertenecen a una misma unidad
motora (es decir que están inervadas por una misma
neurona), presentan similares propiedades físicas,
bioquímicas y estructurales. Sobre la base del tiempo
que tardan las fibras en llegar a su tensión pico (o sea, a
la máxima producción de fuerza), pueden identificarse
dos clases principales de fibras, aquellas con un tiempo
hasta la tensión pico relativamente largo (fibras de
contracción lenta o de tipo I), y las fibras con un tiempo
más corto para alcanzar su máximo pico de producción
de fuerza (fibras de contracción rápida o tipo II). A la
vez, las fibras de tipo II se sub-clasifican en IIa (rápidas)
y IIb (explosivas). Todas las fibras de tipo II son
inervadas por neuronas de gran tamaño, las cuales
poseen una gran frecuencia de descarga del impulso
nervioso (25-100 Hz), mientras que las fibras de tipo I
son inervadas por las neuronas de menor tamaño que
poseen una menor frecuencia de descarga neuronal (1025 Hz). Así, las fibras de tipo IIb logran su más alta
manifestación de fuerza a los 50 Hz, mientras que las
fibras de tipo I, logran su pico de tensión con
frecuencias de unos 25 Hz. La diferencia en la
frecuencia de estimulación en la que cada fibra
individual alcanza su máximo desarrollo de tensión, se
debe a que la velocidad de contracción y relajación en
las fibras rápidas es mayor que en las lentas, y por ello
deben ser estimuladas con más frecuencia para alcanzar
su máximo desarrollo de fuerza. Por lo tanto, la
velocidad de liberación de energía será rápida, en el
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primer caso, (Hidrólisis de ATP 600 veces por segundo)
y lenta, en el segundo, (300 veces por segundo). Para el
músculo esquelético humano, hay estudios que indican
que el tiempo hasta la tensión pico en una contracción
isométrica máxima es de 80 a 100 milisegundos para las
fibras de tipo I, mientras que para las fibras de
contracción rápida o tipo II este tiempo se reduce a
aproximadamente 40 milisegundos, siendo menor el
tiempo para las fibras de tipo IIb que para las de tipo IIa.
Una cuestión muy importante a considerar, es que no
existen diferencias entre la cantidad de fuerza muscular
que una fibra rápida puede realizar en comparación con
una fibra lenta, ya que la cantidad de proteínas de
miosina en relación a las de actina no varían entre
diferentes tipos de fibras. Por ello, la principal diferencia
desde un punto de vista funcional entre distintos tipos de
fibras, es la velocidad de acortamiento que se produce y
no la fuerza que cada una de ellas puede ejercer (Astrand
1993). Esto esta relacionado con la actividad de la
enzima ATPasa de los diferentes tipos de fibras, como se
detalló previamente. La miosina de las fibras de tipo II
puede hidrolizar ATP unas 600 veces por segundos,
mientras que la miosina de las fibras de tipo I llega sólo
a unas 300 veces por segundo.
CARACETERÍSTICAS METABÓLICAS
En las fibras de tipo I, el sistema enzimático glucolítico
está menos desarrollado. Por otra parte, las fibras de tipo
I tienen una alta potencia para el metabolismo aeróbico.
Son más ricas en mitocondrias y mioglobina, y la
densidad de la red capilar está más desarrollada
alrededor de las fibras lentas, comparadas con las fibras
rápidas de tipo II. Es por ello que las fibras de tipo I
están bien adaptadas para los ejercicios de resistencia, ya
que son menos fatigables y no rinden bien durante los
ejercicios de velocidad.
Las fibras musculares de tipo II, poseen un sistema
enzimático glucolítico bien desarrollado. No obstante, el
contenido mitocondrial y la actividad oxidativa son
menores, es por ello que estas fibras se fatigan más
rápidamente. Las fibras de tipos IIa tienen un potencial
oxidativo y glucolítico mayor al de las fibras tipo IIb y,
son relativamente resistentes a la fatiga. La fibra de tipo
IIb es la fibra de sacudida rápida típica con un bajo
potencial aerobio y un buen desarrollo del sistema de los
fosfágenos. La Tabla 14 resume las características
generales de los diferentes tipos de fibras musculares.
31/47
CARACTERÍSTICAS
TIPO I
Denominación
Lentas (ST)
Vascularización
***
Fatigabilidad
*
Actividad ATPasa
*
**
**
Tamaño de la Fibra
*
Velocidad de Contracc.
99-140 ms
Frec. de Estimulación
5-25 Hz
TIPO II A
Rápidas
(FT a)
TIPO II B
Explosivas
(FTb)
**
*
***
***
***
40-88 ms
25-40 Hz
40-100 Hz
Velocidad de hidrólisis de 300 veces por
600 veces por segundo
ATP
segundo
Tabla 14. Características de las fibras musculares. * (Bajo), **
(Mediano), *** (Alto). Modificada de Badillo J (‘97).
TIPOS DE FIBRAS PREDOMINANTES
PRODUCCIÓN DE FUERZA
Y
Como se expresó anteriormente, no existen diferencias
en la tensión máxima que las fibras musculares rápidas y
lentas pueden producir. Es decir, que una fibra muscular
rápida es capaz de producir la misma fuerza que una
fibra muscular lenta. A esta altura, sería interesante
preguntarse por que sujetos con mayor cantidad de fibras
musculares rápidas, generalmente son más fuertes que
los sujetos con predominio de fibras lentas. Esta
diferencia, se debe a que las unidades motoras
explosivas presentan picos de fuerza elevados, en tanto
las unidades motoras lentas producen picos de fuerza
más reducidos. Esto se debe, a que una unidad motora
FT (Rápida) está compuesta por células nerviosas más
grandes que inervan entre 300 a 500 o más fibras
musculares, mientras que una unidad motora ST (Lenta),
está constituida por células nerviosas más pequeñas que
inervan de 10 a 180 fibras. (Bompa T, ‘95). Por lo tanto,
resulta más que evidente, que la activación de unidades
motoras rápidas y el reclutamiento de sus respectivas
fibras inervadas, generarán un pico de fuerza mayor y a
altas velocidades. Bosco y Komi ´79, evaluaron a dos
grupos de sujetos que poseían un 60% de fibras rápidas
(grupo I), y 40% de fibras rápidas (grupo II), durante la
realización de un salto desde posición estática con una
angulación de la rodilla de 90 grados (SJ = Squat Jump).
Los resultados hallados (Figura 33) muestran que los
sujetos con mayor porcentaje de fibras rápidas (grupo I),
manifestaban valores de fuerza superiores en la unidad
de tiempo, comparados con el grupo II.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Figura 33. Relación fuerza-tiempo registrada durante la ejecución
de SJ en sujetos veloces (60% fibras FT), y lentos (40% de fibras FT)
Bosco, Komi (79)
La proporción de fibras de tipo I y II parece ser una
cuestión genética. Komi ’77 reportó que gemelos
idénticos tienen proporciones muy similares de tipos de
fibras en un músculo dado, en comparación con
mellizos. La especialización de diferentes tipos de fibras
parece comenzar en el feto humano de 20 semanas, y la
maduración ocurre en momentos diversos en diferentes
músculos de la misma especie. La diferenciación de las
fibras en el humano, es casi completa aproximadamente
al año de edad. Hay fuertes evidencias que sugieren que
las influencias neuronales determinan las propiedades
dinámicas fundamentales del material contráctil, es decir
que el nervio puede de una forma u otra, ejercer
influencia sobre las propiedades contráctiles de la fibra
muscular que inervan.
