Análisis de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y mineral

Análisis de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y
mineral: regulación y fisiopatología. Dietoterapia.
Esquema:
1. Introducción.
2. Fisiología de los compartimentos corporales.
3. Regulación del metabolismo hidrosalino.
4. Alteraciones del metabolismo hidrosalino.
4.1. Reducción del volumen extracelular
4.2. Aumento del volumen extracelular
4.3. Hiponatremia
4.4. Hipernatremia
4.5. Alteraciones del metabolismo del potasio
4.5.1. Hipopotasemia
4.5.2. Hiperpotasemia
5. Dietoterapia en las alteraciones del metabolismo hidrosalino.
6. Metabolismo, fisiopatología e implicaciones dietéticas del calcio
7. Metabolismo, fisiopatología e implicaciones dietéticas del hierro
8. Alteraciones del metabolismo del fosfato
9. Fisiopatología e implicaciones dietoterápicas de otros minerales
10.
Referencias bibliográficas y documentales
1. INTRODUCCION.
Los líquidos corporales, tanto los intracelulares como los extracelulares,
son soluciones diluidas constituidas principalmente por electrolitos. Las
complejas reacciones enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para
el mantenimiento de la vida requieren un control estricto de las
concentraciones iónicas en todos los espacios o compartimentos. Así, el
sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la
osmolalidad y del estado de hidratación, mientras que el potasio, el
calcio y el magnesio son cruciales en la fisiología neuromuscular y
hormonal. Además hay que tener en cuenta que la composición y
volumen de los líquidos corporales depende en gran parte de la función
renal.
Por tanto, las alteraciones que vamos a tratar incluyen las que se
producen en el metabolismo hidrosalino, que afecta a la
osmorregulación y a la distribución de los líquidos corporales y también
las que se producen en el metabolismo de otros iones como el potasio,
el calcio y el magnesio, y finalmente comentaremos los aspectos
fisiopatológicos de algunos minerales en los que podemos encontrar
implicaciones dietéticas.
2. FISIOLOGIA DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES.
El agua corporal representa en el adulto sano aproximadamente un 60%
de su peso, proporción algo menor en mujeres que en hombres y que
disminuye progresivamente con la edad.
La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espacio intracelular
(40% del peso), y el resto (20%), se encuentra en el espacio
extracelular, que a su vez se compone del espacio intersticial (15%) y el
intravascular (4% – 5%), existiendo además un pequeño espacio
denominado transcelular que representa un 1% a 2% del peso corporal y
que está formado por el agua de las secreciones digestivas y de otras
localizaciones como humor acuoso y vítreo.
En cuanto a la composición química de los compartimentos corporales,
aunque los solutos de los espacios intracelular y extracelular son
similares, sus concentraciones difieren enormemente.
Así, el espacio intracelular contiene grandes cantidades de potasio,
fosfato, magnesio y proteínas, por el contrario, los electrolitos más
importantes del espacio extracelular son el sodio, el cloro, el calcio y el
bicarbonato.
La distribución de iones entre las células y el espacio extracelular
depende de su continuo transporte a través de las membranas celulares
por diversos sistemas, entre los que destaca la bomba sodio – potasio,
ATPasa, que mantiene un bajo contenido de sodio y un elevado
contenido de potasio a nivel celular.
La mayoría de membranas celulares son permeables al agua, pero
impiden el transporte pasivo de electrolitos (a diferencia de las
membranas que separan el espacio vascular y el intersticial).
Respecto a las concentraciones de partículas osmóticas no iónicas, la
glucosa solo se encuentra en cantidades significativas en el espacio
extracelular, debido a que tras su entrada por transporte activo en las
células, es metabolizada y convertida en glucógeno y otros metabolitos,
sin embargo la urea pasa libremente por la mayoría de membranas
celulares, alcanzando concentraciones similares en todos los
compartimentos corporales, mientras que las proteínas plamáticas no
atraviesan la pared vascular, por lo que crean una presión oncótica que
retiene agua a nivel intravascular.
Como ya hemos dicho, la mayoría de membranas celulares son
permeables al agua, que se desplaza entre los espacios intracelular y
extracelular, dependiendo de la concentración de solutos osmóticamente
activos a cada lado de la membrana celular y del número de partículas
en las que se disocian dichos solutos, es decir, dependiendo de la
osmolalidad. Los principales determinantes de la osmolalidad plasmática
son el sodio y sus aniones acompañantes, la glucosa y la urea. Cuando
la osmolalidad de un compartimento disminuye, el agua se desplaza de
éste al contiguo, para igualar las diferencias.
Por otra parte, la transferencia de líquido entre los compartimentos
vascular e intersticial ocurre a nivel capilar y linfático y está determinada
por los gradientes de presión hidrostática y oncótica entre ambos
compartimentos, de forma que la mayor parte de líquido filtrado a través
de los capilares retorna a ellos en su porción distal, en la que la presión
hidrostática es mas baja y la presión oncótica mas elevada, el resto del
líquido vuelve al plasma través de la circulación linfática.
3. REGULACION DEL METABOLISMO HIDROSALINO.
A pesar de las amplias variaciones en la ingesta que existen en la
especie humana, en personas sanas el volumen y la composición de los
líquidos corporales se mantienen constantes, ya que cualquier soluto
añadido al organismo, ya sea a través de la ingesta o por producción
endógena, se equilibra mediante la eliminación de una cantidad similar:
de los aproximadamente 1.200 miliosmoles de solutos ingeridos
diariamente, alrededor del 70% corresponden a sodio, potasio y cloro, y
el 30% restante es urea generada en el metabolismo de las proteinas.
