Síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño desde

Síndrome de apnea hipoapnea
obstructiva del sueño desde el punto
de vista neumológico
Neumological approach of the obstructive sleep
apnea/hypopnea syndrome
Sylvia Páez Moya, MD*, Natalia Londoño Palacio, MD, FACP**
RESUMEN
El Síndrome de Apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS) es un importante trastorno respiratorio
que ocurre durante el sueño de adultos y de niños. En este artículo de revisión se pretende explicar su
definición, epidemiología, fisiopatología, consecuencias sistémicas, cuadro clínico, forma de hacer el
diagnóstico y el tratamiento desde una visión del neumólogo clínico que se enfrenta con estos casos
en el ejercicio diario.
Palabras clave: síndrome de apnea hipoapnea, SAHOS, Neumología.
ABSTRACT
The Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) is an important respiratory disorder that occurs during
sleep in adults and children. This review article pretends to explain the definition, epidemiology,w
*
**
Internista, Neumóloga. Jefe del laboratorio del sueño. Clínica
Marly
Internista, Medicina para adultos. Neumóloga. Presidente electa
ACMI 2012-2014.
Correspondencia:
Natalia Londoño P.
natalialondono@gmail.com
Recibido: 25-VII-2011
Aceptado:13-VIII-2011
39(3)-Suplemento, 27-35, septiembre de 2011
Volumen 39 Número 3
septiembre de 2011 - suplemento
Síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño desde el punto de vista neumológico
pathophysiology, systemic consequences, symptoms, how to make the diagnosis, and treatment from a
pulmonogical point of view with these clinical cases that are faced daily.
Key words: Apnea hypopnea syndrome, OSAS, Neumology.
INTRODUCCIÓN
El sueño es un estado fisiológico activo, con funciones
inmunológicas y endocrinas. Una tercera parte de nuestras
vidas estamos dormidos. Bien dijo Hipócrates: «Sueño y
vigilia, cuando son inmoderados, constituyen enfermedad».
Las funciones del sueño y la vigilia son complementarias y
tan malo es no dormir como dormir en demasía.
Todos necesitamos dormir bien para poder llevar a cabo
nuestras actividades diurnas con excelencia. La falta de
sueño acumulativa conlleva a grandes problemas médicos,
cognitivos y de comportamiento.
Se han identificado patologías respiratorias específicas
durante el sueño que para poder manejarlas es preciso un
adecuado conocimiento de sus factores de riesgo, diagnóstico
y consecuencias deletéreas si no se manejan apropiadamente.
Dentro de este grupo de patologías la principal es el Síndrome
de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño (SAHOS).
DEFINICIÓN
La primera descripción de esta entidad en la literatura
médica data de 1892 (Sir William Osler). En 1976,
Guilleminault publicó la primera serie de 8 niños
diagnosticados mediante polisomnografía.
El Síndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño
(SAHOS) se caracteriza por episodios recurrentes de colapso
parcial o total de la vía aérea superior durante el sueño,
asociado a hipoxemia, hipercapnia y fragmentación repetida
del sueño. Como consecuencia se presentan alteraciones
fisiológicas en múltiples sistemas.
La obstrucción de la vía aérea superior incluye apneas
e hipoapneas de origen obstructivo. En adultos, se define
apnea como la ausencia de flujo aéreo en nariz y boca por un
periodo igual o mayor a 10 segundos. Se define hipoapnea
como la disminución del flujo en un 50% o más con respecto
al flujo previo, durante 10 ó más segundos y que se acompaña
de desaturación de oxígeno (disminución de 3 a 4% de la
saturación de oxígeno con respecto al valor basal) o de un
microdespertar.
En los adultos sanos se considera fisiológico la presencia
de menos de 5 apneas-hipoapneas por hora de sueño, esto es,
-28-
el índice de apnea hipoapnea (IAH). Sin embargo, estudios
más recientes utilizando poblaciones más extensas y con
grupos de edad más amplios, han mostrado que el número
que determina grados “patológicos” de “normales” puede ser
mayor, IAH de 10, 15 ó 20. Por lo tanto, en la clínica no es
totalmente recomendable utilizar un número absoluto como
divisor de enfermos o sanos sino tomarlo como un índice que
en conjunto con la clínica y respuesta a determinadas medidas
terapéuticas da una probabilidad de enfermedad respiratoria;
esto mientras se determinan unos valores de IAH ajustados
para los diferentes grupos de edad.
