ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Fisioterapia 2009;31(5):183–191 www.elsevier.es/ft ORIGINAL Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio: ¿signos precoces de insuficiencia respiratoria? M. Giméneza,b,, B. Hannharta, E. Abrila,c, L. Benamghara, P. Vergaraa, A. Gómeza,b y E. Serveraa,d a INSERM-ERI n.o 11 (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale), Nancy, Francia Servicio de Rehabilitación y Fisioterapia, Hospital Negrı́n, Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas, España c Unidad de Fisioterapia, Centro de Salud El Palmar, El Palmar, Murcia, España d Servicio de Neumologı́a, Hospital Clı́nico Universitario, Valencia, España b Recibido el 1 de octubre de 2008; aceptado el 30 de octubre de 2008 PALABRAS CLAVE Espirometrı́a; Test de ejercicio incremental; _ 2pico; VO Disnea de esfuerzo; Lactato; Patrón ventilatorio; Ventilación alveolar; Espacio muerto fisiológico; Gasometrı́a arterial Resumen Introducción: La disnea de esfuerzo (DE) es frecuente entre fumadores a pesar de una espirometrı́a normal. Objetivos: Determinar si el test de ejercicio y la observación de posibles alteraciones del patrón ventilatorio pueden reflejar una insuficiencia respiratoria precoz. Material y método: Se ha comparado a 24 varones fumadores que presentaban DE con 31 varones fumadores sin DE. En ambos grupos se realizó espirometrı́a, pletismografı́a, estudio del patrón ventilatorio, gasometrı́a arterial y test de ejercicio incremental (30 W/ 3 min), empezando por 40 W 10 min. La se evaluó mediante la escala de Borg. Resultados: La espirometrı́a era normal en ambos grupos. Los sujetos con DE presentaron un aumento de la frecuencia respiratoria (fB) y un volumen corriente (VT) significativamente reducido (po0,001), con un patrón respiratorio más superficial. Además, _ 2pico y de la mostraban una reducción superior al 30% del consumo máximo del VO potencia máxima tolerada (Wmáx) (po0,01). Se observó una disminución de la ventilación alveolar (V_ A =V_ E ), la PaO2 y el pulso de O2 (po0,01), mientras que la ventilación (V_ E ), la relación ventilación (VE)/ventilación máxima minuto (MVV), el espacio muerto (VD), la lactatemia (AL) y la frecuencia cardiaca (FC) fueron, para un mismo nivel de ejercicio, significativamente mayores (po0,01) en el grupo de disneicos. Conclusiones: Sujetos aparentemente sanos, cuya espirografı́a es normal, presentan DE, junto con una combinacion de efectos adversos durante el ejercicio (aumento de la demanda ventilatoria central, importantes alteraciones del patrón ventilatorio, con Autor para correspondencia. Correo electrónico: gimen3@hotmail.com (M. Giménez). 0211-5638/$ - see front matter & 2008 Asociación Española de Fisioterapéutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.ft.2008.10.006 ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 184 M. Giménez et al hipoventilación e importante reducción de la máxima cantidad de ejercicio). Tales alteraciones frecuentemente no se exploran, pero se podrı́an corregir mediante un elaborado tratamiento fisioterapéutico y entrenamiento muscular. & 2008 Asociación Española de Fisioterapéutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. KEYWORDS Spirometry; Incremental exercise test; O2 peak; Exertional dyspnea; Lactate; Ventilatory pattern; Alveolar ventilation; Physiological dead space; Arterial blood gases Exertional dyspnea, rapid shallow breathing and poor exercise tolerance: Early signs of respiratory impairment? Abstract Exertional dyspnea (ED) is common among smokers despite a normal spirometry. Objectives: This study aimed to determine whether exercise testing, overbreathing and altered breathing pattern can reflect early respiratory impairment. Material and method: Twenty-four active ED male smokers aged 33–60 years, with no background of muscular, cardiac or respiratory disease, were compared to 31 healthy smokers (with no ED). Spirometry, plethysmography, ventilatory pattern and arterial blood gases were assessed in both groups and dyspnea was estimated using a Borg scale at every 30W/3 min step of incremental maximal exercise, starting with 40 W for 10 min. Results: Spirometry data was normal in both groups. Compared to healthy subjects, the respiratory pattern was significantly (po0.001) more rapid and shallow with smaller tidal volume (VT) (po0.001) and less alveolar ventilation (V_ A =V_ E ) and PaO2 while ventilation (V_ E ), the ratio V_ E /MVV, ventilatory frequency (fB), dead space ventilation (VD), lactic acidemia, and cardiac frequency (fC) were significantly higher (po0.01) in the ED group. The significant differences (po0.05) observed at rest were amplified during exercise and _ 2 pico and maximal power load were 30% lower (po0.001) in ED subjects. VO Conclusions: Apparently healthy subjects, whose spirometry are normal, complain of exertional dyspnea associated with a combination of adverse effects of: increased central ventilatory demand, overbreathing, impairments of ventilatory pattern, hypoventilation, and severe reduction of the maximal levels of exercise. These changes are not often explored, although they are potentially susceptible to correction corrected with sophisticated respiratory physiotherapy and exercise training. & 2008 Asociación Española de Fisioterapéutas. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved. Introducción La disnea se define como una sensación subjetiva de trabajo respiratorio que comprende diferentes grados e intensidades1,2. Algunos adultos sufren disnea durante el ejercicio e incluso con actividades cotidianas como subir escaleras. La disnea no está relacionada únicamente con el deterioro del aparato respiratorio, cuantificable mediante espirografı́a; también están implicados otros factores, como una relación alterada entre los centros respiratorios y la respuesta mecánica toracopulmonar. La disnea se presenta cuando existe un aumento de la actividad de los centros respiratorios asociada con una respuesta toracopulmonar reducida o normal, cuando el estimulo de los centros respiratorios es normal o está aumentado en asociación con una movilidad toracopulmonar reducida, o cuando la demanda de los centros respiratorios aumenta por acción de los quimiorreceptores para compensar una ventilación ineficiente o disfuncional2–4. La historia clı́nica y la exploración fı́sica indican que, a veces, posibles alteraciones de los aparatos respiratorio y cardiovascular, el descondicionamiento fı́sico, la debilidad de los músculos respiratorios o las disfunciones mecánicas son causas de disnea crónica de esfuerzo3–6. El grado de disnea y las pruebas funcionales respiratorias son paráme- tros diferentes que caracterizan la severidad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)1. Por otro lado, el test de esfuerzo se ha convertido en una importante medida en la EPOC, ya que la capacidad de ejercicio constituye el principal indicador del deterioro en el estado de salud3,4,6,7 y puede ofrecer otros datos importantes que no se obtienen con las pruebas realizadas en reposo8. Oga et al3, en un estudio llevado a cabo durante 5 años, demostraron que la disnea durante el ejercicio era el mejor indicador de supervivencia a 5 años en enfermos con EPOC y que el deterioro de la capacidad de ejercicio era anterior al de las vı́as aéreas por la obstrucción en pacientes con EPOC moderada o severa. El objetivo de este estudio es determinar si sujetos aparentemente sanos con disnea de esfuerzo presentan alguna alteración en los parámetros estudiados mediante el test de esfuerzo y/o en el patrón ventilatorio y la gasometrı́a arterial. Material y método Se incluyó a 24 fumadores entre 33 y 60 años de edad que nos fueron derivados desde las consultas externas por disnea de esfuerzo sin otros sı́ntomas. La espirometrı́a, ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio 185 el electrocardiograma y la exploración radiológica torácica, pulmonar y cardı́aca estaban dentro de la normalidad. Se excluyó a los pacientes afectados de enfermedades cardiopulmonares, neuromusculares o reumáticas que pudieran interferir en el ejercicio, además de quienes tuvieran antecedentes de asma inducida por el ejercicio. A los 24 varones con disnea de esfuerzo que aceptaron ser incluidos en el protocolo, se los sometió a una entrevista clı́nica y un examen clı́nico y funcional; forman el grupo 2. Se los comparó con 31 sujetos sanos, también fumadores pero sin disnea de esfuerzo, que sirvieron de control (grupo 1), y se los estudió durante el mismo tiempo. Todos los sujetos retenidos, con o sin disnea de esfuerzo, dieron su consentimiento informado, y se aplicaron las recomendaciones contenidas en la Declaración de Helsinki. máximas inspiratoria (PIM) y espiratoria (PEM) se midieron con la técnica previamente descrita9,10. Se realizó un electrocardiograma en reposo (Multiscriptor EK-Hellige Inc, Estrasburgo, Francia). La saturación oxihemoglobı́nica (SaO2) y la frecuencia cardiaca (FC) fueron controladas mediante pulsioximetrı́a (Biox Pulse Oximeter, Ohmeda, Louisville, Colorado, Estados Unidos). Los gases arteriales (pH, PaCO2, PaO2, hematocrito) y la concentración plasmática de lactato se analizaron en muestras arteriales de sangre (ABL 300, radiómetro Medical A/S, Emdrupvege, Copenhague, Dinamarca). Cuestionario y examen fı́sico La prueba incremental de 30 W cada 3 min en un cicloergómetro electrónico (modelo 1000S, Medifit Inc., Maarn, Paı́ses Bajos) fue adaptada con un primer nivel constante de 40 W durante 10 min, en lugar de la habitual primera carga de 3 min a 30 W, con el fin de simular la marcha en terreno llano, a 4 km/h12,13. A continuación, la carga se aumentó progresivamente de 30 W cada 3 min hasta determinar en cada paciente la potencia máxima tolerada durante 3 min (PMT)13. La ventilación (V_ E ), el volumen tidal (VT), la _ 2y frecuencia ventilatoria (fB) y el intercambio gaseoso (VO _ 2) se analizaron en los últimos 30 s de cada peldaño del VCO ejercicio incremental, escogiendo los valores obtenidos en reposo a 40 y 