La mayor parte de estas sustancias se elimina por la orina tras una serie
de procesos de reabsorción y secreción tubular, de forma que en
condiciones normales, la eliminación diaria de sodio y potasio es
equivalente a las cantidades ingeridas, unos 200 y 100 miliequivalentes
respectivamente.
También el balance de agua se ajusta de forma muy precisa a través de
las variaciones de la ingesta (que están controladas por los mecanismos
de la sed), y a través de la excreción renal, de forma que un aumento de
la osmolalidad plasmática, que es expresión de la pérdida de agua,
estimula la sed y la secreción de ADH a través de osmorreceptores
hipotalámicos. La hormona antidiurética aumenta la permeabilidad al
agua en la parte final del túbulo distal y en el tubo colector, de forma que
ésta pasa hacia el intersticio renal y de ahí a las “vasa recta” renales y a
la circulación sistémica. También existen estímulos no osmóticos para la
secreción de ADH y la sensación de sed, entre los que se incluyen la
hipertensión, la disminución del volumen efectivo circulante, el stress, la
ansiedad y ciertos fármacos. Sin embargo, cuando disminuye la
osmolalidad plasmática, se inhiben las secreción de ADH y la sensación
de sed.
Además de estos importantes mecanismos, en la regulación del
volumen extracelular también interviene el riñón mediante su capacidad
para modificar la excreción urinaria de sodio y con ello la natremia: a
partir del filtrado glomelular de 140 litros diarios de agua plasmática,
pasan a la nefrona unos 19.600 mEq de sodio (ya que un litro de plasma
contiene 140 mEq de sodio). Los túbulos renales reabsorben casi todo el
sodio, apareciendo en la orina menos del 1% del que se filtra (entre 100
y 200 mEq). Sin embargo, ante una disminución del volumen efectivo
circulante, se ponen en marcha mecanismos que aumentan la
reabsorción tubular de sodio y disminuyen por tanto su excreción, como
son los estímulos adrenérgicos del sistema nervioso simpático y el
sistema renina – angiotensina - aldosterona, que estimula la reabsorción
de sodio en la parte cortical del tubo colector, intercambiándolo por
potasio e hidrogeniones. Ambos sistemas provocan igualmente una
vasoconstricción y en definitiva una respuesta compensatoria
cardiovascular con taquicardia y elevación de la tensión arterial para
hacer frente a la hipovolemia.
En cambio, ante una expansión aguda de volumen o ante un aumento
de la ingesta de sal, se produce una distensión auricular que pone en
marcha la secreción de hormonas peptídicas con efecto natriurético,
entre las que destaca el factor natriurético auricular que actúa de
manera antagónica al sistema renina – angiotensina – aldosterona,
aumentando la filtración glomelular, disminuyendo la reabsorción de
sodio y provocando una vasodilatación renal, efecto complementado por
la secreción de prostaglandinas renales. Estos mecanismos juegan un
importante papel en el control de la tensión arterial.
4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO.
4.1. Reducción del volumen extracelular.
Debido a que el volumen del espacio extracelular depende básicamente
del contenido total de sodio, para que un paciente desarrolle
hipovolemia, es imprescindible que exista un déficit de sodio. Ante ella,
la respuesta hemodinámica consiste en un estímulo de la actividad
simpática, del sistema renina – angiotensina – aldosterona y de la
secreción de ADH, y en una disminución de la secreción del factor
natriurético auricular y como consecuencia de todo ello, aumentan la
sensación de sed, la reabsorción tubular de sodio y agua y la frecuencia
cardíaca, disminuyendo el filtrado glomerular y produciéndose
vasoconstricción arterial, todo ello con el objetivo de mantener la tensión
arterial.
Las causas de esa reducción de volumen pueden ser pérdidas
sanguíneas de cualquier origen, pérdidas digestivas (vómitos, diarreas,
aspiración nasogástrica...), pérdidas renales (uso de diuréticos, diabetes
insípida, hipoaldosteronismo, insuficiencia renal aguda en fase
poliúrica...), o pérdidas cutáneas (quemaduras extensas).
Los síntomas se deben a la disminución de perfusión tisular y a la
respuesta hemodinámica consiguiente: fatiga, sed y en función de la
gravedad de la hipovolemia, cefaleas, calambres, hipotensión y mareos
posturales. Con pérdidas superiores al 15% - 25% del volumen
sanguíneo, puede aparecer un shock hipovolémico.
Los signos físicos mas habituales son la sequedad de piel y mucosas, la
taquicardia y la hipotensión postural.
En la mayoría de los casos, el líquido que se pierde es isoosmótico con
el plasma, por lo que también se puede emplear el término de
deshidratación isotónica.
Sin embargo, al estimularse la sed y la secreción de ADH, puede
aumentar la ingesta de líquidos y la reabsorción renal de agua, con
aparición de hiponatremia, mientras que si la pérdida de agua es
superior a la de sodio, el paciente presentará una hipernatremia.
En la analítica sanguínea, es típico el fenómeno de la
hemoconcentración, que eleva las cifras de hematocrito y albúmina al
reducirse el volumen vascular.
4.2. Aumento del volumen extracelular.
Podemos clasificarlo en dos grandes grupos:
a) Aumentos del volumen extracelular con edemas
b) Aumentos del volumen extracelular sin edemas
a) EDEMAS.
Se producen por la acumulación excesiva de agua en el espacio
intersticial, que se asocia a una retención renal de sodio. Son
provocados por un aumento de la presión hidrostática o una disminución
de la presión oncótica del capilar. Pueden ser generalizados o
localizados.