Cambios del tipo de Fibra Muscular por
Manipulación de la Inervación Normal de las Fibras
Musculares utilizando Estimulación Eléctrica
Crónica.
Henrikson y cols. ‘86, sometieron el grupo muscular
tibial anterior de un conejo, que es normalmente
inactivo, a estimulación eléctrica crónica. Estos estudios
pueden realizarse de manera indolora para el animal.
Durante la anestesia, se implanta un estimulador en
condiciones de asepsia (en ausencia de microorganismos
causantes de enfermedad). Cuando se activa, somete al
músculo tibial anterior a estimulación mediante el nervio
peroneo común. Al estimularlo crónicamente con una
intensidad de 10 Hz, se da una oscilación de amplitud
muy pequeña sobre la pata trasera, sin que se produzcan
problemas sobre la postura, locomoción o el bienestar
general del animal. El músculo tibial anterior del conejo
es un músculo con un 6% de fibras de contracción lenta
(tipo I). Sin embrago, el programa de estimulación
crónica a baja intensidad produjo una sorprendente
transformación del tipo de fibra, ya que al cabo de un
período de estimulación de 5 semanas el 100% de las
fibras que el músculo contenía eran lentas. La Figura 34
muestra los cambios en la concentración de enzimas
32/47
aeróbicas y anaeróbicas en diferentes períodos de la
estimulación eléctrica crónica.
Figura 34. Cambios enzimáticos inducidos por estimulación
eléctrica crónica. El músculo tibial anterior del conejo fue
estimulado a 10 impulsos por segundos, 24 hs al día, para diferentes
períodos de tiempo (desde 3 días hasta 10 semanas). La figura
muestra los cambios del contenido muscular de tres enzimas
oxidativas SDH (succinato deshidrogenasa), CS (citrato sintetasa),
MDH (malato-deshidrogenasa) y de dos enzimas glucolíticas LDH
(lactato deshidrogenasa) y PFK (fosfofrutuokinasa). El valor para
los músculos de control no estimulados se ha establecido en el 100%.
Tomado de Henriksson (2000).
Cambios del tipo de Fibra Muscular Mediados por la
Inervación Cruzada.
Según Astrand ’93 es más difícil transformar fibras de
tipo I en fibras de tipo II, no obstante, la estimulación
eléctrica continua con una alta frecuencia, como 100 Hz,
en fibras de tipo I desnervadas (sin su inervación
natural) puede transformarlas en fibras del tipo II. En
función de estos hallazgos, puede concluirse lo
siguiente:
a
b
que el patrón de actividad nerviosa es el principal
determinante de las características contráctiles de las
fibras musculares, y
que las fibras musculares son estructuras plásticas
que pueden transformarse del tipo I al tipo II y
viceversa, cuándo es cambiado el tipo de
estimulación nerviosa.
Sin embargo, todas estas experiencias han sido llevadas
a cabo cambiando la frecuencia de estimulación nerviosa
real de la fibra. Por tanto, queda una importante
pregunta latente a ser contestada: ¿Puede el
entrenamiento producir una transformación de las fibras
de tipo I a fibras del tipo II, y viceversa?
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Efectos del Entrenamiento sobre el cambio del Tipo
de Fibras Musculares
El entrenamiento de resistencia, puede generar una
interconversión de fibras de tipo IIb a fibras de tipo IIa,
por cuánto el número relativo de fibras de diferentes
subgrupos dentro de la familia de tipo II puede variar en
diferentes momentos de acuerdo a los estímulos de
entrenamiento. Por ejemplo, en deportistas de resistencia
bien entrenados los músculos que soportan la mayor
parte de la carga durante los entrenamientos y las
competencias tienen una desmesurada concentración de
fibras de tipo IIa en relación al tipo IIb. Por otro lado, en
los grupos musculares que no soportan la carga de
entrenamiento, la concentración de fibras de tipo IIa y
IIb es diferente. Janson E., y Kaiser L., ’77 citados por
Åstrand ‘93, reportaron que en el músculo gemelo de un
corredor de fondo las fibras de tipo I, llegaban al 67,1%
del total, las fibras del tipos IIa constituían el 28% del
total, y las fibras del tipo IIb, sumaban sólo el 1,9%. En
el deltoides de este deportista había un 68,3% de fibras
del tipo I, un 14,3% de fibras de tipo IIa, y un 17, 4% de
fibras del tipo IIb. Esto constituye un argumento de peso
para afirmar que la desaparición de las fibras de tipo IIb
es una reacción del organismo al entrenamiento de
resistencia, y que efectivamente se puede producir una
interconversión de diferentes tipos de fibras dentro de un
mismo grupo. En otras palabras, el número relativo de
fibras en diferentes subgrupos dentro de la familia de
tipo II puede variar en diferentes momentos en un
individuo dado. Sin embargo, la conversión de fibras
entre distintos grupos (o sea de tipo I, a fibras de tipo II,
y viceversa) parece ser una situación más compleja. De
acuerdo con el estado de conocimiento actual, para que
exista una interconversión de fibras de diferentes grupos
tiene que haber un cambio en la frecuencia de
estimulación nerviosa que reciben las fibras musculares.
No obstante, ha sido reportada la existencia de otro tipo
de fibras denominadas IIc, que se caracterizan por ser
poco diferenciadas, es decir que no pueden ser
clasificadas como lentas o rápidas. En condiciones
normales, la concentración de este tipo de fibras parece
ser extremadamente escasa alcanzando, solo un 1-2%
del total de fibras. Schantz y Henrikson (’83) informaron
un marcado aumento de este tipo de fibras en el triceps
braquial en sujetos que habían estado esquiando una
distancia de 800 km durante 36 días, del 2 al 15%. Ellos
discutieron la posibilidad de que la fibra de tipo IIc
pueda ser una fibra intermedia debido a una
transformación de fibras de tipo IIa y IIb en fibras de
tipo I, ya que la concentración de fibras tipo II
disminuyó en un 13% después de esquiar los 800 km.
No obstante, de acuerdo con el actual estado de
conocimiento sobre inter-conversión de fibras, para que
esto ocurra tiene que haber un cambio en la inervación
de las fibras musculares. O sea, las fibras de tipo II que
33/47
eran inervadas por un axón de gran tamaño, tienen que
pasar a ser inervadas por un axón más pequeño. Para
explicar esto, Astrand ’93 propuso que algunas fibras
rápidas pueden ser desnervadas, debido a un
traumatismo u otro motivo, generándose las condiciones
adecuadas para que otro axón pueda re-inervar a las
fibras musculares mediante una ramificación colateral.
De esta manera, las fibras rápidas pueden volverse
“esclavas” de motoneuronas pequeñas con un patrón de
actividad que puede hacer que éstas se transformen en
fibras de tipo I.
No existe hasta el momento, evidencia clara que sugiera
una conversión de fibras de tipo I, a fibras de tipo II.
