Fisiopatología de la enfermedad coronaria

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Avances en el SCA en la realidad
Hospital Regional de Talca
Año 2009
Dr. Patricio Maragaño Lizama
Unidad de Hemodinamia
Hospital Regional de Talca
Indicaciones de estudio coronario de urgencia
ƒ IAM con Supradesnivel ST (SCACEST)
ƒ Contraindicación para trombolísis
ƒ Shock Cardiogénico (balón intraaórtico??)
ƒ Reacción anafiláctica a STK
ƒ Trombolísis fallida (Angioplastía de Recate)
REDUCCIÓN DE MORTALIDAD CON SK VS PLACEBO
EN LAS PRIMERAS 3 HORAS DEL IAM
Estudio(año)
N°
Mortalidad
SK
Placebo
ISAM (1985-87)
940
5,2
6,5
Beneficio
% ↓ mort.
20 (NS)
GISSI (1986-87)
6094
9,2
12
23 (.0005)
White et al (1987)
219
3,7
12,5
70 (.012)
W Washington(1988) 194
5,2
11,3
54 (NS)
ISIS-2
8,1
12,2
34 (<.0001)
(1987-88) 5108
Reperfusión:¿está abierta la arteria?
La reperfusión con STK ocurre entre el 50‐60% de los casos.
Metaanálisis: 4.000 pctes.
TIMI o – 1 Post trombolísis: mortalidad de 8.8% a 4‐6 sem
TIMI 2 7%
TIMI 3 3.7%
Am J cardiol.1996;78: 1 ‐ 8
Reperfusión:¿está abierta la arteria?
El mas fiable método para identificar el fracaso del tratamiento trombolítico es la resolución de la elevación del segmento ST; dicha evaluación puede ser desde los 60 a 180 minutos de iniciada la infusión del trombolítico.
Heart. 1997;78:465‐71
J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657‐64
Indicaciones de estudio coronario de urgencia
ƒ IAM sin Supradesnivel ST (SCASEST)
ƒ Angina refractaria a tratamiento médico completo: AAS, Heparina, Clopidogrel (carga de 300 mg), B‐bloqueadores y nitratos ev.
Estrategia invasiva o conservadora?
Estrategia invasiva en el SCA sin SD ST.
ƒ Estratificación de riesgo, a fin de identificar a los pacientes con riesgo moderado y alto, quienes serán estudiados con coronariografía intrahospitalaria salvo contraindicación.
Caso
ƒ
Hombre de 37 años.
ƒ
Tabaquismo activo
ƒ
Antecedente familiar de enfermedad coronaria
ƒ
Ingresa el 4/10/2009, cursando cuadro de dolor precordial de carácter anginoso, de varias horas de evolución, con ECG que demostró signos de necrosis de pared inferior y mínimo SD ST, no recibió trmbolísis, se manejó
con AAS‐Clopidogrel – Heparina y NTG iv. ƒ
Mala respuesta a tratamiento médico por lo que se lleva a estudio coronario de urgencia.
gracias
Anatomía coronaria
1.‐ Arteria Coronaria izquierda:
‐ Tronco coronario izquierdo‐Æ a. coronaria izquierda
‐ Arteria descendente anteriorÆinterventricular ant.
‐Ramos septalesÆ interventriculares septales
‐DiagonalesÆ rama lateral ‐ Arteria circunflejaÆ Rama circunfleja
‐ Marginales obtusasÆ Rama marginal izquierda Anatomía coronaria
1.‐ Arteria Coronaria derecha:
‐Arteria decendente post.Ærama interventr. post.
‐ Marginales agudasÆ rama marginal derecha
‐ Rama posteroventricularÆ Interventricular posterior
Circulación coronaria
9 Arterias Coronarias Mayores: Epicárdicas con poca resistencia al flujo (vasos de conductancia)
9 Ramos Penetrantes intramurales: Con marcada disminución de la presión sanguínea(vasos de resistencia)
Fisiología
9Autorregulación 9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
Fisiología
9Autorregulación 9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
Fisiología
9Autorregulación 9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
Fisiología
9Autorregulación
9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
Fisiología
9Autorregulación
9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
Disminución del flujo coronario máximo
Fisiología
9Autorregulación
9 Reserva coronaria
‰
Presión de perfusión coronaria
‰ Aumento del flujo autorregulado
‰ Disminución del flujo coronario máximo
9 Reserva coronaria transmural
El flujo coronario es exclusivamente diastólico
Determinantes del consumo de O2
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
ƒ Diabetes Mellitus
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Hipercolesterolemia
Tabaco
Hipertensión Arterial
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2
Sexo masculino
Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos
Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.
Placa estable
Atherosclerosis: the Pathologic Process
Atherosclerotic
Plaque
Plaque
Fissure/
Cracking/
Rupture
Thrombus
Formation
Stabilized
Plaque
Chronic Ischemia
Thrombus
Incorporated
into Atheroma
Embolism
Occlusion
Acute Event
Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria
‰Efectos mecánicos de la placa
‰Complicación de la placa ATE
‰ Mecanismos
‰ Consecuencias
‰Progresión de la placa ATE
‰Alteración de la regulación del flujo.
Angina Estable
Lumen
Nucleo lipídico
Capa fibrosa
Placa estable
• Capa fibrosa gruesa
• Células musc. lisas:
mas matriz extracelular
• Placa pobre en lípidos
ANGINA INESTABLE
Lumen
Fibrous Cap
Lipid Core
Placa Vulnerable
• Capa fibrosa delgada
• Infiltrado celular inflamatorio:
• Placa rica en lípidos
Oclusión
Completa
IAM Q
Oclusión
Incompleta
Angina Inestable / IAM noQ
Fisiopatología de la Angina Inestable
Alteración endotelial
Factores de riesgo coronario
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación
Trombosis
Ruptura placa
Activación plaquetaria
Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
Gracias por su atención
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