Desde el punto de vista etiopatogénico, los estados edematosos
generalizados se clasifican según el volumen efectivo circulante, es
decir, la parte del líquido extracelular que se encuentra en el espacio
vascular y que debe ser perfundido eficazmente a los tejidos, de manera
que los edemas con disminución del volumen efectivo circulante, pueden
aparecer en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cirrosis hepática o
en el síndrome nefrótico. La hipovolemia efectiva circulante estimula, a
través de barorreceptores vasculares, la reabsorción renal de sodio y
agua a través de la activación de los sistemas nervioso simpático, renina
– angiotensina – aldosterona y ADH.
En los edemas de origen cardíaco, la disminución del gasto cardíaco
reduce el volumen efectivo y aumenta las presiones de llenado, que al
trasmitirse a la circulación capilar, provocan una elevación de la presión
hidrostática capilar y la consiguiente trasudación de agua al espacio
intersticial. En el síndrome nefrótico, hay una hipoproteinemia
secundaria a la pérdida de proteínas por orina, y cuando la albúmina
plasmática desciende por debajo de 2 gr/litro, la presión oncótica es
insuficiente para evitar la trasudación de agua.
Este mecanismo patogénico también se da en los estados de
malnutrición y en los síndromes de malabsorción. En los cirróticos,
aunque el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado por la
dilatación venular y la aparición de fístulas arteriovenosas características
de la enfermedad, el volumen efectivo circulante se encuentra
disminuido por la combinación de ascitis, la hipoalbuminemia
característica de un hígado insuficiente y el aumento intrínseco de la
reabsorción tubular de sodio.
Sin embargo, la aparición de edemas generalizados con aumento del
volumen efectivo circulante suele asociarse a una retención excesiva de
agua y sal por parte del riñón de manera primaria, y no como
consecuencia de un volumen efectivo circulante disminuido. Pueden
observarse en las glomerulonefritis agudas o en la insuficiencia renal
avanzada. En estos casos, es muy frecuente la asociación con
hipertensión arterial.
También pueden producir edemas determinados fármacos, como los
vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidilo, diazóxido) que
estimulan el sistema renina – angiotensina – aldosterona, los
antagonistas del calcio (nifedipino), por trasudación vascular local, los
antiinflamatorios no esteroideos, los glucocorticoides y los preparados
de estrógenos.
Finalmente, los edemas localizados se deben a aumento de la presión
hidrostática capilar en un órgano o territorio vascular determinado, bien
por dilatación arteriolar, bien por obstrucción venosa (trombosis), o
linfática (neoplasias). A veces se deben a un aumento de la
permeabilidad capilar secundaria a procesos inflamatorios, traumatismos
o quemaduras.
b) AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR SIN EDEMAS.
Son típicos de los hiperaldosteronismos primarios y del síndrome de
Cushing, situaciones en las cuales el exceso de mineralocorticoides se
acompaña de hipertensión arterial moderada, hipernatremia e
hipopotasemia. La ausencia de edemas se justifica por el denominado
fenómeno de “escape renal del sodio”, mediante el cual, en un momento
determinado y ante una hipervolemia, el riñón deja de retener mas sodio
a pesar de persistir el exceso de mineralocorticoides.
También puede aparecer en el síndrome de secreción inapropiada de
ADH, en el cual es característica la hiponatremia y la ausencia de
hipertensión arterial.
Cuadro clínico de los aumentos del volumen extracelular.
Los síntomas están relacionados con la aparición de edemas y con la
sobrecarga circulatoria. En los estados de hipoproteinemia y en la
insuficiencia renal, la distribución de los edemas tiende a ser mas difusa,
mientras que en la insuficiencia cardíaca, el líquido intersticial se
acumula en zonas declives donde la presión hidrostática capital es mas
elevada, estas zonas están situadas preferentemente en las
extremidades inferiores en pacientes en ortostatismo o en la región
sacra en pacientes encamados.
En los estados edematosos generalizados son característicos el
incremento de peso corporal, la oliguria y la nicturia. Cuando existe
sobrecarga circulatoria, ésta se manifiesta en forma de hipertensión
arterial por aumento de la precarga cardiaca y por edema pulmonar
debido al aumento de las presiones de llenado cardiaco. La persistencia
de los edemas periféricos favorece la aparición de celulitis, trombosis
venosa, dolor y limitación de la actividad funcional. En los casos de
ascitis pueden aparecer trastornos en la absorción intestinal, mayor
incidencia de reflujo gastroesofágico y hernias abdominales y disnea por
dificultad en la movilización diafragmática.
4.3. Hiponatremia.
Se define como una concentración plasmática de sodio inferior a 130
mEq/l, situación relativamente frecuente en la práctica hospitalaria y se
considera sinónimo de síndrome hipoosmolal.
En primer lugar, hay que distinguirlas de las pseudohiponatremias,
situaciones que pueden presentarse en pacientes que tienen una
intensa hiperlipemia o hiperproteinemia, en las cuales, el elevado peso
molecular de lípidos o proteínas reduce el porcentaje relativo de agua de
un volumen determinado de plasma, es decir, que la natremia por
volumen de plasma es baja pero por volumen de agua plasmática es
normal.
No tienen significado clínico y la osmolalidad plasmática es normal. Otro
tipo de pseudo hiponatremia se presenta en las situaciones en las que
hay un exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio
extracelular, como la glucosa y el manitol, lo que da lugar al paso de
agua del espacio intracelular al extracelular induciendo una hiponatremia
dilucional.