Entrenamiento y Modificación del Perfil Metabólico
de los Diferentes Tipos de Fibras
Las enzimas metabólicas parecen estar influenciadas por
el nivel de actividad habitual, uso o desuso, y así pueden
cambiar en respuesta al entrenamiento de resistencia. El
entrenamiento de resistencia, causa un aumento en la
concentración de enzimas mitocondriales, así como un
aumento en el volumen de las mitocondrias en todos los
tipos de fibras (Astrand ’93). El número de capilares
también puede incrementarse en todos los tipos de
fibras, mejorando las posibilidades para una mejor
llegada de oxígeno y un metabolismo aeróbico
incrementado. Además, las enzimas glucolíticas también
pueden incrementarse en las fibras de contracción lenta.
Así, es aparente que la diferencia metabólica en el
potencial para efectuar ejercicio aerobio o anaerobio en
el caso de fibras tipo I y tipo II es más una cuestión de
uso, desuso, o de especificidad de los estímulos de
entrenamiento que una consecuencia de dotación
genética.
Figura 35. Efecto de la frecuencia de estimulación neural sobre la
magnitud de la fuerza producida. F: fuerza producida.
RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS.
PRINCIPIO DEL TAMAÑO
Cuando debe movilizarse una carga de bajo peso, el
sistema nervioso reacciona reclutando las fibras de más
bajo umbral (ST o de tipo I). Mientras que a medida que
se incrementa la carga a movilizar, se irán reclutando
progresivamente las fibras de contracción rápidas
(primero las de tipo IIa y posteriormente las de tipo IIb
(Figura 27). A este orden en el reclutamiento se lo ha
denominado reclutamiento en rampa, y se caracteriza
por respetar el principio del tamaño de las unidades
motoras (primero se reclutan las unidades motoras
pequeñas [lentas], y después las más grandes [rápidas y
explosivas, respectivamente]). Debido a ello, a medida
que se recluten un mayor número de fibras musculares la
producción de fuerza se incrementará (Figura 36).
CONTROL DE LA FUERZA
Si una motoneurona descarga un solo impulso (Figura
35) sobre las fibras inervadas, (situación aislada de
laboratorio) estas solo responden generando un leve
incremento en la fuerza (sacudida muscular). Sin
embargo, si se aumenta el número de impulsos (mayor
frecuencia de descarga), se produce un incremento
superior en los niveles de fuerza manifestada (fenómeno
denominado treppe o escalera). Si la frecuencia de
descarga neuronal continúa incrementándose, la fuerza
seguirá un patrón semejante. Así las fibras de tipo IIb,
logran su más alta manifestación de fuerza a los 50 Hz,
mientras que las fibras de tipo I, logran su pico de
tensión con frecuencias de unos 25 Hz.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Figura 36. Reclutamiento en rampa Costill (’80). Tomado de
Cometti ’98.
La Figura 37, muestra la representación gráfica de la
relación entre el reclutamiento de 3 tipos de Unidades
motoras que inervan a fibras musculares I (SO), IIa
(FOG) y IIb (FG), y la frecuencia de estímulo nervioso
de cada una de ellas, para contracciones isométricas
expresadas en porcentaje de la fuerza isométrica máxima
(FIM). Se observa que al 15% de la fuerza isométrica
máxima, las únicas unidades motoras activas son las
lentas (SO) que inervan a las fibras I. Además, su
frecuencia de impulso nervioso es muy baja (10Hz). Al
30% de la FIM, las unidades motoras reclutadas son
solamente las pequeñas, lentas (SO), pero que producen
34/47
más fuerza que al 15%, por que han aumentado la
frecuencia de impulso (de 10 a 15 Hz).
Cuándo la fuerza producida es del 40-50% de la FIM, se
comienzan a activar las unidades motoras que inervan
las fibras IIa (FOG) a frecuencias de impulso nervioso
de 15 Hz. Dicha frecuencia irá aumentando a medida
que se incremente la intensidad de la fuerza producida.
Las unidades motoras de gran tamaño que inervan a las
fibras musculares IIb (FG) se activan a partir de
intensidades correspondientes al 70-90% de la FIM.
Estas Unidades Motoras son las que tienen mayor
frecuencia de impulsos nerviosos. Por último, al 100%
de la FIM todas las unidades motoras están activadas a
frecuencias de impulso elevadas. Éstas frecuencias son
de:
a. unos 25 hz para las unidades motoras que inervan a
las fibras de tipo I (SO),
b. unos 40 Hz para las unidades motoras que inervan a
fibras IIa (FOG), y
c. de unos 40-60 Hz para las unidades motoras que
inervan las fibras IIb (FG).
Resulta interesante indicar que las frecuencias de
impulso de las unidades motoras de tipo IIb indicadas (o
sea. entre 40-60 Hz), aunque les permiten producir la
mayor fuerza isométrica posible, son inferiores a las
máximas frecuencias de impulso nervioso que pueden
producir (de 100-120 Hz). No obstante, estas altas
frecuencias de estimulación ya no producen un
incremento subsiguiente en la fuerza, lo que producen,
es una disminución en el tiempo de manifestación de la
fuerza (Figura 38). Este hecho reviste una gran
importancia dentro del campo deportivo, ya que el
tiempo necesario para aplicar la máxima fuerza
voluntaria, ronda aproximadamente los 300-400 ms
(milisegundos). En muchos gestos deportivos, el tiempo
de manifestación de la fuerza suele ser menor. Por
ejemplo, en la salida en un sprint de 100 metros como en
el despegue de un salto en longitud existe una demora de
entre 150 y 180 ms, mientras que en el despegue de los
saltos de altura, existen menos de 250 ms para aplicar la
máxima fuerza posible. Esto representa un gran desafío
dentro del entrenamiento deportivo, ya que se hace
indispensable la máxima aplicación de fuerza en un
período de tiempo despreciable y esto puede conseguirse
generando una mayor frecuencia de estimulación
neuronal sobre la fibra muscular.
Figura 37. Reclutamiento de distintas unidades motoras en función
de la fuerza isométrica máxima siguiendo el reclutamiento en rampa.
Tomado de Sale ’92.
PROBABLES EXCEPCIONES AL PRINCIPIO
DEL TAMAÑO
Como se reportó anteriormente, durante los ejercicios
realizados a baja velocidad, se produce un reclutamiento
en rampa que respeta el principio del tamaño (I-IIa-IIb).
Sin embargo, en ejercicios de alta velocidad, en dónde lo
importante es producir una alta fuerza en un período de
tiempo breve, “pareciera” que el principio del tamaño o
el reclutamiento en rampa no se respeta. Es aparente que
el sistema nervios central (SNC) tiene mecanismos que
permiten activar selectivamente unidades motoras que
inervan fibras de tipo IIb, sin que sea necesario activar
las fibras de tipo I previamente. Esto sólo podría suceder
en movimientos rápidos y cortos, en dónde la frecuencia
de impulso nervioso del nervio sobrepasa los 50 Hz
llegando hasta los 100-120 Hz.
Figura 38. Relación entre el porcentaje de producción de fuerza y la
estimulación neural en Hz. Modificada de Badillo y Ayestarán 1997.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
35/47
ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO DE LA
FUERZA Y LA POTENCIA
ADAPATACIONES CELULARES
40 muestra la relación positiva entre el número de
miofibrillas y el tamaño de las fibras musculares.
Nótese, como a medida que se incrementa el número de
miofibrillas también se incrementa el tamaño de la fibra
muscular.