120 W y a la PMT. El valor de O2 máximo correspondió al más alto alcanzado en los últimos 30 s de recogida a la PMT. La presión arterial se controló en reposo, a 40 W y a la PMT. La FC se verificó mediante el recuento de las ondas R del electrocardiograma durante los últimos 30 s _ 2 de cada peldaño del ejercicio. Los coeficientes V_ E =VO _ 2/ (REO2), VT/VC, RQ (CO2/O2) y pulso de oxı́geno (O2P ¼ VO FC) se calcularon en reposo, a 40 y 120 W y a la PMT9. Ambos grupos respondieron al cuestionario de la Comunidad Europea del Carbón y del Acero (CECA) para la actividad diaria, historia médica y sı́ntomas respiratorios8. El examen fı́sico incluyó la observación de movimiento paradójico toracoabdominal, la expansión de la caja torácica superior, el uso de músculos escalenos y esternocleidomatoideos y la activación muscular abdominal durante la inspiración, es decir, asincronı́as ventilatorias toracoabdominales durante maniobras ventilatorias. Evaluación de parámetros cardiorrespiratorios Las pruebas de función pulmonar incluyeron una espirometrı́a, con la que se determinó la capacidad vital lenta (VC), el volumen espiratorio máximo el primer segundo (FEV1), la ventilación máxima voluntaria (MVV), los picos de flujo inspiratorio y espiratorio máximos (PIF, PEF) y el ı́ndice de Tiffeneau (FEV1/VC). Seguidamente se realizó un test broncodilatador9,10. Para cada parámetro espirográfico, el valor registrado fue el mayor de tres medidas técnicamente satisfactorias, de acuerdo con los criterios de la CECA11. Se calcularon los valores espirográficos teóricos de nuestros sujetos y el lı́mite inferior usando las fórmulas para varones (tabla 1). El lı́mite inferior de la normalidad se obtiene sustrayendo el valor 1,64 RSD (también llamado percentil 5) del valor producido por la ecuación (fig. 1)11. La capacidad pulmonar total (CPT), el volumen residual (VR) y la relación entre ambos se determinaron mediante pletismografı́a9,11. El análisis metabólico del consumo de oxı́geno y de producción de anhı́drido carbónico se analizaron mediante un metabológrafo Jaeger’s Oxycon Campeon (Eric Jaeger GmbH & Co, Alemania). Antes y después de cada examen, el neumotacógrafo fue calibrado con una bomba de 1 l. Los analizadores de CO2 y O2 se calibraron con mezclas de concentraciones conocidas9. Las presiones Tabla 1 VC FEV1 FEV1/CV PEF Test de ejercicio incremental Evaluación de la sensación de disnea en ejercicio Antes de la prueba, los sujetos se familiarizaron con el procedimiento de evaluación. Se les explicó que se deseaba valorar la sensación de disnea, entendida como sensación de trabajo respiratorio, sensación incómoda de ‘‘respiración restringida’’, y que debı́an separar de ésta todas las demás sensaciones (pinza nasal, boquilla, asiento incómodo, el sudor y salivación importante a causa de la boquilla). Los sujetos estimaron el grado de disnea a 40 y 120 W y a la PMT. Para ello se empleó la escala Borg, modificada de su forma original a una escala de 10 puntos con las expresiones verbales de gravedad ancladas a determinados puntos, empleando categorı́as14. Fórmulas para el cálculo de los valores espirográficos teóricos11 6,1 talla (m) – 0,028 edad (años) – 4,65 4,3 talla (m) – 0,029 edad (años) – 2,49 0,18 edad (años)+87,2 6,14 talla (m) – 0,043 edad (años)+0,15 1,64 1,64 1,64 1,64 RSD ¼ –0,92 l RSD ¼ –0,84 l RSD ¼ –11,8% RSD ¼ –1,99 l/s ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 186 M. Giménez et al Análisis estadı́stico disnea de esfuerzo, aunque la espirografı́a fuera normal, tiene antecedentes y exploración fı́sica patológicas. Hemos estudiado la correlación entre disnea de esfuerzo, fB y los demás parámetros de los valores originales. Para las comparaciones de los dos grupos independientes, utilizamos el test de Wilcoxon-Wallis, prueba de estadı́stica no paramétrica. Para las correlaciones usamos la prueba no paramétrica de Spearman. Una probabilidad de menos de 0,05 se consideró estadı́sticamente significativa. Todos los cálculos se hicieron con el software estadı́stico STATA Release 7.0 para Windows15. Los resultados se expresan como media7desviación estandar (DE). Resultados Los valores medios de edad, peso y talla se representan en la tabla 2. La media de edad es ligeramente superior en el grupo de disnea de esfuerzo. Cuestionario de salud respiratoria y examen fı́sico La actividad fı́sica era menor en los sujetos con disnea de esfuerzo que en los controles. Durante una rápida y plena inspiración, todos los sujetos con disnea de esfuerzo mostraron asincronı́as ventilatorias, con elevación exagerada de los hombros, inspiración bucal, convexidad del tórax y contracción abdominal, con aspecto cóncavo, lo que evidencia una ventilación paradójica diafragmática13 que no se observó en los sujetos sin disnea de esfuerzo. La auscultación pulmonar y cardı́aca estaba dentro de la normalidad en los dos grupos. Aparece ya que el grupo con Tabla 2 Función respiratoria en reposo Los resultados correspondientes a la exploración respiratoria en reposo se