Diapositiva 1

08/04/2010
HEMOSTASIS
Etapas del proceso hemostático:
Definición:
Conjunto de respuestas que llevan a la detención de la
pérdida de sangre cuando las paredes de los vasos han sido
lesionadas
1. Vasoconstricción
2. Formación del tapón plaquetario (hemostasis primaria)
3. Activación de la coagulación. Estabilización (hemostasis
secundaria)
4. Fibrinolisis. Retracción y degradación del coágulo
Participan:
Características:
- Plaquetas
Respuesta rápida
- Proteínas plasmáticas
Localizada
- Factores tisulares
Controlada
A. VASOESPASMO
Causado por:
- Impulsos nerviosos debido al dolor
- Factores locales liberados por el tejido traumatizado
- Liberación de sustancias vasoconstrictoras (TxA2) por
plaquetas
- Duración :
Entre minutos y horas hasta que ocurre la formación de
tapón plaquetario
B. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
PLAQUETAS
1. ADHESIÓN PLAQUETARIA
2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
3. AGREGACIÓN PLAQUETARIA
TAPÓN PLAQUETARIO LAXO
Coagulación - Fibrina
TAPÓN PLAQUETARIO CONSOLIDADO
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PLAQUETAS
CARACTERÍSTICAS
- Vida media en sangre 7 – 10 días, 150.000 – 300.000 plaquetas
/microlitro de sangre
- Se forman aprox 30.000.000 plaquetas por día por mililitro de sangre
Forma discoide 2-3 μM
activación
Forma esférica
Contienen en su interior:
+ Trombopoyetina
- Actina y miosina
- Sistema tubular denso (almacenamiento de Ca2+)
- Mitocondrias (síntesis de ATP y ADP)
- Sistemas enzimáticos para la síntesis de prostaglandinas
- Gránulos de almacenamiento (alfa y densos)
- Membrana rica en glicoproteínas, fosfolípidos
GRANULOS DE ALMACENAMIENTO PLAQUETARIO
- Se liberan en respuesta a la presencia de agonistas plaquetarios
(colágeno, trombina, ADP)
MEMBRANA PLASMÁTICA PLAQUETARIA
Condiciones normales: no interacciona con la pared vascular
1. Gránulos densos
ACTIVACION (por interacción
con vaso dañado)
- Serotonina (tomada del plasma)
- Calcio (2.2 M)
- ADP, ATP (pool secretable no intercambiable con el citosólico)
- Interacción con endotelio vascular y colágeno
2. Gránulos alfa
- Uniones plaqueta – plaqueta
- Proteínas plaquetarias específicas (factor IV, tromboglobulina)
- Mayor velocidad de coagulación en la superficie
- Proteínas catiónicas (factores quimiotácticos, factor de crecimiento PDGF)
- Liberación de contenido de gránulos (ADP, TxA2)
- Proteínas adhesivas (factor de von Willebrand, trombospondina, fibronectina)
- Factores de la coagulación (Factor V, fibrinógeno)
B. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
1. ADHESIÓN PLAQUETARIA
1. ADHESIÓN PLAQUETARIA
- FvW
2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
- Colágeno
3. AGREGACIÓN PLAQUETARIA
- Receptor de membrana plaquetario
Factor de von Wilebrand
TAPÓN PLAQUETARIO LAXO
- Deficiencia: causa mas común de alteración en la hemostasis
- Sintetizado en megacariocitos y células endoteliales
- Unión a plaquetas en presencia de Ca2+
Coagulación - Fibrina
- Interacción con colágeno – cambio de conformación
TAPÓN PLAQUETARIO CONSOLIDADO
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2. ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
- Cambio de forma celular
- Agregación (uniones plaqueta – plaqueta)
- Activación del metabolismo del ácido araquidónico (síntesis de TxA2)
- Liberación del contenido de gránulos densos – reclutamiento de más
plaquetas
- Liberación de gránulos alfa (consolidación)
METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
B. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
1. ADHESIÓN PLAQUETARIA
2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
3. AGREGACIÓN PLAQUETARIA
TAPÓN PLAQUETARIO LAXO
Coagulación - Fibrina
ENDOTELIO
(PGI2)
PLAQUETAS
ANTIAGREGANTE
SECRECIÓN Y
AGREGACIÓN
COAGULACIÓN
TAPÓN PLAQUETARIO CONSOLIDADO
FACTORES DE LA COAGULACION
- Activación por proteólisis (irreversible)
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VIA EXTRÍNSECA
Dependen de Vitamina K
Ca2+
- Activación en seg.
- Factor tisular: liberado por tejidos
dañados (orígen extravascular)
- Retroalimentación positiva:
activación de FVII por trombina
VIA INTRÍNSECA
VIA COMUN
- Más compleja: minutos
- Intervienen exclusivamente factores
intravasculares (intrínsecos)
- Activación por:
alteración endotelio, plaquetas
agregadas, por contacto FXII
Enlaces covalentes entre
fibras adyacentes
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Funciones
Origen intra- o extravascular:
- Degradación del coágulo de fibrina
- Reparación y modelación tisular
- Factor XIIa (intrínseco)
- Activador plasminógeno tisular (t-PA) (extrínseco)
- Estreptokinasa (exógeno)
PLASMINÓGENO
Activadores
Activadores
+
PLASMINA
DEGRADACIÓN DE
FIBRINA y otras
proteínas de la
coagulación
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REGULACIÓN
-Anticoagulantes endógenos : localizan el coágulo
2 tipos : i) inhibidores de proteasas: ATIII
ii) inhibidores de cofactores: Proteína C
ATIII : - Síntesis hígado y cél. endoteliales, se potencia con heparina
- Inhibe FXIIa, FXIa, trombina
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