Hipertrofia
La hipertrofia, entendida como un incremento en la
sección transversal del músculo, es una de las
adaptaciones características producidas como respuesta
al entrenamiento de la fuerza. Este incremento en el
tamaño del músculo puede explicarse por varios de los
siguientes factores:
•
•
•
Aumento en el tamaño de las miofibrillas
Incremento en el número de miofibrillas por cada
fibra muscular
Desarrollo del tejido no contráctil (envolturas
musculares: endomisio, perimisio, y epimisio),
constituidas por tejido conectivo.
Aumento en el Tamaño de las Miofibrillas
El incremento en el tamaño de la miofibrilla es el
resultado del agregado de filamentos de actina y miosina
sobre la periferia de la miofibrilla. De esta manera se
adicionan a una miofibrilla una mayor cantidad de
sarcómeros de manera transversal. El agregado de un
mayor número de sarcómeros en el interior de una
miofibrilla no sólo incrementará su tamaño, sino que
también incrementará la tensión que la miofibrilla podrá
desarrollar. La Figura 39 demuestra el aumento del
volumen de las miofibrillas del vasto externo del
músculo cuadriceps después de 6 semanas de
entrenamiento de la fuerza.
Figura 40. Relación entre la sección de las fibras y el número de
miofibrillas (según Goldspink, 1985; en Cometí, 1998).
Según Goldspink (1985), citado por Cometi (1998), la
multiplicación de las miofibrillas sería debida a una
fisura longitudinal. Esta fisura sería la consecuencia de
un desequilibrio entre la banda A y la banda I. La banda
A se encontraría dilatada, del mismo modo los
filamentos de actina serían oblicuos al eje de la
miofibrilla haciendo así una tracción sobre la estría Z.
Ésta se rompería bajo la tracción mecánica, dando lugar
a dos miofibrillas de la misma longitud de sarcómero
(Figura 41).
Figura 41. Mecanismo de la fisuración de las miofibrillas (Según
Goldspink, 1985; en Cometi, 1998).
Figura 39. Volumen de las miofibrillas antes y después de seis
semanas de entrenamiento con sobrecarga. Datos de Lüthi y cols.,
1983.
Incremento en el Número de Miofibrillas
Este factor es el de mayor importancia en el incremento
del tamaño de una fibra muscular individual. La Figura
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Desarrollo del Tejido no contráctil
MacDougall (1984), reportó que los tejidos no
contráctiles representan el 13% del volumen muscular
total, y demostró que ese porcentaje era constante tanto
en los culturistas como en los sujetos sedentarios, lo que
36/47
prueba que la hipertrofia muscular se acompaña de un
aumento en igual proporción del tejido conectivo.
Hipertrofia y Fibras Musculares
(Figura 44). Este es un argumento de peso para ratificar
que determinados métodos de entrenamiento, en este
caso el entrenamiento de la fuerza explosiva, típico de
halterofilistas produce una hipertrofia selectiva sobre las
fibras rápidas.
La hipertrofia es un mecanismo inherente tanto a fibras
lentas como a fibras rápidas. Sin embargo, son las fibras
de contracción rápida las que tienen mayor capacidad de
hipertrofiarse. MacDougall et. al. (1980), demostraron
que después de un período de entrenamiento de 5 meses,
la superficie de las fibras rápidas se incrementaba en un
33%, mientras que el incremento del tamaño en las
fibras lentas fue del 27%. En la Figura 42 se muestra
como evolucionó la relación de superficie de las fibras
tipo II/ tipo I.
Figura 43. Tamaño de las fibras musculares lentas en sujetos
sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson
’85.
Figura 42. Esta figura representa la evolución de la relación fibras
sobre las fibras lentas MacDougall y cols. (1980).
Hipertrofia Selectiva de las Fibras Musculares
La hipertrofia selectiva es un proceso básico de aumento
del tamaño de las fibras musculares que acontece
principalmente en un tipo de fibras musculares (fibras
tipo I o fibras tipo II) (Cappa D. 2000). Si bien ambos
tipos de fibras musculares pueden hipertrofiarse en
respuesta al entrenamiento, ésta adaptación puede
direccionarse en mayor grado hacia un tipo de fibra
muscular en especial. En un estudio realizado por Tesch
y Karlsson (1985) se reportó que en un grupo de sujetos
sedentarios el porcentaje de fibras rápidas y lentas en el
músculo vasto lateral externo fue del 57 y 43%,
respectivamente. Mientras que para un grupo de
levantadores de pesas el porcentaje de fibras rápidas y
lentas fue de 56% y 44%, respectivamente. Es decir, que
ambos grupos de sujetos poseían una concentración
porcentual similar de ambos tipos de fibras musculares.
No obstante, cuándo se analizó el tamaño de las fibras
musculares individuales se reportó un mayor tamaño de
las fibras lentas en los sujetos sedentarios respecto a los
levantadores de pesas (Figura 43), mientras que lo
contrario ocurrió con las fibras de contracción rápida
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Figura 44. Tamaño de las fibras musculares rápidas sujetos
sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson
’85.
En concordancia con estos hallazgos, Komi (1982)
citado por Häkinnen 2003, reportó que el diámetro de las
fibras rápidas se incrementa como respuesta tanto al
entrenamiento de la fuerza explosiva como al
entrenamiento de la fuerza máxima realizado durante de
16 semanas. Sin embargo, las fibras lentas sólo se
hipertrofian en respuesta al entrenamiento de la fuerza
máxima y no frente al entrenamiento de la fuerza
explosiva (Figura 45).
37/47
Los investigadores aún no están seguros del los papeles
desempeñados por la hiperplasia y la hipertrofia de las
fibras musculares individuales en el entrenamiento del
tamaño muscular humano con el entrenamiento de la
fuerza (Wilmore y Costill, 1998). La mayor parte de las
pruebas indican que la hipertrofia del músculo en
humanos, es debida al aumento del tamaño de las fibras
musculares individuales y no al incremento del numero
de fibras musculares.
MacDougall et al. (1984) no han encontrado variaciones
en la cantidad de fibras musculares entre culturistas,
sujetos sedentarios y culturistas de elite. Mientras que
Schantz et al. (1983), reportaron que el diámetro
promedio de las fibras musculares rápidas del vasto
externo fue de 8400, 6200 y 4000 µm2 para
fisicoculturistas y estudiantes de educación física
varones y mujeres, respectivamente. Estos datos
demuestran que el incremento del tamaño en las fibras
musculares si sería el único factor de importancia para el
desarrollo de la hipertrofia muscular en humanos.
De acuerdo a la evidencia científica actual, podemos
decir que la hiperplasia de las fibras musculares en
respuesta al entrenamiento de la fuerza es un hecho en
gatos. No obstante, el interrogante sigue abierto en seres
humanos.
ADAPTACIONES NEURONALES
Figura 45. Superficie de las fibras musculares, antes y después del
entrenamiento de fuerza máxima y potencia (Komi et. al., 1982; en
Häkinnen, 2003).
Hiperplasia de las Fibras Musculares
Investigaciones realizadas con animales, han sugerido
que la hiperplasia (incremento en el número) de fibras
musculares también puede ser uno de los factores que
producen la hipertrofia de las fibras musculares.
Estudios realizados con gatos, han demostrado que el
entrenamiento de la fuerza con pesos elevados produce
un incremento en el número de las fibras musculares
(Gonyea, et al., 1986). Los gatos fueron entrenados para
mover un gran peso con una de sus patas delanteras para
alcanzar su comida durante un período de 101 semanas.