presentan como valores absolutos y porcentajes de los valores normales9,12 (tabla 2). Todos los parámetros de la espirometrı́a y la pletismografı́a estaban dentro de los lı́mites normales en ambos grupos. El test broncodilatador fue negativo en todos los sujetos. No se detectó ningún sı́ndrome ventilatorio, restrictivo u obstructivo. Sin embargo, VC, FEV1 y el ı́ndice de Tiffeneau fueron significativamente más bajos (dentro de la normalidad) en el grupo 2. Comparación del patrón ventilatorio en reposo y en el ejercicio de 40 W (tabla 3) De los 24 sujetos con disnea de esfuerzo del grupo 2, 20 tenı́an PaO2 r75 mmHg. Estos valores, incluso al nivel del mar, se consideran patológicos. No presentaban anomalı́as de la presión sanguı́nea y la FC o cambios en los complejos del ECG que indicaran isquemia miocárdica. A 40 W, en el grupo 2, comparado con el grupo 1, la V_ E aumentó significativamente por aumento de fB, pero el VT era significativamente más bajo. En 8 de los 24 sujetos la PaCO2 fue Z44 mmHg, considerada patológica, y 18 sujetos presentaban PaO2 r75 mmHg. El aumento de la ventilación y de fB son simultáneos a la hipoventilación alveolar observada en reposo y a 40 W. Comparación de los resultados demográficos, consumo de tabaco y pruebas funcionales en reposo Parámetros Grupo 1 (n ¼ 31) Grupo 2 (n ¼ 24) p Edad (años) Peso (kg) Talla (cm) Tabaco (cigarrillos/dı́a) VC (l) Porcentaje del teórico FEV1 (l) Porcentaje del teórico FEV1/CV (%) VMM (l/min) VR (l) Porcentaje del teórico CPT (l) Porcentaje del teórico VR/CPT (%) PEF (l/s) PIF (l/s) PEM (mmHg) PIM (mmHg) 40,3710,4 72,477,5 17577 Todos 4 10 5,6370,91 14376,4 4,570,75 139717 8077 180726 1,6870,2 108714 7,2170,24 111712 24,272,6 9,670,56 8,970,37 8273,6 7974,2 4574,98 7477 17274 Todos 4 10 5,0270,36 13777,89 3,6670,31 13378,9 73,172,74 146712,1 1,9470,13 10777,15 6,9770,43 126,777,5 27,971,58 7,470,51 6,8470,36 74,574,77 74,675,54 o 0,05 NS NS o o o o o o o 0,05 0,05 0,01 0,05 0,05 0,05 0,05 o 0,05 o 0,05 NS o 0,05 o 0,05 o 0,05 o 0,05 CPT: capacidad pulmonar total; FEV1: volumen espiratorio máximo el primer segundo; NS: no significativo; PEF: pico de flujo espiratorio; PEM: presión espiratoria máxima; PIF: pico de flujo inspiratorio; PIM: presión inspiratoria máxima; VC: capacidad vital lenta; VMM: ventilación máxima voluntaria; VR: volumen residual. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio Tabla 3 187 Comparación de los parámetros respiratorios en reposo y en el ejercicio de 40 W del ejercicio incremental Parámetros VE (l/min) VT (ml) fB (resp/min) O2 (ml/min) VA/VE (%) VD (ml) VD/VT (%) VT/VC (%) REO2 (VE/VO2) pH arterial PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Lactato (mEq/l) FC (sı́stoles/min) Pulso de O2 (ml/sı́stole) Disnea En reposo A 40 W Grupo 1 (n ¼ 31) Grupo 2 (n ¼ 24) p 8,270,5 5007100 1471,2 315739 7874 126715 0,2270,04 1472 2673 7,4370,009 38,571,4 8671,5 1,0570,18 7572 3,4770,4 No hay disnea en reposo 11,871,1 5947145 24,373,6 389755 5878,9 220780 0,4970,12 10,172,25 3375,7 7,4370,02 37,773,52 73,573,51 1,3270,31 92712 3,9370,5 Grupo 1 (n ¼ 31) Grupo 2 (n ¼ 24) p o 0,001 2171,7 o 0,01 1.1677130 o 0,001 1874 o 0,01 741746 o 0,001 8475 o 0,001 189725 o 0,001 0,1670,08 o 0,001 2274 o 0,001 2872 NS 7,470,05 NS 37,571,7 o 0,001 9275 o 0,001 1,870,41 o 0,001 9076 o 0,001 8,4470,21 0 27,672,3 9707150 28,973,6 883769 59,379,1 3607130 0,3670,11 19,573,44 3273,4 7,4270,03 39,575,22 7473,7 2,4270,55 115710 7,5770,53 3,2470,3 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,01 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 NS o 0,05 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 ERO2: equivalente respiratorio para el oxı́geno (VE/VO2); fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardı́aca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; PaCO2: presión parcial arterial de CO2; PaO2: presión parcial arterial de O2; VA/VE: ventilación alveolar/ventilación minuto; VD: espacio muerto fisiológico; VE: ventilación minuto; VT/VC: volumen tidal sobre capacidad vital; VT: volumen tidal. Disnea graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media7desviación estándar. Tabla 4 Comparación de los parámetros ventilatorios y cardiorrespiratorios el tercer minuto de 120 W de ejercicio incremental Parámetros Grupo 1 Grupo 2 p VE (l/min) fB (resp/min) VT (ml) VO2 (ml/min) RQ REO2 VT/VC (%) FC (sı́stoles/min) Pulso de O2 (ml/sı́stole) Disnea de esfuerzo (Borg) 60713 2578 2.5477564 2.1777188 0,9970,09 2775 4974 145717 15,671,9 2,570,4 73711 36710 2.1317438 2.1657237 1,0470,12 3376 4373 159712 13,971,5 8,0270,35 o 0,001 o 0,001 o 0,001 NS NS o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardı́aca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; REO2: _ 2/VO _ 2); VE: ventilación minuto; VO2: consumo de equivalente respiratorio para el oxigeno (VE/VO2); RQ: cociente respiratorio (VCO oxı́geno; VT/VC: relación volumen tidal/capacidad vital; VT: volumen tidal. Disnea de esfuerzo, graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media7desviación