HEMORRAGIAS INTRACRANEALES EN EL PREMATURO Risemberg Herman (USA) cerebrales y a los glioblastos que pasarán a ser las neuronas, astrocitos y oligodendroglias. Después de las 32 semanas comienza la involución que se completa a las 36 semanas. En la mayoría de los casos la hemorragia germinal invade el sistema ventricular. Como consecuencia, esta dilatación puede provocar una aracnoiditis obliterativa causando obstrucción de la reabsorción de líquido cefaloraquídeo con el desarrollo de hidrocéfalos. Ocasionalmente el coágulo puede obstruir el acueducto de Silvio. Otras complicaciones que pueden ocurrir: El factor más importante en el pronóstico de disabilidades neurológicas, en el niño prematuro, es su relación con hemorragias intracraneales. Estas pueden estar acompañadas con lesiones de ischemia periventriculares debido a infartos hemorrágicos o a la asfixia neonatal (Ieucomalacia periventricular). Mejores tratamientos del prematuro muy diminuto, especialmente con la administración de factor surfactante, ha aumentado considerablemente la sobrevida de estos niños. Como consecuencia, la incidencia de disabilidades neurológicas han aumentado. Esto no es debido a complicaciones del tratamiento pero más bien a la naturaleza de la fisiopatología de las hemorragias o leucomalacia en el niño diminuto. Hemorragias intra-periventriculares son extremadamente comunes y su frecuencia varía de 45% a 85%. El uso de ultrasonido topografía y resonancia magnética han cubierto un nuevo campo para el diagnóstico y tratamiento. Las décadas del 70 y 80 nos han hecho más cuidadosos en el manejo y pronóstico de estos niños. La neuropatología se comprende mejor si consideramos el sitio de la injuria. La matriz geminal es el sitio más común en la iniciación de la hemorragia. La invasión de los espacios intraventiculares y las complicaciones neuropatológicas, como ser el hidrocéfalo y la leucomalacia periventriculares, no son necesariamente relacionados. a) b) la destrucción total de la matriz germinal con la formación de cistes; la aparición de infartos hemorrágicos periventriculares. Estos ocurren generalmente asociados a hemorragias intraventiculares significantes (3er. grado) y son asimétricas y casi siempre unilaterales (del lado de la dilatación ventricular) y el mecanismo es posiblemente un infarto venoso. Esta lesión se distingue de los infartos ischemicos producidos porasfixia neonatal porque tienen una distribución simétrica. Las dos lesiones de leucomalacia pueden coexistir. Fisiopatología: factores vasculares Primeramente relacionados con el flujo cerebral fluctante, pero también por un aumento desproporcionado (incrementado), de la circulación cerebral. La éstasis venosa contribuyen a la formación de infartos como así mismo a ischemia reduciendo la circulación cerebral. En muchos niños existen factores agregados especialmente alteraciones de la coagulación. A éste se le añade la integridad vascular debido a la vulnerabilidad de los capilares a la anoxia. Hipercarbia en los niños asfíticos tienen también un papel muy importante. Mecanismos Inicialmente la hemorragia ocurre en la zona subependimal en la matriz germinal. En 50% de los casos ocu rre también en el plexo coroideo, pero también puede originarse en el núcleo caudado (cerca del foramen de Monroe). En niños de menos de 28 semanas, el plexo vascular es muy prominente. Esta zona es muy vascularizada porque da origen a los neuroblastos 221 El parto precipitado puede añadir incrementos en la presión venosa, que pueden ocasionar la hemorragia. Otros factores que pueden incrementar la presión venosa son: 1) 2) 3) El pronóstico es dependiente del tipo de lesión. Generalmente grado 3 y 4 el pronóstico es pobre. ventilación con presiones inspiratorias y expiratorias muy altas; asincronía con las respiraciones espontáneas; neumotórax o succión endotrecheal muy feccuentes. En circunstancias bastantes frecuentes estos cambios son reflejados en la presión arterial (fluctuante) debido a un ductus arterioso moderado. Diagnóstico Es imprescindible de obtener un equipo de imágenes apropiado. El ultrasonido craneal portable es mandatorio. No obstante, lesiones de leucomalacía pueden no ser percibida por la ultrasonografía y deben ser documentados con tomografía o resonancias magnéticas. Prematuros de 32 semanas o menos deben tener ultrasonidos a las 48 horas de edad y al final de la primera semana. Es recomendable repetirlo periódicamente cuando son positivos. En algunos casos debe añadirse, al mes de edad o antes de ser dados de alta, una tomografía computada o una resonancia magnética. Tratamiento y Prevención Prevenir el parto prematuro es fundamental. El uso apropiado de agentes tocolíticos es importante para prevenir (en el caso de gestaciones múltiples) la iniciación del parto. Si existen contracciones, el uso de sulfato de magnesio, ritodrina y terbutalina son recomendables. El uso de indometacina para prevenir el parto prematuro no es recomendado. Intervenciones post natales resucitación apropiada; corrección del flujo cerebral pulsante (Parálisis muscular); corrección de coagulación anormal; prevenir hipoxia e hipercambia. Intervenciones farmacólogicas Fenobarbital, Ethamsylate e Indometacina son todavía experimentales. En el caso de hidrocéfalo primero tratar con terapia triple (Diamox-Lasex-Citrates). Si es necesario shunt quirúrgico debe ser efectuado. 222