Este diagnóstico está contemplado en el CIE 10 como
G473: Apnea del sueño.
EPIDEMIOLOGÍA DEL SAHOS
Hay una clara preponderancia en hombres con una
relación hombre:mujer de 7–20:1. Se presenta más
frecuentemente en adultos entre los 40 a 50 años, aunque
también se observa en niños, adolescentes y personas de la
tercera edad. A partir de los 65 años, el aumento de la edad
está altamente relacionado con la aparición de SAHOS. En
mayores de 65 años la prevalencia de SAHOS es del 15 al
20%. Aunque su incidencia es más frecuente en obesos, no
es una entidad exclusiva de este grupo; hasta el 40% de los
casos se presentan en personas sin sobrepeso. La incidencia
real del SAHOS es difícil de establecer dado que las diferentes
publicaciones han tomado grupos de pacientes diferentes.
Los últimos reportes de la literatura europea determinan una
prevalencia mundial de SAHOS de 2 a 5% en mujeres adultas
y de 3 a 7% en hombres adultos.
Se reporta un aumento progresivo en la prevalencia tanto
mundial como en Colombia, razón por la cual el SAHOS
tiende a convertirse en un problema de salud pública y como
tal deberá ser conocido no solamente por el gremio médico
y paramédico sino también por la población en general para
que la consulta médica se haga más tempranamente ante la
presencia de síntomas.
FISIOPATOLOGÍA
El sitio de la obstrucción de la vía aérea es en la faringe,
como resultado de un desbalance entre las fuerzas que tienden
a mantenerla abierta y aquellas que favorecen su colapso. La
obstrucción de la vía aérea se puede presentar a cualquier
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nivel entre las coanas y la epiglotis (Figura 1): nasofaringe,
orofaringe o hipofaringe, siendo más frecuentemente
observado a nivel de las dos primeras, pero variando de
paciente a paciente.
Figura 1. Anatomía de la faringe.
Los factores determinantes del colapso de la vía aérea
son tres:
1. Predisposición anatómica para el cierre de la vía aérea
superior: la faringe es una estructura no rígida, cuya
área transversal variará según los niveles de la presión
intraluminal. Más de veinte músculos estriados que
interactúan entre sí contribuyen a mantener dilatada
esta área. Una disminución de esta área puede darse
a expensas de estructuras óseas o de tejidos blandos.
Dentro de los factores óseos se incluyen: micrognatia,
posición baja del hioides, retrognatia, posición baja de
paladar duro. Dentro de los factores dependientes de
tejidos blandos: redundancia de úvula, paladar blando,
engrosamiento lingual, hipertrofia de adenoides o
amígdalas, engrosamiento paredes laterales de faringe;
la obesidad contribuye aumentando los depósitos grasos
y así el tejido lingual, paladar blando de las paredes
faríngeas.
2. El sueño. En este estado, fisiológicamente se producen
unos cambios que pueden favorecer el colapso de la
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vía aérea, en sujetos con una predisposición anatómica
o neuromuscular adicional. En vigilia ante la presión
negativa intraluminal generada en la inspiración se
produce activación de motoneuronas dilatadoras (ej.:
geniogloso); este reflejo se pierde con entrar en sueño,
favoreciendo en estado de “cierre” o no apertura faríngea
durante la inspiración; si a esto se suman cambios de
presión intraluminal derivados de alteración anatómica
o neuromuscular puede favorecer el colapso. Segundo:
normalmente en el sueño la actividad tónica y fásica
de los músculos dilatadores faríngeos (ej.: geniogloso,
tensor del paladar) disminuye progresivamente de la
vigilia al sueño NoREM y al sueño REM.
3. Perpetuación de los factores. Cuando se presenta la
predisposición anatómica y los cambios neurológicos de
la vía aérea superior descritos, pueden desencadenarse
factores que favorecen y/o perpetúan el cierre de la
faringe. Los sujetos con SAHOS, durante la vigilia,
incluso tienen aumentada la actividad de los músculos
dilatadores; sin embargo, al caer en sueño esta actividad
incrementada cae en el sueño, aún más que en sujetos
control, sugiriendo un compromiso de la actividad
muscular durante el sueño de los sujetos con SAHOS.
El incremento de la actividad muscular requerido en
vigilia para sobreponerse a la disminución del calibre
intraluminal puede llevar a cambio de fibras musculares
tipo I a tipo II, hipertrofia, hiperplasia de fibras
musculares y eventualmente atrofia de las mismas, que a
la larga lleva a disrupción, fibrosis de las fibras, edema
del área y daño y degeneración nerviosa submucosa.