Después del entrenamiento, los gatos eran capaces de
levantar un peso que representaba el 51% de su peso
corporal con una sola pata. Además, se produjo un
incremento del 9% en la cantidad de fibras musculares
de la pata delantera del gato. Los investigadores
propusieron que algunas fibras se pudieran dividir en
dos, y que después cada mitad crece hasta alcanzar el
tamaño de la fibra madre.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Máxima Capacidad de Reclutamiento de Fibras
Musculares
En situaciones de la vida diaria, sólo son reclutadas
hasta el 35% de las fibras musculares. La utilización
porcentual de fibras es baja debido a que el organismo
no está sometido a grandes esfuerzos. Por otro lado, la
máxima capacidad de reclutamiento de fibras
musculares durante contracciones máximas voluntarias
en sujetos sedentarios llega hasta el 60% del total. El
entrenamiento (sobre todo el de fuerza máxima) produce
una mejora de la coordinación intramuscular, es decir
que incrementa la capacidad de ir reclutando más
unidades motoras y un mayor número de fibras
musculares, lo que lleva a una mayor generación de
fuerza. Por ello, sujetos altamente entrenados tienen la
capacidad de reclutar el 85% de las fibras musculares
durante las contracciones máximas voluntarias. Mientras
que el 15% restante, constituye las reservas autónomas
protegidas, que sólo pueden ser reclutadas por una
desinhibición emotiva, la hipnosis o por la utilización de
fármacos. El límite que separa la zona de la
disponibilidad de intervención ordinaria y la de reservas
autónomas protegidas es denominado umbral de
movilización.
38/47
Sincronización de las Unidades Motoras
ADAPTACIONES ÓSEAS
Si se realiza un entrenamiento con una baja carga, el
reclutamiento de las unidades motoras se produce de
manera asincrónica, por lo que se activarán un cierto
número de unidades motoras primero, y posteriormente
al fatigarse estas, se activarán otras unidades motoras,
que permitirán que la contracción muscular continúe por
mucho tiempo. La producción de fuerza y potencia será
baja, y debido a la alternancia en la contracción de
fibras, la fatiga también será reducida.
Organización y Remodelación Ósea
Al utilizar cargas de entrenamiento de alta intensidad,
como en el entrenamiento de fuerza máxima (o sea
utilización de cargas de entre el 85-100%) se produce un
reclutamiento de unidades motoras de manera
sincrónica; es decir, que las fibras musculares
reclutadas se activan al mismo tiempo y que no se
alternan en la ejecución de un movimiento. La
producción de fuerza y fatiga también será mayor con
estos protocolos de entrenamiento. Otra forma de lograr
la sincronización de las unidades motoras es mediante la
utilización de ejercicios de alta velocidad. En estos
ejercicios también se produce una activación sincrónica
de las motoneuronas. La mejora de la sincronización de
las unidades motoras puede ayudar a incrementar la
producción de fuerza máxima. Sin embargo, su
importancia principal en el rendimiento deportivo se
relaciona a la mejora de la producción de potencia. En
otras palabras, así como la mejora de la coordinación
intramuscular aumenta principalmente la producción de
fuerza, la mejora de la sincronización de las unidades
motoras hace principalmente que un nivel submáximo
de fuerza se produzca antes en el tiempo, lo que se
traduce en un incremento la producción de potencia.
Una manera eficaz de mejorar la sincronización, es la
utilización de ejercicios pliométricos y la combinación
de trabajo intenso-explosivo (métodos de contraste).
(Badillo, Ayesterán 97).
Sale ‘90, citado por Bosco ‘94, propuso que el factor de
naturaleza neurogénica que se adapta en primer lugar al
entrenamiento de fuerza máxima, es el reclutamiento de
unidades motoras (coordinación intramuscular). A
continuación, mejora la capacidad de reclutar
sincrónicamente esas unidades motoras, y finalmente,
mejora la capacidad de emitir impulsos de alta
frecuencia (a más de 60 hz). Esta última adaptación, es
la que mayor tiempo demanda en manifestarse y la que
se pierde de manera más rápida frente al
desentrenamiento.
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
El esqueleto está organizado en dos compartimientos,
periférico y axial. El esqueleto periférico constituye el
80 % de la masa ósea y está compuesto principalmente
por hueso cortical nucleado en discos compactos. Los
huesos largos, consisten casi completamente de hueso
cortical.
El compartimiento axial es considerado esqueleto
central. El hueso trabecular comprende cerca del 70% de
volumen del esqueleto axial y está caracterizado por un
alto grado de porosidad. Consiste en barras verticales y
horizontales, llamadas trabeculas, que son rellenadas con
distintas fracciones de médula roja y amarilla. Las
terminaciones de los huesos largos también contienen
hueso trabecular, pero en el adulto no tienen médula
roja. Debido a que los elementos de la médula son la
fuente de células de reabsorción ósea, la actividad de
remodelación es mucho mayor en el hueso trabecular
que en el cortical.
El hueso es capaz de adaptarse al “stress” mecánico o a
la falta de “stress” mecánico, formando o perdiendo
tejido. Las unidades de remodelación ósea, compuestas
por osteoclastos (células de resorción ósea) y
osteoblastos (células de formación ósea) llevan adelante
el proceso de remodelación.
Una serie de estudios con animales, particularmente
realizados por Lanyon (1992), han demostrado que la
variable intermedia clave entre la carga ósea, por
ejemplo actividad física y la masa ósea es la tensión
mecánica inducida. Los cambios de tensión interna en el
hueso –definidos como cambio fraccional en la
dimensión de un hueso en respuesta al cambio de carga parecen activar a los osteoblastos, los cuales por su lado
alteran el delicado equilibrio entre resorción y formación
de hueso. El aumento en la masa ósea tiene el efecto de
reducir la tensión interna de una determinada carga, ya
que la misma carga es luego distribuida en una cantidad
mayor de hueso. Esto reduce el direccionamiento de
deformación ósea hasta que se logra un nivel de masa
ósea, en el cual se normaliza la tensión y se alcanza un
equilibrio entre resorción y formación ósea, ahora a un
mayor nivel de masa ósea. En este momento, la
resorción es igual a la formación ósea hasta que se
produzcan nuevos cambios en la carga. Este aspecto del
control de la masa ósea es localizado, ya que las
tensiones mecánicas difieren enormemente en las
distintas partes del esqueleto, por lo cual podría haber
simultáneamente una pérdida neta y un aumento neto de
hueso, aún en partes adyacentes de un mismo hueso
(Bailey y Martin, 1999).
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Adaptaciones Esqueléticas al Entrenamiento de la
Fuerza
Conroy et al. 1993 citado por Cappa D. (2000), analizó
la densidad mineral ósea en 25 levantadores de pesas
adolescentes de elite (17,4 ± 1,4 años) que tenían un
Densidad mineral ósea (gramos·cm2-1)
mínimo de 3 años consecutivos de entrenamiento previo
al estudio y los comparó con otro grupo de la misma
edad que no realizaba deporte. También se expreso la
densidad mineral ósea como un porcentaje de los valores
promedio para adultos (Tabla 15)
% Respecto de los valores promedio para adultos y para el grupo control,
respectivamente
Lugar Anatómico
de Medición
Levantadores de Pesas
Controles
Vértebra Lumbar
1,41 ± 0,20 *&
1,06 ± 0,21
113%
131%
Cuello del Fémur
1,30 ± 0,15 *&
1,05 ± 0,12
131%
124%
Trocánter
1,05 ± 0,13 *
0, 89 ± 0,12
Sin datos
118%
Sin datos
127%
Tabla 15. Tomada de Cappa D. (2001). Datos originales a partir de Conroy et al., 1993 * p<0.05 respecto de los controles, & p<0.05 respecto de
los adultos.