Las verdaderas hiponatremias son en general la consecuencia de una
incapacidad para diluir suficientemente la orina y pueden deberse o bien
a una secreción continua de ADH a pesar de la hipoosmolalidad
plasmatica que debería frenarla (por ejemplo en el síndrome de
secreción inadecuada de ADH) o bien a factores intrarrenales, como un
descenso de la filtración glomelular junto a un aumento de la
reabsorción proximal de sodio que impide la llegada de suficiente
volumen urinario a las partes distales de la nefrona (mecanismo
frecuente en la insuficiencia renal grave).
Podemos clasificar la hiponatremia en tres grandes grupos:
A. Con reducción de volumen extracelular: se produce cuando hay
pérdidas externas simultáneas de agua y sal, de manera que el efecto
estimulante hipovolémico sobre la ADH predomina frente al efecto
inhibidor que produciría la hiponatremia. La ingesta simultánea de agua
acentua la hiponatremia. Clínicamente se manifiesta por pérdida de
peso, hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Cuando la
causa de la perdida de volumen extracelular es extrarrenal (por ejemplo
gastrointestinal) el paciente se presenta oligúrico y con una natriuria
inferior a 10 mEq/l, en un intento de ahorrar agua y sodio, pudiendo
incluso desarrollarse una “insuficiencia renal funcional”, con alta
osmolalidad urinaria. En cambio, cuando la causa de la reducción
extracelular reside en el propio riñón (por ejemplo por tratamiento
diurético), el sodio urinario será superior a 20 mEq/l.
B. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente
disminuido: se da en determinadas situaciones, poco frecuentes, debido
a una retención primaria de agua y no de sodio, ya que el agua retenida
en el espacio extracelular diluye este compartimento y pasa, por
gradiente osmótico, en su mayor parte al espacio intracelular. Las
causas de este proceso fisiopatológico, están relacionadas con una
secreción primaria e inadecuadamente alta de ADH, que no es
secundaria a estímulos fisiológicos como la hipovolemia. Puede ocurrir
ante el stress emocional y el dolor en postoperatorios, por fármacos
(nicotina, opiaceos, ciclofosfamina, paracetamol) o en el síndrome de
secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz – Bartter en el
curso de neoplasias, enfermedades pulmonares o alteraciones del
sistema nerviosos central, procesos estos en los que hay una secreción
ectópica de ADH por parte de los tejidos lesionados.
C. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. En estas
situaciones hay un balance positivo simultáneo de agua y sodio, aunque
proporcionalmente
D. mayor de agua, por lo que se desarrolla una hiponatremia dilucional.
La característica típica de esta situación es la presencia de edemas
sistémicos.
EL CUADRO CLINICO DE LAS HIPONATREMIAS depende de la cifra
de sodio en sangre y de la rapidez de instauración. Por debajo de 120
mEq/l, aparecen manifestaciones neurológicas como expresión de un
edema cerebral (cefalea, letargia, convulsiones, coma). También
aparecen anorexia, naúseas y calambres musculares. Todos estos
síntomas son mas intensos en las hiponatremias agudas que en las
crónicas.
4.4. Hipernatremia. (Síndrome hiperosmolal)
Se considera como tal una concentración plasmática de sodio superior a
148 mEq/l y se puede presentar básicamente en tres situaciones: por
insuficiente acción de la ADH, ya sea por déficit de producción central o
por falta de respuesta renal; también puede deberse a perdidas
excesivas de agua en relación con el sodio a través del riñón o de origen
extrarrenal, y finalmente puede darse ante balances positivos de sal
excesivos (yatrogénico, hiperaldosteronismo primario).
Este trastorno es menos frecuente que la hiponatremia, y de acuerdo al
balance relativo de agua y sal, se puede clasificar en tres grupos:
A. Pérdidas de agua superiores a las de sodio: en ellas suelen aparecer
signos propios de hipovolemia en determinadas situaciones como
perdidas hipotónicas a través de la piel durante una sudoración copiosa
o mas frecuentemente a través de perdidas gastrointestinales sobre
todo en diarreas infantiles o pude darse en las perdidas hipotonicas a
través del riñón inducidas por manitol, glucosa o urea, ya que estos
agentes osmóticos “arrastran obligadamente” cantidades importantes de
agua a nivel urinario.
En cualquier caso, para que se produzca una verdadera hipernatremia
por perdidas hipotónicas de líquidos, casi siempre es necesario que
coincida con una ingestión o aporte insuficiente de agua o un trastorno
de la sed.
B. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: rara vez conduce a
situaciones de hipovolemia clínica, porque solo un tercio del déficit total
de agua repercute en el espacio extracelular, los dos tercios restantes
provienen del espacio intracelular y la hipernatremia progresiva inducida
por las perdidas “exclusivas de agua” crea un gradiente osmótico que
hace pasar el agua desde el espacio intracelular al extracelular,
quedando con ello minimizada la hipovolemia.
Esta situación puede producirse en las perdidas extrarrenales de agua a
través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos y
febriles que coincidan con aportes acuosos insuficientes y también
puede ocurrir en las perdidas renales de agua, típica de la diabetes
insípida en sus dos variantes, central y nefrogénica.
C. Hipernatremia con balance positivo de sodio: es una situación mucho
menos frecuente que las anteriores, y en la mayoría de los casos tiene
un origen yatrogénico, por ejemplo, por exceso de administración de
bicarbonato sódico durante las maniobras de reanimación
cardiopulmonar o por preparación inadecuada de la solución de diálisis
en pacientes con insuficiencia renal.
El CUADRO CLINICO DE LAS HIPERNATREMIAS está relacionado con
el sistema nervioso central, y los síntomas son expresión del grado de
deshidratación celular: inicialmente pueden aparecer irritabilidad e
hipertonicidad muscular, pero al avanzar el proceso, se producen
alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte. Al igual que
las hiponatremias, los cuadros crónicos presentan mecanismos de
compensación que minimizan los síntomas, aunque es constante la sed.