Finalmente la relajación muscular en el sueño será
mayor a la “fisiológica”, favoreciendo el colapso de
la faringe, ya no solo por la predisposición anatómica
sino por lesión neuromuscular.
Como consecuencia de la obstrucción en la vía aérea
se desencadena hipoxemia, hipercapnia e incremento del
esfuerzo ventilatorio; este último desencadena cambios
de la presión de la vía aérea superior y caída de la presión
intratorácica que estimulan los mecanorreceptores que
a su vez van a estimular el Sistema Reticular Activador
desencadenando el alertamiento que es el que va a
permitir restablecer la patencia de la vía aérea y la
ventilación normal. Estos alertamientos repetidos,
asociados a la hipoxemia e hipercapnia, aumentan el
tono del sistema simpático y la cascada de mediadores
inflamatorios que son los que van a dar las diferentes
manifestaciones fisiopatológicas y clínicas de este grupo
de pacientes. (Figura 2).
-29-
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c.
Función cardíaca: durante la apnea, se observa
disminución de la frecuencia cardíaca y del volumen
latido y por lo tanto disminución del gasto cardíaco.
Al finalizar la apnea estas dos variables aumentan
en conjunto con la resistencia vascular periférica,
favoreciendo la HTA en el momento del alertamiento.
d. Isquemia miocárdica: el SAHOS es factor de riesgo
de ateroesclerosis secundario a la hipoxemia, HTA
y aumento de la actividad simpática y por lo tanto
predisponer al desarrollo de isquemia miocárdica. Se ha
evidenciado infradesnivel del segmento ST durante los
episodios de apnea.
e.
Arritmias: el esfuerzo inspiratorio contra una vía
aérea cerrada disminuye la presión intratorácica
desencadenando un reflejo vagal que lleva a bradicardia
sinusal durante la apnea, seguida de taquicardia refleja
al finalizar esta, lo cual se observa en un 75% de
estos pacientes. Otro tipo de arritmias (bloqueo AV,
extrasístoles ventriculares, pausas sinusales) se presentan
en el 50% de los pacientes con SAHOS, principalmente
cuando se presenta desaturación de oxígeno importante.
El tratamiento del SAHOS revierte las arritmias.
f.
Mortalidad: se ha encontrado un incremento en el riesgo
de mortalidad por SAHOS no tratado, independiente
de edad, género, IMC, muy frecuentemente de origen
cardiovascular.
Figura 2. Fisiopatología del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DEL
SAHOS
1. Cardiovasculares:
a.
Hipertensión arterial: durante los eventos obstructivos,
hay un incremento en las cifras de presión arterial en
un 20%. La causa parece estar determinada por una
activación del sistema autonómico que aumenta la
secreción de catecolaminas como consecuencia de los
alertamientos repetidos. Un 40 a 60% de los pacientes
con SAHOS tienen HTA. La relación de ambas entidades
es independiente de los factores de riesgo comunes a
ambas (obesidad, edad, sexo, etc.). Un 22 a 33% de los
pacientes con HTA tienen SAHOS. Así, se considera el
SAHOS como una causa de HTA secundaria y es muy
importante sospechar SAHOS en todos los casos de HTA
de difícil manejo.
b. Hipertensión pulmonar: durante el sueño de un individuo
sano, la presión media en la arteria pulmonar permanece
sin cambio. En los pacientes con SAHOS se observa
un incremento hasta del 100%, el cual se presenta de
forma cíclica como consecuencia de varios factores:
1. Activación del sistema nervioso autónomo. 2.
Vasoconstricción hipóxica a nivel del capilar alveolar. 3.
Mayor presión negativa intratorácica como consecuencia
del esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea ocluida. A
nivel del mar se ha descrito una incidencia de hipertensión
pulmonar en un 20% de los pacientes con SAHOS. En los
casos moderados a severos la incidencia aumenta hasta
un 55%. Una vez instaurada la hipertensión pulmonar,
favorece la aparición de Cor Pulmonale.
-30-
2. Respiratorias:
a.
Hipoxemia: se presenta como consecuencia de la
hipoventilación alveolar. El nivel de disminución de
la saturación de oxígeno va a depender del nivel de
saturación basal antes de la apnea y de la duración de la
apnea.
b. Hipercapnia: igualmente como consecuencia de la
hipoventilación alveolar.
3. Neurológicas:
a.