Triángulo de Ward
1,26 ± 0,20 *
0,99 ± 0,16
Es importante notar que los valores de densidad ósea en
los adolescentes que levantan pesas, son muy superiores
a los valores de los sujetos control de la misma edad en
casi un 30%, y de los valores de adultos en casi un 20%.
Para poder interpretar correctamente estos resultados,
debe tenerse en cuenta que los levantadores de pesas en
estas edades utilizan cargas de entrenamiento elevadas
(70-90% de 1 MR), pero también el volumen de
entrenamiento semanal es elevado (4-5 sesiones
semanales). Esto refleja la cantidad y la calidad del
tiempo al cual esta sometida la estructura ósea.
correspondientes sitios de DMO (por ejemplo, perímetro
de muslo y DMO de la cadera).
Es importante notar que la correlación encontrada entre
los sitios anatómicos analizados por Conroy, y el total
olímpico (suma del peso levantado en los movimientos
de arranque y envión) fue de 0,75 para las vértebras
lumbares. Otros investigadores (Pocock et al, 1989 y
Snow-Harter et al., 1990, citados por Snow-Harter,
1998) reportaron que la fuerza muscular es responsable
del 15-20% de la variancia en la masa ósea de mujeres
pre-menopáusicas.
PUNTOS CLAVES
Lo más probable, es que la relación fuerza-hueso esté
meramente mediada por la masa muscular. Los trabajos
actuales en el Laboratorio de Investigación Ósea en la
Universidad Estatal de Oregon realizados en 250
mujeres, sugieren que la masa muscular tiene una
relación muy importante con es estado mineral ósea de
la cadera, columna, y todo el cuerpo. Además, estas
relaciones son específicas a los sitios. Por ejemplo, la
masa muscular de la pierna se correlaciona con la
densidad mineral ósea de la cadera (Snow-Harter C,
1998). En concordancia con ello, un estudio realizado
por Miller y et al. (1991) en el que se analizó la relación
entre la muscularidad y la densidad mineral ósea (DMO)
en niños, reportó una relación positiva entre las
mediciones de los perímetros cercanos a los
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
Algunos estudios intervensionistas demostraron que la
respuesta ósea al entrenamiento con sobrecarga ha sido
modesta. Dos estudios (Pruitt et al., 1992 y Snow-Harter
et al., 1992, citados por Snow-Harter 1998) han
reportado que mujeres pre-menopáusicas tuvieron
aumento de 1-2% en la columna lumbar, luego de 9-12
meses de entrenamiento de sobrecarga.
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La diferenciación de las fibras musculares se
encuentra determinada genéticamente. Comienza
durante la semana número 21 de vida intrauterina y
culmina aproximadamente en el primer año de vida
extrauterina.
El único que factor que determina el tipo de fibra
muscular es la cantidad de impulsos eléctricos que
recibe una fibra muscular, lo cual está determinado
por la clase de nervio que inerva a cada fibra.
Todas las fibras musculares inervadas por una
mismo nervio comparten las mismas características
histológicas
Cuándo se cambia el tipo de inervación que las
fibras reciben, las de tipo I pueden convertirse en
fibras de tipo II y viceversa.
Se ha demostrado que el entrenamiento de
resistencia puede producir una interconversión de
fibras de tipo IIb en IIa, y del tipo II (a y b) en IIc.
Todavía no existe suficiente evidencia que
demuestre que las fibras de tipo IIc se puedan
transformar en fibras de tipo I. Mientras que
tampoco se ha demostrado que el entrenamiento
pueda promover un cambio de fibras de tipo I hacia
los tipos: IIc, IIa y IIb.
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Según el estado de conocimiento actual se puede
concluir que la concentración de fibras de tipo I y II
están determinadas genéticamente, mientras que los
únicos efectos de interconversión de fibras logrado
por el entrenamiento involucran el pasaje de fibras
IIb a IIa, y de IIa y b, a IIc.
La ley de Henenman sugiere que durante la
contracción muscular primero son reclutadas las
unidades motoras de menor tamaño y posteriormente
se van sumando las de mayor tamaño.
Hasta el 30% de la FIM sólo se reclutan fibras
lentas, entre el 30 y el 65% se reclutan fibras tipo I y
IIa, sobrepasando el 65% de la FIM comienzan a
reclutarse las fibras IIb. Mientras que durante los
entrenamientos aeróbicos las fibras IIb se reclutan en
velocidades de carrera que sobrepasen el 85% del
VO2máx.La ley de Henenman podría ser evitada
durante las contracciones musculares de muy alta
velocidad.Es aparente que las mejoras tanto en la
coordinación intramuscular, la sincronización y la
frecuencia de descarga de las motoneuronas dejan de
suceder luego de 12 semanas de entrenamiento. Por
cuánto, el entrenamiento con vías a la mejora de los
factores nerviosos debería durar menos de 12
semanas en los programas de acondicionamiento
físico.
El incremento en el número de miofibrillas es una de
las principales causas de la hipertrofia muscular.
Como consecuencia de ello el músculo está
capacitado de generar un mayor nivel de tensión.
Se ha reportado que los entrenamiento de la potencia
muscular producen una hipertrofia selectiva sobre
las fibras FT.
Se ha demostrado que la hiperplasia de fibras
musculares puede ser un factor de hipertrofia
muscular en animales. Sin embargo, hasta la
actualidad no se ha reportado que este proceso
suceda en humanos.
El tejido no contráctil (endomisio, perimisio y
epimisio) se incrementa como resultado del
entrenamiento de la fuerza, sin embargo su
concentración porcentual no varía.
El entrenamiento de la fuerza genera una mayor
densidad mineral ósea.
musculares (DPM). Se ha demostrado que tanto el índice
de síntesis fraccional de proteínas musculares (ISF)
como la tasa de degradación de proteínas musculares
(DPM) se incrementan como resultado del
entrenamiento de la fuerza. Una mayor comprensión de
los factores que influyen en el balance neto de proteínas
podría permitir maximizar el ISF y minimizar la DPM
incrementado la velocidad de recuperación muscular
luego del ejercicio (Roy B et al, 1997). Esta información
será clave para mejorar la velocidad de recuperación de
los deportistas entre dos estímulos consecutivos de
entrenamiento, disminuyendo el daño muscular inducido
por el ejercicio de fuerza y, por ende, el riesgo de lesión.
