INFECCIONES POR PARÁSITOS Y HONGOS OPORTUNISTAS

INFECCIONES POR
PARÁSITOS Y HONGOS
OPORTUNISTAS
Departamento de Parasitología y
Micología
Facultad de Medicina
 INFECCIONES OPORTUNISTAS:
Infecciones que ocurren



con mayor frecuencia o
con mayor gravedad
en individuos en estado de
inmunocompromiso o inmunosupresión.
Infecciones oportunistas (IO)
 Se caracterizan por:






Mayor gravedad
Localizaciones infrecuentes y a menudo
generalizadas
Expresión clínica atípica
Asociación de agentes infecciosos
Pueden requerir terapéutica de por vida
PREVALENCIA:
EN FRANCO AUMENTO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
AGENTES PATÓGENOS
PRIMARIOS:
 Aquellos que son capaces de determinar
enfermedad en individuos sin alteraciones
de las barreras inmunes
 ¿Todos los patógenos primarios pueden
tener comportamiento oportunista?
•
•
•
Histoplasma capsulatum
Levaduras del género Malassezia
Trichophyton rubrum
ENFERMEDADES EMERGENTES
Aquellas cuya incidencia en humanos ha
aumentado en las últimas dos décadas
(patógeno “nuevo” o que extiende su distribución)
ENFERMEDADES REEMERGENTES
Aquellas enfermedades infecciosas
conocidas que reaparecen después de
una disminución significativa de su
incidencia.
OPS/OMS Rev Med Uruguay 1998
FACTORES DE RIESGO (FR) PARA IO
 Enfermedades debilitantes con larga
sobrevida
 Terapéuticas inmunosupresoras
 Progresos de las técnicas médicoquirúrgicas invasivas
 Uso prolongado de antibióticos
 Desarrollo de los transplantes de órganos
 Pandemia del SIDA
AGENTES ETIOLÓGICOS
MICÓTICOS
 Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
 Candida sp
 Cryptococcus neoformans
 Aspergillus
 MISCELÁNEA:




Agentes de feohifomicosis
Agentes de hialohifomicosis
Agentes de zigomicosis
levaduras
Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
18-30% en LBA en pacientes con SIDA
(N.Fernández y cols, Rev Med Urug 1999)

P.jiroveci (P.carinii)





NEUMONIA INTERSTICIAL SEVERA DE ALTA FRECUENCIA
EN INMUNODEPRIMIDOS
Adhesión a neumocitos tipo I (prolongaciones
digitiformes)
Liberación de enzimas de degradación con aumento
de la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar
Proliferación de masas de trofozoítos que utilizan
fosfolípidos que obtienen del surfactante (colapso
alveolar)
VIH-SIDA, PREMATUROS, TMO, TOS
DIAGNÓSTICO DE
PNEUMOCISTOSIS

TIPO DE MUESTRA





FBC con LBA (de elección)
Biopsia transbrónquica/biopsia a pulmón abierto (>complicaciones)
Esputo inducido/secreciones traqueales (<sensibilidad)
OPORTUNIDAD: previo al inicio de la terapéutica específica
PROCESAMIENTO

P.jiroveci no crece en medios de cultivo habituales, por lo tanto, solo
microscopía
•
•
•
•
•

Examen directo en fresco (imagen “en panal”)
Frotis coloreados con Giemsa, Grocott Gomori, Azul de Toluidina
InmunoFluorescencia Directa con ACMO contra Ag de superficie
PCR solo en países desarrollados y aún poco evaluado
Cultivos celulares (solo con fines de investigación)
RESULTADOS


Confiabilidad en función de la experiencia del microscopista
Rapidez
Levaduras del género Candida
 Levaduras con seudofilamentos (Gram)
Levaduras del género Candida