Hipertensión endocraneana: secundaria al aumento de
la presión arterial sistémica, presión venosa central y
la vasodilatación por hipercapnia. Como consecuencia
el paciente presenta cefalea nocturna o del despertar y
raramente glaucoma.
b. Accidentes cerebrovasculares: los pacientes con
SAHOS tienen un mayor riesgo de sufrir accidentes
cerebrovasculares. El SAHOS severo se ha asociado con
un aumento del riesgo de 3.3 veces.
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c.
Somnolencia diurna: como consecuencia de la constante
fragmentación del sueño. La fase de sueño que más se ve
disminuida es la de sueño profundo o delta y en segundo
lugar el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
d. Alteración del intelecto: disminución de la percepción,
memoria, habilidad de aprendizaje como consecuencia
de la hipoxemia y fragmentación del sueño. Igualmente
desencadenan cambios de conducta y personalidad
(ansiedad, depresión).
4. Endocrinas:
a.
Disminución de la libido e impotencia como consecuencia
de la somnolencia, depresión, y disfunción hipotálamohipofisiaria. Se observa hasta en un 44% de los pacientes
con SAHOS.
b. Hay una fuerte asociación entre ronquido, SAHOS y
diabetes mellitus tipo 2, independiente de la obesidad
y la presencia de otros factores de riesgo. En general
el SAHOS se relaciona con todo el contexto que
constituye el síndrome metabólico debido a la presencia
de hipoxemia tisular.
c.
Se postula que un 10% de las mujeres embarazadas
pueden estar en riesgo de SAHOS, especialmente durante
el tercer trimestre del embarazo, debido no solamente al
sobrepeso, sino a los cambios hormonales. Se sugiere
que la presencia de SAHOS pueda estar relacionada con
la presencia de diabetes gestacional y de hipertensión
inducida por el embarazo. No hay consenso mundial aún
sobre este tópico pero se sugiere que ante la sospecha, la
polisomnografía diagnóstica se hace prioritaria.
5. Hematológicas:
1. Mal dormir, sueño no reparador, mala calidad de sueño
con frecuentes despertares, cansancio al despertar.
2. Ronquidos que molestan a las personas que duermen
cerca del afectado.
3. Apneas percatadas por familiar. Los familiares tienden
a despertar a los pacientes asustados ante la idea de que
hayan muerto porque han dejado de respirar.
4. El paciente sufre despertares agudos con sensación de
ahogo.
5. Cefalea matinal en general de leve intensidad, global y
que cede fácilmente al levantarse.
6. Nocturia.
7. Hipersomnio diurno o somnolencia diurna excesiva,
dado que es un síntoma muy subjetivo se ha intentado
objetivar por medio de escalas de medición como la
Escala de Epworth. Esta somnolencia diurna puede ser
causa de accidentes.
8. Irritabilidad y cambios de personalidad. Tendencia a la
depresión.
9. Inquietud psicomotora nocturna.
10. Disminución en las funciones cognitivas, especialmente
en memoria, atención y capacidad de concentración.
11. Falta de energía, debilidad, cansancio durante el día.
12. Hipertensión arterial de difícil manejo.
13. Arritmias de causa no clara.
a. Policitemia: como consecuencia de la hipoxemia.
14. Impotencia, disminución de la libido.
6. Nefrológicas:
Todo esto deberá ser interrogado y deberá quedar
consignado en la historia clínica de los pacientes. Los
síntomas que estén presentes en el paciente al que se le hace
diagnóstico de SAHOS serán una excelente ayuda para el
seguimiento clínico, es una forma de valorar la respuesta al
tratamiento.
a.
Nocturia: secundaria al incremento del péptido
natriurético atrial que responde a la hipoxemia. Está
favorecida por el aumento de la presión intrabdominal.
CUADRO CLÍNICO
Existe una triada diagnóstica (ronquidos, apneas
percatadas por familiares e hipersomnio diurno) que debe
llevar a los médicos a sospechar clínicamente la presencia de
SAHOS, y solicitar los estudios confirmatorios necesarios.
Siendo más amplios en la descripción, se conoce dentro
de los principales síntomas los siguientes:
El SAHOS se asocia a la presencia de hipotiroidismo y
obesidad.