4.5. Alteraciones del metabolismo del potasio.
Fisiológicamente, el cuerpo humano contiene unos 3.500 mEq de
potasio, que se localizan en el 98% en el espacio intracelular (sobre todo
en el músculo esquelético), y sólo el 2% se encuentra en el espacio
extracelular. La regulación de su balance externo se efectúa sobre todo
a través de la eliminación renal.
El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto
fisiológico mas importante es la influencia sobre los mecanismos de
activación de los tejidos excitables, como el corazón, el músculo
esquelético y el músculo liso, ya que la polarización de la membrana en
estos tejidos depende sobre todo del cociente entre las concentraciones
de potasio intracelular y extracelular.
Las principales manifestaciones clínicas de hipo e hiperpotasemia están
causadas por alteraciones de los fenómenos de membrana en los
tejidos excitables y se traducen en trastornos de la conducción cardíaca
y de la función neuromuscular.
El potasio sérico se mantiene normalmente entre 3,5 – 5 mEq/l.
4.5.1. Hipopotasemia.
Puede deberse a cuatro grandes grupos de causas:
1. disminución importante de la ingesta de potasio.
2. perdidas renales: que a su vez pueden aparecer por diversos
mecanismos, como son el exceso de mineralocorticoides que acelera la
secreción tubular distal de potasio (hiperaldosteronismo primario y
secundario, síndrome del Cushing, síndromes paraneoplásicos con
secreción ectópica de ACTH, ingesta crónica de regaliz); por déficit
tubular en la conservación de potasio como ocurre en el síndrome de
Bartter; el empleo de diureticos no ahorradores de potasio; la acidosis
tubular renal proximal, ya que el aumento de llegada de bicarbonato
sódico al tubulo distal favorece la secreción de potasio en la orina; el
empleo de algunos antibióticos como la carbenicilina, que actúa como
un anión no reabsorbible que al aumentar la electronegatividad de la luz
tubular distal, promueve la secreción de potasio, etc.
3. pérdidas digestivas, ya que los vómitos repetidos o la aspiación
nasogastrica pueden producir una importante reducción de potasio, no
tanto por la perdida digestiva (ya que la concentración gástrica es solo
de 5 – 10 mEq/l), sino porque la reducción hidrosalina que acompaña a
los vómitos induce un hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, las
diarreas secretoras y el abuso de laxantes son en si mismos
mecanismos importantes de pérdida.
4. paso de potasio del compartimento extracelular al intracelular, es
decir, sin pérdidas externas, que puede aparecer en las situaciones de
alcalosis, en los primeros días tras sufrir un infarto agudo de miocardio
(que se interpreta como un captación intracelular de potasio a través de
un estímulo β2 adrenérgico coincidiendo con niveles altos de
catecolaminas), también en el tratamiento con agonistas β2 adrenérgico
como el salbutamol o en el tratamiento con insulina o vitamina B12,
también se ha descrito en los corredores de larga distancia.
EN CUANTO A SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS, son muy
habituales a nivel neuromuscular, de manera que con concentraciones
entre 2 y 2,5 mEq/l aparece debilidad muscular, que en casos mas
graves puede trasformarse en parálisis arrefléxica, que en el tubo
digestivo se manifiesta en forma de ileoparalítico y también puede
conducir a una insuficiencia respiratoria.
A
nivel
cardíaco,
la
hipopotasemia
produce
trastornos
electrocardiográficos, siendo los mas frecuentes el aplanamiento de las
ondas T y la aparición de ondas U que pueden simular una prolongación
del intervalo QT. La hipopotasemia predispone al desarrollo de
extrasístoles auriculares o ventriculares, y en casos graves puede llegar
a la taquicardia y la fibrilación ventricular. En pacientes digitalizados,
potencia la toxicidad de la digoxina.
A nivel renal, da lugar a una disminución moderada y reversible del
filtrado glomerular y también induce la producción de una diabetes
insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia resistentes a la ADH. La
hipopotasemia aumenta la producción renal de amonio, que en
pacientes con hepatopatías predispone al desarrollo de encefalopatía
hepática. Cuando el potasio sérico es inferior a 2 mEq/l se inhibe la
reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle,
produciéndose una alcalosis metabólica hipoclorémica. En los estados
crónicos y prolongados, se producen cambios estructurales como
vacuolización del túbulo proximal y fibrosis intersticial que pueden
producir un grado discreto de insuficiencia renal crónica.
A nivel endocrino, la hipopotasemia inhibe la secreción de insulina y
aldosterona y estimula la de renina.
4.5. Hiperpotasemia.
En primer lugar hay que descartar una pseudo hiperpotasemia que
puede aparecer al abrir y cerrar la mano antes de la extracción de
sangre o cuando se produce una hemólisis de la muestra. También en
las leucocitosis o trombocitosis intensas, ya que durante la coagulación,
leucocitos y plaquetas, que son ricos en potasio, liberan sus depósitos
intracelulares al espacio extracelular.
Las principales causas de hiperpotasemia verdadera son:
1. a nivel renal : la insuficiencia renal no suele desarrollarla hasta que el
filtrado glomerular no desciende a niveles muy bajos, sin embargo
puede producirse antes si se administran sales de potasio o antibióticos
que las contengan, como la penicilina. La enfermedad de Addison, el
empleo de diuréticos ahorradores de potasio (spironolactona,
triamterene, amilorida) y el hipoaldosteronismo hiporreninémico pueden
producir una disminución de la secreción de potasio por las regiones
terminales de la nefrona. En otros pacientes (trasplante renal, lupus
eritematoso sistémico, amiloidosis, mieloma múltiple), se presenta
hiperpotasemia por un defecto específico del túbulo distal en la
secreción de potasio, independientemente del efecto de la aldosterona.
2. paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular : puede
ocurrir en la acidosis metabólica o respiratoria o en aquellas
circunstancias que producen destrucción celular como traumatismos
importantes, quemaduras, hemólisis o lisis tumoral inducida por
quimioterapia. También en hiperglucemias graves y por el empleo de
ciertos fármacos como los bloqueadores beta 2-adrenérgicos
(propanolol) o la perfusión de arginina.
En cuanto a sus MANIFESTACIONES CLINICAS pueden producirse
parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flaccida. Sin embargo,
el principal peligro lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca,
siendo la manifestación electrocardiográfica mas precoz la aparición de
ondas T picudas (alrededor de 6,5 mEq/l). Con niveles de potasio sérico
superiores a 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y
se produce un ensanchamiento del complejo QRS. A partir de 8 mEq/l,
el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.
Finalmente se produce un paro cardíaco. En cualquier punto de esta
progresión pueden producirse arritmias ventriculares..
La hiperpotasemia también tiene efectos hormonales, ya que estimula la
secreción de aldosterona, insulina y glucagón, mientras que inhibe la
producción de renina.
5. DIETOTERAPIA EN LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO.
El tratamiento de estas alteraciones debe ser etiológico al mismo tiempo
que se restablece el equilibrio hidroelectrolítico, cuyas posibilidades
dependen del estado del paciente (sobre todo de su nivel de conciencia
y tolerancia digestiva) y del grado de alteración del elemento afectado,
de cara a elegir la vía oral o la fluidoterapia. Así, en las reducciones del
volumen extracelular la reposición de líquidos puede hacerse
ocasionalmente por vía oral, pero lo más frecuente es que se haga por
via intravenosa con sueros salinos isotónicos o con soluciones
hipotónicas si la reducción de volumen se acompaña de hipernatremia,
mientras que en las hiponatremias graves con manifestaciones
neurológicas hay que aumentar rápidamente la osmolalidad plasmática
con perfusiones salinas hipertónicas al 20% o con manitol, a pesar del
riesgo de edema pulmonar. En las hipopotasemias, hay que administrar
sales de potasio, pudiéndose emplear en general la vía oral, en forma de
gluconato o citrato que producen menor irritación gastrointestinal que el
cloruro potasico, reservándose éste para los casos de alcalosis
metabólica hipopotasémica, en los que en gluconato y el citrato son
ineficaces.
Es peligroso utilizar las sales de potasio junto a diuréticos ahorradores
como la espironolactona o el triamtereno, porque pueden producir
hiperpotasemia incluso con función renal normal. Además habrá que
recomendar una dieta con alimentos ricos en potasio (frutas, verduras,
patatas, carnes, pescados, chocolate) y por supuesto, si aparecen
trastornos digestivos o manifestaciones neuromusculares, habrá que
administrarlo por vía intravenosa.
En cambio, en las hiperpotasemias, si puede utilizarse la vía oral, habrá
que hacer una alimentación lo mas equilibrada posible con restricción de
los alimentos ricos en potasio. Hablamos por supuesto de cuadros
crónicos y moderados, ya que las hiperpotasemias agudas y/o graves,
requieren un tratamiento hospitalario (glucosa con insulina, bicarbonato
sódico intravenoso, gluconato cálcico en situaciones de cardiotoxicidad,
hemodialisis en insuficiencia renal aguda o en casos de
hipercatabolismo.
Finalmente hay que comentar el tratamiento dietoterápico de los
aumentos del volumen extracelular implicados en el establecimiento de
edemas y relacionados en muchos casos con la hipertensión arterial. La
dieta debe basarse en una restricción del aporte de sodio:
Las dietas hiposódicas se clasifican en cuatro grados basados en el
nivel de restricción, y son las siguientes:
1. Dieta sin sal extra, que limita la ingesta a 2.000 – 3.500 mgr de sodio
al día (90 – 150 mEq), y en la que se prohibe la adición de sal en la
mesa y se limita su uso en la cocina, además de desaconsejar alimentos
con alto contenido en sodio, habitualmente procedentes de la industria
alimentaria (carnes curadas, embutidos, conservas saladas, frutos
secos, pescados ahumados o curados,...). Está indicada en la
hipertensión arterial leve.
2. Dieta hiposódica estándar, que limita la ingesta de sodio a 1.500 –
2.000 mgr (60 – 90 mEq), y en la que el grado de restricción es algo
mayor, ya que además de las indicaciones anteriores se amplia la lista
de alimentos prohibidos (pan con sal, mantequilla, verduras enlatadas,
bebidas gaseosas, condimentos y salsas saladas,..).
Está indicada en la hipertensión arterial moderada, insuficiencia
cardíaca, hepatopatías y nefropatías siempre que estén compensadas y
no presenten ni edemas ni ascitis.
3. Dieta con restricción moderada de sodio, que limita su ingesta a 600
– 1.000 mgr (24 – 40 mEq), en la que es necesario vigilar y limitar el
contenido de sodio de los alimentos naturales (carnes, huevos, leche,
algunos vegetales). Está indicada ante la aparición de edemas.
4. Dieta hiposódica severa, que aporta menos de 450 mgr de sodio al
día (menos de 20 mEq), que está indicada cuando la retención de
líquidos es extrema o en nefrópatas con oligoanuria. Se realiza en el
ámbito hospitalario, ya que requiere un estricto control de la ingesta y
vigilancia de una posible hiponatremia.