estándar. Resultados a niveles superiores al umbral anaeróbico del ejercicio incremental A 120 W se observa un aumento de las alteraciones ventilatoria y cardiocirculatoria observadas en el ejercicio a 40 W en régimen constante (tabla 4). Dado que la potencia máxima (PMT) fue inferior en los sujetos ED (30%), todos los parámetros del ejercicio máximo (tabla 5) fueron diferentes entre los dos grupos, con excepción del ácido láctico. En el grupo 2, la PaCO2 fue Z44 mmHg en 6 sujetos y la PaO2 fue r75 mmHg en 15. Disnea de esfuerzo No se observó disnea en reposo en ninguno de los sujetos con disnea de esfuerzo. La disnea durante el ejercicio a 40 W se presentó en los sujetos con disnea de esfuerzo. Sólo a 120 W ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 188 M. Giménez et al Tabla 5 Comparación de los parámetros ventilatorios y cardiorrespiratorios el tercer minuto de la potencia máxima tolerada del ejercicio incremental Parámetros Grupo 1 Grupo 2 p Potencia (W) VE (l/min) fB (resp/min) VT (ml) VO2 (l/min) VO2 (ml/min/kg) SaO2 (%) pH arterial Lactato (mEq/l) FC (sı́stoles/min) Pulso de O2 (ml/sı́stole) Disnea (Borg) 210715 105721 38710 2,8470,52 3,1470,47 43,776,5 9771,2 7,3270,02 10,371,7 17578 17,972,6 5,170,6 148712 81,9714,8 4377,5 1,970,41 2,0470,26 27,773,3 94,272,7 7,2870,03 11,172,27 17177,6 11,971,4 8,9870,33 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,001 o 0,01 NS o 0,001 o 0,001 o 0,001 fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardı́aca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; REO2: equivalente respiratorio para el oxigeno (VE/VO2); RQ: cociente respiratorio (CO2/O2); VE: ventilación minuto; VO2: consumo de oxı́geno; VT/VC: relación volumen tidal/capacidad vital; VT: volumen tidal. Disnea, graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media7desviación estándar. aparecı́a la disnea de esfuerzo en los sujetos control, y a continuación aumentaba regularmente con el aumento del nivel del ejercicio incremental (tablas 3–5). La diferencia del grado de disnea entre ambos grupos fue estadı́sticamente significativa (po0,001) en todos los peldaños del ejercicio incremental; los sujetos con disnea de esfuerzo fueron los que presentaron valores más elevados. Discusión En los fumadores con disnea de esfuerzo, ésta era importante ya desde el primer peldaño del ejercicio y aumentaba sensiblemente en los peldaños superiores hasta cifras exageradamente elevadas al nivel máximo. Simultáneamente se observó un importante aumento de la ventilación, con deterioro del patrón ventilatorio durante el ejercicio, asincronı́as ventilatorias y una importante disminución de la capacidad de ejercicio en potencia y resistencia. A pesar de que los sujetos con disnea de esfuerzo presentaron datos espirométricos satisfactorios, otros parámetros clı́nicos y funcionales mostraron deterioro funcional (tablas 3 y 4). Este aparente contraste no es excepcional en la literatura, puesto que los parámetros en reposo no pueden predecir la magnitud de las anomalı́as relacionadas con el intercambio gaseoso y la respuesta de los gases en sangre arterial inducida por el ejercicio1,3,5. Ası́ pues, parece que dos son los signos que pueden ser parámetros fiables de diagnóstico precoz de la insuficiencia respiratoria observada: en primer lugar, la disnea de esfuerzo, el sı́ntoma más común que sienten subjetivamente los sujetos con disnea de esfuerzo y los pacientes con enfermedad pulmonar o cardı́aca1,3,5,6 durante las actividades de la vida diaria (AVD) y durante el ejercicio, y segundo, el patrón ventilatorio anormal de la respiración. A esto viene a añadirse la asincronı́a toracoabdominal, con participación de los músculos accesorios de la respiración, que aumentan el metabolismo corporal16 y la disminución de la PaO2. Estas alteraciones conducen al desacondicionamiento de los músculos periféricos y músculos respiratorios, y este conjunto de disfunciones aumenta la disnea de esfuerzo. Disnea de esfuerzo como signo patológico precoz de la respiración disfuncional Se ha señalado que la sensación de disnea se produce por un desequilibrio entre la intensidad generada por el centro respiratorio motor, vinculado a la demanda respiratoria17 y un inhibidor periférico de la información aferente por los mecanorreceptores de la pared torácica, estimulada por los desplazamientos torácicos17–19. En efecto, varios experimentos demuestran que el movimiento18 o incluso las vibraciones del tórax20 reducen la disnea. Movimientos paradójicos de los músculos respiratorios La asincronı́a muscular observada en los sujetos con disnea de esfuerzo, que se debe a la descoordinación de los compartimentos torácico y abdominal23, se ha estudiado bastante bien cuando la participación de los músculos accesorios de la ventilación disminuye por el ejercicio de las extremidades superiores21. Muchos pacientes con EPOC tienen disnea cuando trabajan con las extremidades superiores manteniendo los brazos en alto, como cuando se peinan, se lavan los dientes o se afeitan. En estas condiciones, una parte de la actividad de los músculos accesorios se pierde y éstos no contribuyen a la ventilación y el centro neurológico respiratorio aumenta las demandas y contribuye a empeorar la disnea20–23. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio El test de ejercicio es una buena herramienta diagnóstica El ejercicio hace hincapié en el transporte de oxı́geno e induce una mayor respuesta de las estimulaciones del centro respiratorio ventilatoria y metabólica1,3–5. Por lo tanto, puede estimular la disnea y se puede utilizarlo para facilitar el diagnóstico de deterioro del sistema pulmonar antes de que aparezcan anomalı́as espirométricas3–5. Las manifestaciones de intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo en los pacientes con EPOC no han mostrado correlación con los datos espirométricos en reposo (capacidad vital, FEV1 o MVV)1,3,6. Además, Oga et al3, en un estudio llevado a cabo durante 5 años, demostraron que la disnea durante el ejercicio era el mejor indicador de supervivencia a 5 años en enfermos con EPOC y que el deterioro de la capacidad de ejercicio era más precoz que el de las vı́as aéreas obstructivas moderada o severa en esos pacientes. Recientemente, se han comparado a pacientes con EPOC de poco deterioro espirográfico con sujetos sanos24; se observó que el consumo máximo de O2 y el Wmáx estaban reducidos, significativamente, más del 20% y que la disnea de esfuerzo fue superior para un mismo nivel de ejercicio y de ventilación. Comparado con el grupo control, el grupo con EPOC tenı́a evidencia de una extensa disfunción de las pequeñas vı́as aéreas, con aumento de las demandas ventilatorias durante el ejercicio, sobre la base de una mayor anomalı́a de ventilación/perfusión y de variaciones del volumen pulmonar de fin de expiración (EELV)24. El desacondicionamiento de los músculos periféricos y respiratorios produce una disminución de la fuerza y la resistencia muscular de las extremidades inferiores (con _ 2 y W máximos), ası́ como de los reducción de V_ E , VO músculos respiratorios (PEmáx, PImáx, MVV en reposo y en la cima del ejercicio). Contribuye también a la ineficiencia motriz de los músculos del sistema respiratorio y disminución de la capacidad cardiorrespiratoria3. Por lo tanto, para una determinada intensidad de ejercicio, la demanda ventilatoria y, en consecuencia, del centro motor respiratorio debe ser mayor. La asincronı́a ventilatoria, los movimientos paradójicos de los músculos respiratorios, el aumento de la ventilación en reposo y a 40 W (tabla 3) y las alteraciones del patrón ventilatorio, que se interpretan como ventilación disfuncional, implican un mayor gasto energético. Midiendo el _ 2 ), se encuentra aumentado en metabolismo basal (VO reposo un 40% en los cifoescolioticos y un 38% en los pacientes con enfisema25 respecto a los sujetos sanos de _ 2 iguales edad y caracterı́sticas fı́sicas. Este aumento de VO 26 lo han confirmado Lanigan et al . Además, en las actividades de la vida diaria (AVD) utilizando las extremidades superiores en gestos como lavarse los dientes, peinarse o afeitarse17 aumentan la disnea y el consumo de O217, ya que el rendimiento muscular (relación trabajo/ consumo de O2) es mucho menor (13%) que el de las extremidades inferiores (21%). El conjunto de estos hechos podrı́a explicar el exagerado aumento de la disnea17,19,23. Pero también aparecen alteraciones del patrón ventilatorio durante esas AVD, con reducción de V_ E y VT, al mismo tiempo que pueden aparecer apneas. Jeng et al27 han medido el pico de O2 y el consumo de O2 durante las AVD —como estar sentado, de pie, paseando, paseando con un peso de 2 kg y 189 subiendo dos pisos— en un grupo de pacientes con EPOC comparado con otro de sujetos sanos. Observan que la disnea es más importante en el grupo con EPOC. Pero cuando se estandarizan el tiempo y la velocidad de marcha o de subida de pisos en ambos grupos, el grupo con EPOC consume significativamente más oxı́geno. Los sujetos con disnea de esfuerzo de nuestro estudio también muestran un aumento de V_ E del 23% en reposo y el 19% en el ejercicio de 40 W (tabla 3). Nuestros resultados confirman los de Jones et al16. Incluso en reposo, los pacientes con EPOC requieren un mayor esfuerzo para ventilar, lo que genera disnea. Conjuntamente, como los sujetos disneicos tienen un pico _ 2 más bajo que los sujetos sanos, la proporción de VO _ 2 de VO consumido en esas actividades y en el ejercicio submáximo es mayor. Subjetivamente, este hecho les da la impresión de hacer un trabajo más arduo o más potente, lo que agrava la disnea. También podrı́a reflejar perturbaciones de la circulación pulmonar que se observan en pacientes con _ 2 y del pulso de EPOC con reducción del pico de VO oxı́geno5,29–31. En la insuficiencia cardı́aca congestiva, los pacientes con serios problemas de tolerancia al ejercicio _ 2máxo10 ml/min/kg) tienen significativamente mayores (VO presión capilar pulmonar y presión auricular derecha31 