Para medir la somnolencia diurna excesiva o hipersomnio
diurno la escala de Epwoth (Tabla 1) ha sido validada en
nuestro medio. Se interroga al paciente qué tan probable es
que sienta somnolencia o se quede dormido bajo las siguientes
circunstancias:
-31-
Volumen 39 Número 3
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Tabla 1: Escala de Epworth para medición de somnolencia diurna excesiva
0:Nunca
se queda
dormido
1: Escasa
probabilidad de
quedarse dormido
2: Moderada
probabilidad de
quedarse dormido
3: Alta
probabilidad de
quedarse dormido
Sentado leyendo
Mirando TV
Sentado e inactivo en un
lugar público
Como pasajero en un carro durante
una hora de marcha continua
Acostado descansando en la tarde
Sentado y conversando con alguien
Sentado, tranquilo, después de un
almuerzo sin alcohol
En un carro, mientras se detiene
unos minutos en un trancón
El valor máximo de puntuación es de 24, lo que refleja
nivel muy elevado de somnolencia diurna. Se ha discutido
bastante sobre el valor de normalidad en esta escala, una
publicación reciente europea considera como valor límite
superior aceptado, 10 a 12 puntos; sin embargo, es importante
decir que puede haber variaciones individuales de puntuación
a través del tiempo.
DIAGNÓSTICO
a.
Imagenología: cuando se sospecha alteraciones de la
estructura craneofacial es útil la radiografía cefalométrica
de estas estructuras o la tomografía computadorizada,
para evaluar la posición mandibular y el tamaño del
espacio aéreo posterior. Aunque no hacen diagnóstico
de SAHOS son de utilidad cuando el paciente va a ser
llevado a cirugía.
b. Curva de flujo volumen: puede observarse obstrucción
variable de la vía aérea o aleteo del asa espiratoria en un
40 a 70% de los pacientes. No son cambios específicos
de este síndrome.
c.
-32-
Como métodos de tamizaje se han utilizado la oximetría,
la capnografía y la grabación de los sonidos traqueales,
pero ninguno de ellos tiene un valor predictivo positivo
muy alto. La evaluación del paciente con trastorno del
sueño debe comprender mucho más que solo descartar
el SAHOS.
d. Polisomnografía basal: es el patrón de oro para el
diagnóstico del SAHOS. Debe incluir las siguientes
medidas (Figura 3): Estados del sueño (EEG, EOG,
EMG), esfuerzo respiratorio (movimientos de tórax y
abdomen), flujo oronasal idealmente mediante sensor
de presión, saturación de oxígeno, electrocardiograma,
micrófono de cuello para ronquido, posición corporal.
Opcionalmente: capnografía, presión tranesofágica,
videograbación. La severidad del síndrome se expresa
en índice de apneas-hipoapneas (IAH). Un IAH entre 5
y 15 es leve, de 15 a 30 es moderado y mayor de 30 es
severo.
TRATAMIENTO
Los diferentes manejos propuestos están enfocados a
evitar el colapso de la vía aérea superior o faringe que como
vimos en el mecanismo fisiopatológico es una combinación
de factores anatómico y neuromusculares. Tendrá más éxito
el que logre controlar los dos aspectos.
1. Medidas generales:
a.
El SAHOS se puede asociar a otras enfermedades
(Tabla 2). En estos casos el manejo del trastorno
del sueño debe ser en conjunto con la entidad
predisponente.
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Figura 3. Polisomnograma.
Tabla 2: Entidades asociadas al SAHOS
Obstrucción anatómica de la vía aérea superior
Hipotiroidismo
Acromegalia
Falla renal
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Amiloidosis
Insuficiencia cardíaca congestiva
Micrognatia o retrognatia
Enfermedad de células falciformes
Síndrome de Down
Arnold Chiari
Poliomielitis
Síndrome Pospolio
Enanismo acondroplásico
b. Se debe abolir el uso de depresores del sistema nervioso
central incluyendo el alcohol ya que favorecen la
presencia de obstrucción de la vía aérea.
c.
Disminución de peso: una disminución incluso de tan
solo un 5 a 10% del peso va a significar una mejoría
en la clínica y severidad de los eventos obstructivos.
Sin embargo, en algunos casos, se requieren grandes
disminuciones antes de observar el beneficio. Dado que
toma un tiempo conseguir la pérdida de peso, el paciente
requiere manejo adicional mientras se logra el peso ideal.
En algunos casos la disminución y mantenimiento del
peso puede ser suficiente tratamiento.
d. Cambios en posición de dormir: frecuentemente el
SAHOS es más frecuente y severo con el decúbito supino.