Varias investigaciones han demostrado que el índice de
síntesis fraccional de proteínas (ISF) se encuentra
incrementado entre 3 y 24 hs luego del ejercicio de
fuerza. De hecho, el ISF en sujetos entrenados en fuerza
permanece elevado por más de 24 hs volviendo a sus
niveles de reposo a las 36 hs después del ejercicio
(Chesley A et al, 1992). Phillps S et al 1997,
demostraron que tanto el ISF como la DPM se
encontraron elevadas luego de las 48 hs posteriores al
ejercicio de fuerza en sujetos sedentarios. Phillips S et al
1999, realizaron un trabajo en el que un grupo de seis
sujetos entrenados en fuerza y otro de 6 sujetos
desentrenados realizaron 10 series de 8 repeticiones de
extensiones excéntricas de rodilla con el 120% de 1MR
concéntrica. La pausa entre cada serie fue de 3 minutos
y el protocolo de ejercicio tuvo una duración 30
minutos. Durante las 4 hs posteriores al ejercicio se
analizaron tanto ISF como DPM. Es importante notar
que los sujetos no consumieron alimentos durante las 8
hs previas al ejercicio, ni durante las 4 horas posteriores
a éste. La Figura 46A muestra como vario ISF en reposo
y durante las 4 hs posteriores al ejercicio, y la Figura
46B muestra la variación de DPM en reposo y luego del
ejercicio. Por otro lado, la Figura 47 muestra el balance
muscular neto en reposo y durante el período de 4 horas
posterior al ejercicio.
Factores que Aumentan la Velocidad de la
Síntesis Proteica luego del Entrenamiento de la
Fuerza
Como se ha especificado anteriormente, el músculo
esquelético es un tejido plástico, que posee la
posibilidad de adaptarse a cambios crónicos en la carga
de entrenamiento. La hipertrofia muscular es el resultado
de un aumento en el balance neto de proteínas
musculares. Esta condición se promueve cuando el
índice de síntesis fraccional de proteínas musculares
(ISF) supera a la tasa de degradación de proteínas
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los sujetos estudiados permanecieron en ayunas durante
un período de 12 horas, 8 hs previo al ejercicio más 4 hs
luego del ejercicio. Biolo et al 1997, reportaron que en
reposo la infusión de aminoácidos tornó el balance neto
muscular positivo. Además, la infusión de aminoácidos
luego del ejercicio promovió un efecto sinérgico sobre la
síntesis de proteínas. Rasmussen B et al 2000, analizaron
los efectos del consumo de una bebida que contenía 6
gramos de aminoácidos esenciales más 35 gramos de
sacarosa, en dos situaciones distintas, a una hora y a tres
horas después de haber finalizado el ejercicio, sobre ISF,
DPM y el balance proteico neto muscular. La ingesta de
los aminoácidos junto a la sacarosa no promovió ningún
efecto sobre DPM, sin embargo el ISF se incrementó
significativamente (p<0.05) en el momento de la ingesta
de la bebida al igual que la concentración plasmática de
insulina. La Figura 48 muestra el balance neto muscular
para las 4 hs luego del ejercicio.
Figura 46. (A) Índice de síntesis fraccional de proteínas, y (B)
Degradación de proteínas musculares durante el reposo y después de
4 hs de ejercicio en la pierna control. A: *significativamente
diferente de la pierna en reposo (p<0,05). B: *significativamente
diferente de la pierna de reposo (p<0,01). E: grupo entrenado, D:
grupo desentrenado.
Figura 47. Balance Neto Muscular (ISF – DPM) en reposo y luego
del ejercicio para los sujetos entrenados (E) y desentrenados (D).
*Significativamente diferente del nivel de reposo (p<0.05). Los
valores se presentan como medias ± Desvío Estándar.
Figura 48. Balance neto de la Fenilalanina en la pierna luego del
ejercicio de resistencia. A: la ingesta de la bebida se realizó 1 hora
luego del ejercicio. B: la ingesta de la bebida se realizó 3 horas
luego del ejercicio. *Significativamente diferente de la ingesta de
placebo (p<0,05).
En el estudio presentado si bien el balance neto
muscular se mejoró luego del ejercicio en comparación
con el reposo, el mismo siguió siendo negativo. Este
hallazgo no es sorpresivo ya que como se ha comentado
Biolo G et al 1995, reportaron que en ausencia de un
incremento
en
la
concentración
aminoácidos
plasmáticos, un aumento en la insulina tuvo modestos
efectos sobre la síntesis proteica. El consumo de
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carbohidratos después del ejercicio de fuerza aumentó
las concentraciones plasmáticas de insulina, pero no
incrementó ISF (Roy B et al, 1997). En el presente
estudio la combinación de la disponibilidad de
aminoácidos, el ejercicio de fuerza, y las
concentraciones elevadas de insulina, estimularon las
síntesis de proteínas musculares un 400% por encima de
los valores previos a la ingesta de la bebida. Estos
resultados reflejan un efecto interactivo entre la
disponibilidad de los aminoácidos, insulina, y el
ejercicio de fuerza. Se han demostrado aumentos en la
síntesis de proteínas musculares comparados con los
valores de reposo en las siguientes situaciones:
hiperinsulinemia fisiológica por 50% (Biolo G et al
1995), ejercicio de fuerza por 100%, aumento en la
disponibilidad de aminoácidos por 150% (Biolo G et al
1997), y aumento en la disponibilidad de aminoácidos
después del ejercicio de fuerza por 200% (Biolo G et al
1997).
Debido a los datos anteriormente analizados, por más
que el ejercicio de sobrecarga promueve un mejor
balance neto de proteínas musculares per se, si a
continuación de ésta se realiza la ingesta de
carbohidratos para elevar la concentración de insulina, y
proteínas o aminoácidos (principalmente esenciales) el
balance neto de proteínas musculares se mejora aún más.
Esta situación aumentará la velocidad de recuperación
entre dos cargas diversas de entrenamiento que puedan
ser realizadas el mismo día y hacer que los deportistas
lleguen a la próxima sesión más recuperados.
ENTRENAMIENTO CONCURRENTE
El rendimiento físico en diversas disciplinas deportivas
necesitan tanto de un elevado grado de
acondicionamiento de la fuerza como de la resistencia.
El entrenamiento de la fuerza y la resistencia
representan, en sus extremos, formas opuestas de
entrenamiento. El entrenamiento de la fuerza consiste en
número relativamente pequeño de contracciones que
necesitan de un esfuerzo máximo o casi máximo. El
entrenamiento de la resistencia consiste en un numero
grande de contracciones submáximas. De acuerdo a ello,
las respuestas adaptativas en el músculo esquelético al
entrenamiento de la fuerza y la resistencia son
diferentes, y a veces opuestas. El entrenamiento de
fuerza provoca hipertrofia de fibras musculares junto
con un aumento de las proteínas contráctiles, lo que
contribuye al incremento de la fuerza máxima de
contracción. Schantz P 1983, reporto que el incremento
de la hipertrofia muscular puede reducir la densidad
capilar y mitocondrial. Por el contrario, el entrenamiento
de la resistencia normalmente causa poca o ninguna
hipertrofia en las fibras musculares, pero produce un
aumento en la densidad capilar y mitocondrias así como
en las enzimas oxidativas. Este entrenamiento también
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se ha visto acompañado por una disminución del tamaño
de las fibras musculares (Terrados N et al, 1986,
Klausen K et al, 1981). El entrenamiento de la fuerza y
la resistencia, con frecuencia se realizan en forma
conjunta por entusiastas del fitness y deportistas. Sin
embargo, debido a que las respuestas adaptativas del
entrenamiento de fuerza y resistencia son diferentes, y
algunas veces hasta antagónicas, es concebible que el
músculo esquelético no puede adaptarse de forma
óptima a los dos estímulos contradictorios cuando están
simultáneamente superpuestos.