Además de las restricciones de las dietas anteriores, hay que vigilar la
ingesta de múltiples alimentos, como verduras (espinacas, apio,
acelgas, berros, remolacha, zanahoria), frutas en almíbar,
medicamentos que contienen sodio en su fórmula,.. Esta dieta solo se
puede mantener durante cortos periodos de tiempo.
6. METABOLISMO,
FISIOPATOLOGIA
DIETETICAS DEL CALCIO.
E
IMPLICACIONES
El calcio se encuentra en el organismo humano en una cantidad
aproximada de 1 kilo, fundamentalmente en el tejido óseo. La calcemia
es una constante biológica utilizada con frecuencia en la práctica clínica,
que está regulada por la vitamina D3, la tirocalcitonina, la PTH y otras
hormonas, y cuyo equilibrio depende de la absorción intestinal, el
depósito en el tejido óseo y la eliminación urinaria. El calcio de los
alimentos se absorbe en la porción proximal del intestino delgado en un
porcentaje que oscila entre un 10 y un 40% del ingerido, siendo
eliminado el resto por las heces. Favorecen su absorción la presencia de
lactosa y proteínas en los alimentos y la vitamina D3 , mientras que la
dificultan los fitatos (salvado de trigo y cáscaras de otros cereales) y los
oxalatos (acelgas, espinacas y otras verduras).
En el metabolismo del calcio hay que considerar que a nivel óseo, su
principal almacén, existe una continua movilización: la PTH y la vitamina
D aumentan la reabsorción elevando la calcemia, mientras que la
calcitonina aumenta la captación, disminuyéndola. Hay que tener en
cuenta la importancia de este catión en diversas funciones fisiologicas
como la formación dental, la coagulación, la contractilidad muscular, o la
conductividad cardiaca.
Las recomendaciones de ingesta de calcio, son muy variables
dependiendo de la época de la vida y oscilan entre los 1.200 mgr/día en
adolescencia , embarazo y lactancia y los 600 mgr/día en el primer año
de vida (dosis RDA).
Sus principales fuentes son la leche y los lácteos, los frutos secos y las
legumbres, mientras que las carnes, pescados, verduras y frutas,
aportan cantidades mas discretas.
En cuanto a desequilibrios de la calcemia, la hipercalcemia se asocia en
la mayoría de los casos a hiperparatiroidismo y neoplasias, y menos
frecuentemente puede deberse a intoxicación por vitaminas A o D,
inmovilización prolongada, administración de diuréticos tiacídicos... La
clínica es muy variada, desde formas asintomáticas hasta crisis
hipercalcémicas severas con insuficiencia renal y sintomatología
neurológica. La hipocalcemia suele producirse por hipoparatiroidismo, o
hipomagnesemia (inhibe la secreción de PTH) y mas raramente puede
deberse a un deficit de vitamina D. Clinicamente hay irritabilidad
neuromuscular con tetania y en casos severos convulsiones. También
puede tener repercusión cardíaca, disminuyendo la contractilidad y
contribuyendo con ello al desarrollo de insuficiencia cardíaca y arritmias.
Las implicaciones dietoterápicas del calcio son escasas y
complementarias a otros tratamientos. Así, se recomienda aumentar su
consumo en las osteoporosis y osteomalacias o raquitismos, mientras
que su restricción se limita a las litiasis urinarias.
7. METABOLISMO,
FISIOPATOLOGIA
DIETOTERAPICAS DEL HIERRO.
E
IMPLICACIONES
La dotación de hierro del organismo es aproximadamente de 5 gr,
distribuyéndose en tres compartimentos: el circulante, unido a la
transferrina (4 mgr aproximadamente) el funcional, localizado
principalmente en la hemoglobina y en pequeñas cantidades en
mioglobina y citocromos (4 gr. aproximadamente), y el de reserva, en
forma de ferritina y hemosiderina en los órganos de depósito (hígado,
medula ósea, bazo) y que supone aproximadamente un gramo.
El metabolismo del hierro se caracteriza en primer lugar por la
reutilización para formar nuevos compuestos a partir del que se libera en
el catabolismo de la hemoglobina y las heminas celulares. Por otra
parte, el contenido de los depósitos se encuentra en equilibrio con el
circulante, de forma que pasa mineral de uno a otro compartimento en
función de las necesidades. La eliminación diaria de hierro oscila entre
0,5 y 1 mgr, correspondiendo los valores mas altos a mujeres en edad
fértil y la absorción intestinal, se adapta a las necesidades. En cuanto a
las recomendaciones de ingesta diaria, oscilan entre los 10 – 12 mgr en
el hombre adulto y mujeres postmenopaúsicas y los 15 – 18 mgr. en
mujeres embarazadas o en edad fértil y durante la etapa de crecimiento.
El hierro circulante o sérico ocupa una situación central en su
metabolismo, ya que es la fuente para la síntesis de la hemoglobina y
heminas celulares y además eventualmente pasa a los órganos de
depósito. A su vez, en el suero ingresa tanto el hierro recién absorbido
como el que deriva del catabolismo de la hemoglobina y de las heminas,
y si es necesario el que liberan los depósitos. Estos movimientos
metabólicos son muy activos, de forma que el hierro serico se renueva 8
a 10 veces al día.
El trastorno mas importante por sus implicaciones fisiopatológicas y
dietoterápicas y que constituye un problema de Salud Pública es la
situación de déficit o FERROPENIA, que puede instaurarse por tres
mecanismos:
1. Por ingreso insuficiente, ya sea por falta de aporte exógeno (lo mas
frecuente en paises pobres y excepcional en países desarrollados) o por
malabsorción (que es lo mas habitual en nuestro entorno).