Endógenas, forman parte de la flora normal del tubo
digestivo y piel

Se identifican a través de:
•
•
•
•

Morfología macro y microscópica
Tubos germinales en suero fresco
Clamidosporos en medios pobres
Auxanograma y zimograma
Afectan a pacientes con FR:
• VIH-SIDA: esofagitis, muguet
• UCI: estadía prolongada, ATB, catéteres endovenosos,
colonización
• Cirugía abdominal
• Neutropénicos
Cryptococcus neoformans
 LCR observado con TINTA CHINA entre
lámina y laminilla
5% en pacientes de la CEI
25-30% LCR + en
Laboratorio Hosp.Pasteur
Cryptococcus neoformans
 Micosis profunda frecuente en VIH-SIDA
 Reservorio ambiental
 Meningitis a líquido claro
 Mínima respuesta inmunológica pues está
rodeado de cápsula mucilaginosa inerte
DIAGNÓSTICO DE
CRIPTOCOCOSIS
 ESTUDIO MICOLÓGICO DEL LCR:



Examen microscópico directo con TINTA
CHINA (70-80% S en meningitis criptococócica)
Aglutinación de látex para detección de
ANTÍGENO criptococócico polisacárido
capsular (>90% S en LCR)
CULTIVOS en medios sin cicloheximida
(80-90% S)
Histoplasma capsulatum


Hongo Dimorfo agente de Micosis Profunda
Sistémica
NEUMONIA + LESIONES DE PIEL
Mohos del género Aspergillus


Exógenos del suelo y del aire
Oportunistas, con variedad de presentaciones
clínicas:









Asma aspergilar
Bronquitis aspergilar
Aspergilosis bronco pulmonar alérgica (ABPA)
Aspergiloma intracavitario
Aspergilosis pulmonar neumónica
Aspergilosis pulmonar invasiva (API)
Aspergilosis de los senos paranasales
Aspergilosis ocular
Aspergilosis ótica
Aspergillus
DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS:
*examen
directo
*cultivos
*antigenemia
(galactomanano X ELISA)
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
CUTÁNEO-MUCOSAS
 ESTUDIO MICOLÓGICO DE LESIONES
ACCESIBLES

MUESTRA:
• exudados
• escarificaciones
• punciones

PROCEDIMIENTO
•
•
•
Examen directo en fresco
Frotis coloreados con Gram, Giemsa, Grocott-Gomori
Cultivos en medios apropiados
AGENTES ETIOLÓGICOS
PARASITARIOS



Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
Microsporidios
Coccidios entéricos:





Cryptosporidium sp
Cyclospora sp
Isospora belli
Strongyloides stercoralis (estrongiloidiasis
masiva)
Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o
sarna noruega)
Toxoplasma gondii
Encefalitis
Reactivación de infección antigua
Infección aguda
Lesión ocupante de espacio (LOE)
Otras: neumonitis
5º lugar como infección oportunista marcadora de SIDA

64% + en población VIH+/SIDA en Uruguay

4% IgM +
DIAGNÓSTICO DE
TOXOPLASMOSIS
 MÉTODOS DIRECTOS COMPLEJOS



Cultivos celulares
Inoculación experimental al ratón I/P
PCR con diversos primers (aún no
estandarizado ni reproducible)
 MÉTODOS INDIRECTOS

SEROLOGÍA CONVENCIONAL
• Tipo de Ac (IgG, IgM)
• Titulación de Ac (curva serológica)
Microsporidios









Eucariotas intracelulares obligados, formadores de
esporas
Tapizan la superficie de los enterocitos
Pueden invadir también células de la lámina propia
Disminuyen las microvellosidades por alteraciones
enzimáticas
Agentes de diarrea
También queratitis, neumonia, etc
Emergentes
De difícil diagnóstico
Deben realizarse coloraciones específicas
MICROSPORIDIOS
 HECES con tricrómica modificada o
Weber
Cryptosporidium spp


Intracelular pero extracitoplasmático dentro
de vacuola parasitófora
Atrofia vellositaria, infiltración
linfocitaria, plasmocitaria
y por neutrófilos