Hennessy L et al 1994, reportaron que el entrenamiento
combinado de la fuerza y la resistencia produjo mejoras
en la resistencia y en la fuerza del tren superior, no
obstante no produjo mejoras significativas de la fuerza
del tren inferior. Kraemer W et al 1995, reportaron que
el entrenamiento combinado de la fuerza y la resistencia
atenúa la hipertrofia de la fibra muscular en
comparación con la hipertrofia producida por el
entrenamiento de la fuerza cuando es realizado de
manera individual y que produce incrementos en la
concentración de cortisol que aumentan el ambiente
catabólico del organismo. Contrariamente, el
entrenamiento de la fuerza solo promueve reducciones
en el cortisol que aumenta el índice testosterona/cortisol
(éste es un índice que se utiliza para medir el estado
anabólico o catbolico del organismo, cuando el índice se
incrementa es señal de una mejora en el anabolismo, y
viceversa). El entrenamiento simultáneo de la fuerza y la
resistencia produjo menores incrementos en la fuerza y
potencia muscular que el mismo entrenamiento de la
fuerza realizado individualmente.
Para evitar o disminuir el efecto de estas posibles
interferencias negativas que se promueven durante el
entrenamiento concurrente se recomienda:
•
•
•
•
Realizar los entrenamientos de la resistencia luego
del entrenamiento de la fuerza para evitar que la
posible elevación del cortisol disminuya la secreción
de testosterona durante el entrenamiento sobrecarga.
Disminuir la frecuencia y el volumen de los
entrenamientos de la fuerza cuando se entrena con
altos volúmenes de entrenamiento de la resistencia, y
viceversa.
Después de un entrenamiento de resistencia y antes
de un entrenamiento de fuerza intentar reponer la
máxima cantidad de glucógeno posible. Para ello es
clave una dieta con alto contenido de carbohidratos y
que la separación entre ambas sesiones de
entrenamientos sea de al menos 12-20 hs.
Si desea incrementar la fuerza y la potencia
muscular disminuya los volúmenes de entrenamiento
de la resistencia.
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GLOSARIO
Aeróbico: en presencia de oxígeno
Amina: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos
derivados del amoniaco por sustitución de uno o más
átomos de hidrógeno por radicales de hidrocarburo.
químico en otras sustancias si sufrir alteración en el
proceso.
Éster: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos
formado por condensación de un grupo alcohol y un
ácido carboxilico.
Aminoácido: Moléculas orgánicas constituidas por al
menos un grupo amino (-NH2) y al menos un grupo
carboxilo (COOH). Componentes esenciales de las
proteínas.
Fosfocreatina: reserva energética constituida por
creatina, que es un aminoácido no esencial, unida a un
grupo fosfato. Esta sustancia es el principal combustible
de resíntesis de ATP durante el ejercicio intenso con una
duración menor a los 5 segundos.
Anabolismo: proceso por el cual los organismos vivos
forman compuestos complejos a partir de sustancias
simples.
Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre bombeada por los
ventrículos durante un minuto. Es el producto entre el
volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
Anemia: disminución en los niveles de hemoglobina.
Glucosa: es el monosacárido cuantitativamente más
importante en el organismo humano.
Adrenalina: Hormona derivada del aminoácido tirosina.
Esta hormona es liberada por la médula adrenal.
Anaeróbico: en ausencia de oxígeno
ATP: Nucleótido constituido por ribosa, adenina y tres
grupos fosfatos que tiene la posibilidad de liberar
energía para que la célula produzca diferentes tipos de
trabajo.
Glucógeno: Forma de almacenamiento de los Hidratos
de Carbono en las células animales. El glucógeno es un
polímero muy ramificado de unidades de glucosa.
Glucogenogénesis: sucede cuándo una molécula de
glucosa se une al glucógeno.
Biopsia: Extirpación y examen macro y microscopico
de un tejido con fines de diagnóstico.
Glucólisis: degradación citoplasmática de la glucosa
hasta piruvato o lactato. En este proceso se libera
energía para la resíntesis de dos o tres moléculas de
ATP.
Caloría: energía necesaria para elevar 1 gramo de agua
desde 14,5º C a 15,5º C en una presión atmosférica de
760 mmHg.
Gluconeogénesis o Neoglucogenesis: formación de
glucosa a partir de fuentes no glucídicas, como por
ejemplo lactato, aminoácidos, glicerol, etc.
Carboxilo: Grupo univalente (-COOH) característico de
la mayoría de los ácidos orgánicos.
Glicerol: trihidroxialcohol que tiene la posibilidad de
unirse a ácidos grasos para formar triacilglicéridos.
Catabolismo: Desdoblamiento por el organismo de
compuestos químicos complejos en compuestos más
elementales; proceso metabólico productor de energía,
inverso al anabolismo.
Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento
(hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a
oxígeno.
Electroestimulación: proceso consiste en la aplicación
de electrodos sobre la piel que producen una descarga
eléctrica. La corriente puede atravesar la piel y el tejido
celular subcutáneo hasta llegar al líquido extracelular,
que conduce los impulsos eléctricos hasta los axones.
Posteriormente los axones transmiten los impulsos
generados por el electroestimulador hacia la placa
motora (o unión neuromuscular) produciendo la
contracción del músculo Esquelético
Enzima: Proteína generada por el organismo que actúa
como catalizador promoviendo o acelerando un cambio
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Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento
(hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a
oxígeno.
Hormona: Señal molecular originada en una célula que
es segregada hacia la sangre y tiene la capacidad de
cambiar la actividad metabólica de otra célula a
distancia. Las hormonas pueden ser de estructura
proteica, aminoacidica, esteroidea.
Kilocaloría: energía necesaria para elevar 1 kilogramo
de agua desde 14,5ºC a 15,5º C en una presión
atmosférica de 760 mmHg.
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Máximo consumo de oxígeno (VO2máx): tasa más alta
a la cual el oxígeno puede ser captado y utilizado por el
cuerpo durante el ejercicio intenso
Metabolismo: Término general que se aplica a los
procesos químicos que se producen en los tejidos vivos
necesarios para el mantenimiento del organismo. Estos
procesos incluyen al anabolismo y el catabolismo.
Miosina: representa el 55% del peso total de proteína
muscular. La miosina del músculo esquelético se une a
la actina para formar el complejo actomiosina (actinamiosina), en el cual se favorece su actividad intrínseca
de la ATPasa para producir la contracción muscular.
Mitocondria: Organela que se encuentra en el interior
de la mayoría de las células. Posee una doble membrana
que la separa del citoplasma, en su interior se encuentran
las enzimas pertenecientes al ciclo de Krebs y a la
cadena respiratoria. Su principal función es realizar la
resíntesis aeróbica del ATP.
Mol: Es el cociente obtenido entre la masa de un
compuesto o u elemento y su peso molecular (g/pm).
Representa una cantidad equivalente de 6,02·1023 de
moléculas o átomos.
Tasa de Oxidación: Cantidad de oxidación de algún
combustible como ácidos grasos o glucógeno en unidad
de tiempo.
Tensión Arterial Sistólica: presión que ejerce la sangre
sobre las paredes internas de los arterias durante la
sístole ventricular.
Tensión Arterial Diastólica: presión que ejerce la
sangre sobre las paredes internas de los arterias durante
la sístole ventricular.
Volumen Sistólico: Es el volumen de sangre eyectado
durante la sístole.
Volumen Diastólico Final: Cantidad de sangre que
queda en el ventrículo después de la sístole. Por cuánto,
el volumen sistólico será igual al volumen diastólico
final menos el volumen sistólico final.
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