Se ha dicho que el IAH puede disminuir hasta en un 50%
con dormir en decúbito lateral. Hay varias medidas que
se pueden utilizar para conseguirlo; la más común es
el uso de una pelota de tenis en la parte posterior de la
camisa de dormir, lo cual va a dar tanta incomodidad en
supino que obliga al paciente a cambiar de posición. Su
uso y respuesta a largo plazo son variables.
2. Dispositivos orales:
Se han utilizado varios dispositivos que al igual que otros
métodos, buscan ampliar el espacio retrofaríngeo, retienen la
lengua hacia adelante impidiendo la caída de la base de la lengua
y su consecuente obstrucción de la vía aérea superior. Otros
buscan reposicionar el maxilar inferior hacia adelante buscando
ampliar el espacio retrolingual. Hay diferentes modelos, y cada
uno de ellos debe ser evaluado individualmente. En general, la
adherencia a estos es del 77%. Debe ser adaptado por personas
expertas. La respuesta en la reducción del IAH es muy variable;
en general se observa mejor respuesta en sujetos con IAH
leves. En los no obesos y los dependientes de posición y con
IAH bajos son quienes tienen mejores resultados en dar alguna
mejoría en el IAH y son una alternativa al manejo del SAHOS.
Los efectos secundarios en general son leves o temporales
(dolor articulación temporomandibular, dolor miofacial,
boca seca, irritación encías). En los estudios comparativos
disponibles se observa que son menos eficaces que el C-PAP,
pero mejor tolerados. No se recomiendan como primera línea
de tratamiento.
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Volumen 39 Número 3
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3. Presión Positiva Continua Nasal (C-PAP, Bi-PAP
Nasal):
Actualmente es el tratamiento de elección en los
pacientes con SAHOS. Es claro su efecto en corregir la
morbi-mortalidad del síndrome. Actúa, a modo de válvula
neumática, aumentando la presión dentro de la orofaringe
manteniéndola abierta durante todo el ciclo respiratorio, de
esta manera impide el colapso de la vía aérea superior. No
es un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicación
debe de ser continuada. El nivel de presión requerido debe
ser establecido en un laboratorio de sueño por medio de la
polisomnografía de titulación, para evitar el uso de presiones
subterapéuticas o innecesariamente altas e incomodas para el
paciente. Se debe seleccionar la mejor interfase en cada caso,
lo cual va a ser importante en el éxito de su adecuado uso.
Requieren un proceso de enseñanza y adaptación, proceso
que debe ser acompañado por el médico y/o terapeuta desde
el inicio del uso y por los primeros meses; este proceso
determina el éxito de la adherencia a largo plazo. La presión
positiva sobre la vía aérea mejora notablemente la calidad de
sueño y la calidad de vida de las personas afectadas.
Declaramos no tener ningún conflicto de interés para
publicar este artículo.
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4. Cirugía:
Diferentes abordajes encaminados a ampliar el espacio
faríngeo. Amigdalectomía, uvulopalatofaringoplastia se
han utilizado buscando ampliar el área orofaríngea. Avance
geniogloso, avance mandibular con o sin osteotomía,
miotomía y suspensión hioidea, glosectomía, plastia lingual,
buscando mejorar el espacio hipofaríngeo hasta la osteotomía
y el avance maxilomandibular. Desafortunadamente no hay
revisiones sistemáticas en la literatura de alguno de estos
métodos sino descripciones de casos mostrando resultados
variables. La selección del paciente es crucial para el éxito
de este método. En pacientes no seleccionados el éxito en
mejorar el SAHOS es variable. En algunos casos mejora el
ronquido pero no las apneas. Los pacientes tratados con este
método deben ser evaluados posteriormente en un laboratorio
de sueño con polisomnograma para corroborar la mejoría
obtenida.
Es clara la morbilidad y mortalidad secundarias al SAHOS
y que el tratamiento de este modifica el riesgo. En todos los
pacientes se deben recomendar las medidas generales y la
pérdida de peso. El resto del manejo debe ser individualizado
para cada paciente de acuerdo a la severidad del síndrome,
sus síntomas y repercusiones sobre los diferentes sistemas
del organismo. El seguimiento clínico, en el que se evalúa
la adaptación al tratamiento, la evolución de los síntomas,
la presencia de eventos adversos, entre otros, es de gran
importancia y la frecuencia de estos controles igualmente se
individualizará según el caso.
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Acta de Otorrinolaringología &
Cirugía de Cabeza y Cuello
Sylvia Páez Moya, Natalia Londoño Palacio
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Volumen 39 Número 3
septiembre de 2011 - suplemento
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Síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño desde el punto de vista neumológico