2. Por consumo excesivo, típico de la época de crecimiento y durante el
embarazo.
3. Por pérdidas externas, bien fisiológicas (menstruación, lactancia),
bien patológicas (hemorragias digestivas).
Si la deplección férrica es suficientemente intensa para agotar los
depósitos, disminuyen el hierro funcional y el circulante, apareciendo los
síntomas:
síndrome
anémico
con
taquicardia,
astenia,
palidez,..consecuencia de la anemia ferropénica y trastornos funcionales
diversos como irritabilidad, alteraciones tróficas en piel, anejos
(coiloniquia), mucosas (glositis), pica (tendencia a comer yeso)....todas
ellas relacionadas con la deficiencia de heminas celulares y de los
múltiples procesos enzimaticos que requieren hierro. Además aumenta
la susceptibilidad a las infecciones como consecuencia de alteraciones
inmunológicas que acompañan a la ferropenia.
El tratamiento dietoterápico consiste en aportar sales ferrosas en forma
de medicamento y en aconsejar la ingesta de alimentos ricos en hierro y
con alta biodisponibilidad: los de origen animal, (sobre todo el hígado),
las legumbres y los frutos secos.
8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FOSFATO.
El fósforo existe en el organismo fijado al oxígeno, y por ello suele
hablarse mas de fosfato (PO4) que de fósforo. Tiene gran importancia en
la función celular: como substrato para la formación de los enlaces de
alto nivel energético del ATP, es un constituyente importante de los
fosfolípidos de la membrana celular y controla la captación de calcio por
parte de las mitocondrias. También interviene en reacciones enzimaticas
como la hidroxilación renal de la vitamina D3 y la síntesis de 2, 3 DPG
eritrocitario, relacionado con la capacidad de transporte de oxigeno por
parte de la hemoglobina.
El 80% del fosfato ingerido se absorbe en el duodeno y en el yeyuno
facilitado por la vitamina D3 y su concentración sérica es regulada
básicamente por el riñón (su reabsorción tubular disminuye por efecto de
la PTH).
La hiperfosfatemia se produce básicamente por insuficiencia renal o
hipoparatiroidismo. Tambien puede producirse por hipotiroidismo,
tratamiento quimioterápico con lisis celular intensa y a veces por un
exceso de aporte exógeno (por ejemplo por empleo de laxantes que
contengan fosfatos en pacientes con insuficiencia renal).
La hipofosfatemia se puede producir en múltiples procesos como
síndromes de malabsorción, empleo de antiacidos con hidróxido de
aluminio, diureticos (acetazolamida), hiperparatiroidismo, alcoholismo
crónico,...
9. FISIOPATOLOGIA E IMPLICACIONES DIETOTERAPICAS DE
OTROS MINERALES
YODO: es un elemento esencial para la glándula tiroides, que lo utiliza
en la síntesis hormonal. Se absorbe fácilmente en los tramos intestinales
altos y se elimina por vía urinaria, fecal, y leche materna. Las
necesidades diarias oscilan entre 100 – 150 microgramos para la
población general, aunque pueden ser mayores en la adolescencia,
embarazo y lactancia. Las fuentes principales de yodo son los alimentos
marinos, mientras que los vegetales tienen un contenido muy variable
dependiendo del terreno en el que han sido cultivados.
Fisiopatológicamente, la situación mas importante es la deficiencia por
insuficiente aporte exógeno, que puede constituir un problema de Salud
Pública cuando da lugar al bocio endémico por hipotiroidismo, con
manifestaciones neuropsíquicas y alteraciones del crecimiento en niños.
Su tratamiento se basa en el aporte de sales yodadas.
Algunos elementos traza (se necesitan en muy pequeñas cantidades)
son:
Selenio: es un nutriente esencial que forma parte de la enzima
glutatiónperoxidasa, y actualmente se le considera un agente
antineoplásico natural por su poder desintoxicante de peróxidos y
radicales libres.
Esta relacionado metabólicamente con la vitamina E y su deficiencia se
ha observado en estados de desnutrición, asociándose a
complicaciones hepáticas y cardiacas.
Se encuentra en carnes,
cereales y algunos vegetales y se recomienda la ingesta diaria de 60
microgramos.
Cobre: forma parte de diversas enzimas como la citocromooxidasa,
aminooxidasas,... y su carencia puede provocar anemia en la infancia.
Se encuentra en diversos alimentos (hígado, pescado, vegetales) y su
exceso puede ser tóxico (tratamiento fitosanitario de cultivos vegetales
con sulfato de cobre).
Zinc: también es un componente de diversas enzimas como la
fosfatasa alcalina y la anhidrasa carbónica. Se encuentra principalmente
en carnes, pescados y huevos, también en cereales completos y
legumbres. El interés por este elemento ha surgido recientemente al
describirse su déficit en enfermos con nutrición parenteral,
produciendose lesiones cutáneas y retraso en la cicatrización de las
heridas. El deficit crónico puede producir trastornos del crecimiento e
hipogonadismo.
10.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y DOCUMENTALES
CERVERA, P. y Col.: Alimentación
Interamericana McGraw-Hill. Madrid, 1993.
y
Dietoterapia.
NELSON, J.K. y col. Dietética y Nutrición. Manual de la Clínica
Mayo. Harcourt Brace. maDRID, 1997.
HARRISON y Col. Principio de Medicina interna. Interamericana
McGraw-Hill. México, 1989.