Puede afectar otros epitelios
Ningún tratamiento eficaz
FRECUENCIA:
•
•
•
11% en niños de la comunidad con diarrea aguda (1989)
6-14% en pacientes con SIDA y diarrea
18-20% CP + en Laboratorio Hosp.Pasteur
Cryptosporidium spp
 Autolimitado en pacientes con CD4 > 200/µl
 Diarrea acuosa recuerda a bact. toxigénicas
 Síndrome malabsortivo
 Hipopotasemia, hiponatremia.
 Deshidratación
Strongyloides stercoralis
 Larva en heces
DIAGNÓSTICO DE PARASITOSIS
INTESTINALES

EXAMEN COPROPARASITARIO




Seriado (3 muestras sucesivas)
Con técnicas de concentración o enriquecimiento
Observado por técnico entrenado (control de calidad)
Con coloraciones específicas
•
•
•
Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun para coccidios
Gram Cromotrope (screening para microsporidios)
Tricrómica modificada o Weber (confirmatoria para
microsporidios)
• Técnicas luminiscentes (calcoflúor, uvitex) falsos +

TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS

Para Cryptosporidium:
• Inmunofluorescencia con ACMO (IF)
• Ensayo inmunoenzimático (ELISA)
• Inmunoensayo cromatográfico específico (IECE)
Sarcoptes scabiei
 Forma adulta en Estudio Parasitológico de
piel
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
CUTÁNEO-MUCOSAS
 ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE
LESIONES DE PIEL Y/O FANERAS


MUESTRA: raspado de lesiones de piel
PROCEDIMIENTO
• Examen microscópico con KOH, NaOH, lactofenol,
• Observado por técnico entrenado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PULMONARES


CEREBRALES



Diarrea
CUTÁNEAS





Meningoencefalitis subaguda o crónica
Sindromes neurológicos focales
DIGESTIVAS


Neumonitis
Lesiones eritemato escamosas
Lesiones costrosas
Lesiones ulceradas
Lesiones papulares
GENERALES

Fiebre
DIAGNÓSTICO

MÉTODOS DIRECTOS








ESTUDIO MICOLÓGICO DE: LCR, LBA, BIOPSIA
HEMOCULTIVOS
CULTIVOS CELULARES
INOCULACIÓN EXPERIMENTAL
P.C.R.
COPROPARASITARIO
ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE LA PIEL PARA
BÚSQUEDA DE ÁCAROS
MÉTODOS INDIRECTOS (en general escaso
valor diagnóstico en inmunodeprimidos severos)


SEROLOGÍA PARA TOXOPLASMOSIS
SEROLOGÍA PARA MICOSIS PROFUNDAS
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
GENERALIZADAS
 HEMOCULTIVO
 BIOPSIA GANGLIONAR
 BIOPSIA DE PIEL
 BIOPSIA PULMONAR
 BIOPSIA HEPÁTICA
 MIELOCULTIVO
TRATAMIENTO
 ANTIMICÓTICOS: para tratamiento y
profilaxis


POLIÉNICOS: ANFOTERICINA B
TRIAZÓLICOS:
•
•
•

FLUCONAZOL
ITRACONAZOL
VORICONAZOL
EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINA
 TRIMETOPRIM-SULFAS
TRATAMIENTO
 ANTIPARASITARIOS






ALBENDAZOL
TRIMETOPRIM-SULFAS
PIRIMETAMINA + SULFAS
ESPIRAMICINA/ROXITROMICINA/AZITROMI
CINA
TIABENDAZOL
IVERMECTINA
DIAGNÓSTICO
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
SE DEBEN REALIZAR TODOS LOS
ESFUERZOS PARA REALIZAR UN
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
ESPECÍFICO.
PROFILAXIS
 1) DIAGNÓSTICO PRECOZ del agente
infeccioso involucrado en la complicación
 2) TRATAMIENTO OPORTUNO
 3) PREVENCIÓN DE:



LA EXPOSICIÓN AL AGENTE
LA ENFERMEDAD
LA RECURRENCIA