que aquellos con VO2máx de 10–18 ml/min/kg. También tenı́an menor fracción de eyección de los ventrı́culos derecho e izquierdo. Pero sólo la presión capilar pulmonar en reposo estaba significativamente correlacionada con la VO2máx31. Respiración superficial y rápida durante el ejercicio representa, en los sujetos con disnea de esfuerzo, un signo más de ventilación disfuncional En los sujetos con disnea de esfuerzo, el VT fue inferior al del grupo control durante el ejercicio incremental, en todos los niveles de potencia. Esto se suele observar en la EPOC1,3–5. La respiración superficial rápida es una consecuencia de la ventilación ineficaz procedente de las respuestas ventilatorias, que son reguladas para minimizar o reducir la sensación de esfuerzo respiratorio18–20. La reducción de VT se explica esencialmente por la reducción de la duración inspiratoria causada por reflejos inhibidores procedentes de los pulmones o de la pared torácica17–20. La hiperinflación durante el ejercicio también contribuye a reducir el VT, como demostraron O’Donnell et al28. En la respiración a altos volúmenes pulmonares, el VT se acerca más a la capacidad pulmonar total y acorta la longitud de funcionamiento de los músculos inspiratorios, con lo que impide que se generen sus presiones habituales. Además de acortar la duración inspiratoria, la hiperinflación acelera la respiración28. Ası́, la taquipnea origina la fracción ineficaz de la ventilación en cada respiración (relación VD/VT aumentada) y de la reducción de la ventilación alveolar (V_ A =V_ E disminuida). El aumento de la ventilación en el ejercicio de los sujetos con disnea de esfuerzo es sólo una compensación parcial, porque la PaCO2 estaba significativamente elevada respecto a la de los sujetos sanos, lo que refleja una ventilación alveolar inapropiada17. Por otra parte, los valores significativamente más bajos de PaO2 observados en el grupo 2 también indican deterioro ventilatorio precoz (de ambas presiones parciales arteriales). ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 190 M. Giménez et al Limitaciones Puesto que sólo se seleccionó a varones, nuestros resultados no pueden extrapolarse automáticamente a las mujeres. Otra es no haber utilizado ecocardiografı́a u otro tipo de examenes cardı́acos para eliminar objetivamente la insuficiencia cardı́aca ni medidas de EELV durante el ejercicio, o de difusión pulmonar en reposo, para comprender mejor la limitación ventilatoria. Sin embargo, la capacidad de difusión de CO en reposo es un predictor especı́fico pero insensible a las anomalı́as de los intercambios gaseosos durante el ejercicio30: el tipo y el grado de anormalidad de los intercambios gaseosos no pueden ser predichos por la capacidad de difusión30. Ası́, a pesar de la normalidad de la espirografı́a y en consecuencia la transferenica de CO30, la determinación de los gases en sangre arterial se debe hacer durante el ejercicio30. En consecuencia, en individuos con hábito tabáquico y disnea de esfuerzo, indudablemente hay que plantearse otro tipo de estudios que la simple espirografı́a para detectar precozmente la insuficiencia respiratoria y poder corregir los problemas de la musculatura respiratoria. Estas alteraciones son susceptibles de fisioterapia32,34 y entrenamiento muscular33,34, favorables en estos pacientes, que podrı́an obtener resultados subjetivos y sociales y beneficios económicos35. Conclusiones Sujetos aparentemente sanos cuya espirografı́a es normal presentan disnea de esfuerzo junto con una combinacion de efectos adversos durante el ejercicio (aumento de la demanda ventilatoria central, importantes alteraciones del patrón ventilatorio, con hipoventilación alveolar e importante reducción de los niveles máximos de ejercicio). Tales alteraciones frecuentemente no son exploradas, pero se podrı́a corregirlas con una elaborada fisioterapia y entrenamiento muscular. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Agradecimientos 19. Agradecemos a los profesores Claude Saunier y Julio Marin por su asistencia técnica, y la colaboracion del Dr. Fréderic Gimenez por sus asistencia técnica, y a Marı́a del Carmen Lareo y Belinda Lorenzo por su participacion en las pruebas de ejercicio muscular. Bibliografı́a 1. Nici L, Donner C, Wouters E, et al. American Thoracic Society/ European Respiratory Society statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:1390–413. 2. Morgan MD. Dysfunctional breathing in asthma: is it common, identifiable and correctable?. Thorax. 2002;57:II31–5. 3. Oga T, Nishimura K, Tsukino M, et al. Exercise capacity deterioration in patients with COPD: longitudinal evaluation over 5 years. Chest. 2005;128:62–9. 4. O’Donnell DE. Hyperinflation, dyspnea, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:180–4. 5. Grazzini M, Stendardi L, Gigliotti F, et al. Pathophysiology of exercise dyspnea in healthy subjects and in patients with 20. 21. 22. 23. 24. 25. chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med. 2005;99:1403–12. Marin JM, Montes de Oca M, Rassulo J, et al. Ventilatory drive at rest and perception of exertional dyspnea in severe COPD. Chest. 1999;115:1293–300. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med. 1995;333:1547–53. Minette A. Questionnaire of the European Community for Coal and Steel (ECSC) on respiratory symptoms, 1987 —updating of the 1962 and 1967 questionnaires for studying chronic bronchitis and emphysema. Eur Respir J. 1989;2:165–77. Giménez M, Servera E, Vergara P, et al. Endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease: A comparison of high versus moderate intensity. Arch Phys Med Rehabil. 2000;81:102–9. Teculescu D, Pino Repeto J, Hannahart B, Cereceda Pedreros JV. Small airways dysfunction in asymptomatic exsmokers. Respir Physiology. 1984;58:335–44. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, et al. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur J Respir Dis. 1993;16:5–40. Giménez M, Predine E, Marchand M, et al. Implications of lowerand-upper-limb training procedures in patients with chronic airway obstruction. Chest. 1992;101:S279–88. Giménez M, Salinas W, Servera E, et al. VO2max during progressive and constant bicycle exercise in sedentary men and women. Eur J Appl Physiol. 1981;46:237–48. Borg GA. Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc. 1982;14:377–81. Statistical software STATA Release 7.0 for Windows/PC (STATA Corporation, College station, Texas, Estados Unidos). Jones AYM, Dean E, Chow CCS. Comparison of the oxygen cost of breathing exercises and spontaneous breathing in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Phys Ther. 2003;83:424–31. Killian KJ, Gandevia SC, Summers E, et al. Effect of increased lung volume on perception of breathlessness, effort, and tension. J Appl Physiol. 1984;57:686–91. Chonan T, Mulholland MB, Cherniack NS, et al. Effects of voluntary constraining of thoracic displacement during hypercapnia. J Appl Physiol. 1987;63:1822–8. Banzett RB, Lansing RW, Brown R, et al. ‘Air hunger’ from increased PCO2 persists after complete neuromuscular block in humans. Respir Physiol. 1990;81:1-17. Manning HL, Basner R, Ringler J, et al. Effect of chest wall vibration on breathlessness in normal subjects. J Appl Physiol. 1991;71:175–81. Abril E, Gimenez M, Barchiche K, Chabot F, Polu JM. Endurance des membres supérieurs et dyspnée dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives. Med Sport. 1994;68:132–6. Criner GJ, Celli BR. Effect of unsupported arm exercise on ventilatory muscle recruitment in patients with severe chronic airflow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1988;138:856–61. Tordi N, Gimenez M, Predine E, et al. Effects of an interval training programme of the upper limbs on a wheelchair ergometer in able-bodied subjects. Int J Sports Med. 1998;19:408–14. Ofir D, Laveneziana P, Webb KA, Yuk-Miu Lam, O’Donnell DE. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:622–9. Giménez M, Sanna-Randaccio F. La ventilation dirigée chez les insuffisants respiratoires chroniques accroı̂t-elle le coût en oxygéne? Ann Méd Physique. 1968;11:57–63. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio 26. Lanigan C, Moxham J, Ponte J. Effect of chronic airways limitation on resting oxygen consumption. Thorax. 1990;45:388–90. 27. Jeng C, Chang W, Wai PM, Chu CL. Comparison of oxygen consumption in performing daily activities between patients with chronic obstructive pulmonary disease and a healthy population. Heart Lung. 2003;32:121–30. 28. O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:770–7. 29. Henriquez A, Schrijen F, Poincelot F, et al. Maximal oxygen consumption and pulmonary circulation in patients with chronic bronchitis. Eur J Clin Invest. 1986;16:526–30. 30. Sue DY, Oren A, Hansen JE, Wasserman K. Diffusing capacity for carbon monoxide as a predictor of gas exchange during exercise. N Engl J Med. 1987;316:1301–6. 31. Szlachcic J, Massie BM, Kramer BL, Topic N, Tubau J. Correlates and prognostic implication of exercise capacity in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1985;55:1037–42. 191 [32]. Gimenez M, Abril Belchi E, Hannhart B, Benamghar L. Ventilacion dirigida y biofeedback en afecciones respiratorias crónicas y en sujetos con disnea de esfuerzo. IX Jornadas Nacionales de Fisioterapia en Atencion Primaria. Murcia, 9–11 de noviembre de 2006. Murcia: Universidad de Murcia; 2006. p. 133–147. 33. Gimenez M, Abril Belchi E, Vergara P, Servera E. Square wave endurance exercise test (Sweet, Créneaux, Almena). Factores fisiológicos, subjetivos y prácticos. IX Jornadas Nacionales de Fisioterapia en Atencion Primaria. Murcia, 9-11 de noviembre de 2006. Murcia: Universidad de Murcia; 2006. p. 201–207. 34. Giménez M, Servera E, Vergara P.. In: Prevención y rehabilitación en patologı́a respiratoria crónica: Fisioterapia, entrenamiento y cuidados respiratorios.; 2004. 35. Reina-Rosenbaum R, Bach JR, Penek J. The cost/benefits of outpatient-based pulmonary rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78:240–4.