Vértigo agudo pseudoperiférico y sı´ndrome de Wallenberg

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Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(4):312–314
www.elsevier.es/otorrino
CASO CLÍNICO
Vértigo agudo pseudoperiférico y sı́ndrome de Wallenberg
Iñaki Ayerbe Zabaleta, Michel Negrevergne, Iñigo Ucelay Vicinay y Michele Catherine
Instituto Georges Portmann, Burdeos, Francia
Recibido el 14 de abril de 2009; aceptado el 3 de junio de 2009
Disponible en Internet el 5 de septiembre de 2009
PALABRAS CLAVE
Cefalea;
Ataxia;
Lesión bulbar lateral
KEYWORDS
Headache;
Ataxia;
Lateral bulbar
pathology
Resumen
Se presenta un sı́ndrome de Wallenberg atı́pico que se manifiesta con un vértigo agudo
aislado, precedido de cefalea, que simula una afectación vestibular periférica. La primera
Resonancia Magnética Nuclear (RMN) realizada de urgencia es negativa. La presencia de la
cefalea, la fuerte ataxia lateral y la aparición secundaria de signos neurológicos focales a
las 48 h del comienzo de la crisis llevan a realizar una nueva RMN que muestra un infarto
bulbar lateral derecho. Se llama la atención sobre los elementos de la semiologı́a que
pueden orientar hacia una lesión bulbar lateral ante la presencia de un cuadro clı́nico
pseudoperiférico (lateropulsión axial, laterodesviación ocular, cefaleas posteriores,
examen oculográfico, etc.).
& 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Acute pseudoperipheric vertigo and wallenberg syndrome
Abstract
We report an atypical Wallenberg syndrome presented with an acute vertigo, preceded by
headache, simulating a peripheral vestibular pathology. The first Magnetic Resonance
Imaging (MRI) study done in urgencies is negative. Presence of headache, strong lateral
ataxia and secondary focally neurological symptoms 48 h after the beginning of the crises,
lead to a repetition of the MRI which shows a right lateral bulbar infarct. We focus on the
semiological elements that can guide us to a lateral bulbar pathology in patients with
pseudoperypheric symptoms (axial latero-pulsion, ocular laterodeviation, posterior
headache, oculographic test, etc.).
& 2009 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Caso clı́nico
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: inakiayerbe@terra.es (I. Ayerbe Zabaleta).
Varón de 53 años que acude al servicio de urgencias con un
vértigo agudo, precedido de cefaleas occipitocervicales y
acompañado de vómitos.
0001-6519/$ - see front matter & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.otorri.2009.06.001
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Vértigo agudo pseudoperiférico y sı́ndrome de Wallenberg
Antecedentes familiares: hipertensión arterial familiar
esencial. Antecedentes personales: cefaleas tensionales,
hipertensión arterial esencial. Resto de factores de riesgo
vascular: negativos. Ausencia de antecedentes de traumatismo craneocervical, etc.
Buen estado general, sin alteraciones de la conciencia.
Ausencia de signos auditivos. Otoscopia y exploración
neurológica: normales. Analı́tica sanguı́nea, ECG, etc.:
normales.
La exploración clı́nica vestibular pone de manifiesto un
sı́ndrome vestibular armónico con una fuerte lateropulsión
hacia la derecha que impide al paciente caminar sin ayuda,
y un nistagmo espontáneo hacia la izquierda de grado III
resistente a la fijación visual.
Scanner encefálico sin inyección de contraste: normal.
Eco-Doppler color: normal.
Dada la fuerte ataxia y la cefalea, se realiza una RMN
encefálica en secuencia T2, que está en los lı́mites de la
normalidad.
El cuadro es etiquetado como posible neuritis vestibular
derecha y tratado con sedantes vestibulares, etc.
La evolución en las primeras 48 h es buena, con disminución
importante de la intensidad del vértigo y mejorı́a de la ataxia.
Paralelamente, se constata la aparición en el lado derecho de
un sı́ndrome de Claude Bernard Horner y de una reacción de
inclinación ocular con diplopia y sensación de inclinación del
entorno visual.
Videonistagmografı́a (VNG), trazado a favor de una
alteración bulbar derecha: laterodesviación ocular derecha.
Nistagmo espontáneo izquierdo con fijación visual y derecho
en la oscuridad. Seguimiento sacádico bilateral. Sacadas
hipermétricas a la derecha e hipométricas a la izquierda.
Gaze nistagmo bilateral. Nistagmo optocinético: predominancia direccional derecha. Prueba rotatoria: predominancia direccional izquierda. Pruebas calóricas: reflectividad
normal con predominancia direccional izquierda.
Figura 1 RMN T2. Imagen isquémica triangular de la región
lateral derecha del bulbo.
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Una nueva RMN en secuencia T2 (fig. 1) muestra una
imagen isquémica en cuña en la fosita lateral derecha
del bulbo. El diagnóstico definitivo es el de sı́ndrome de
Wallenberg.
Angiorresonancia magnética: sin alteraciones vasculares.
Discusión
La existencia de factores de riesgo de tipo vascular
(hipertensión, etc.) en un paciente de más de 50 años con
un vértigo agudo constituye un signo de alarma de un posible
accidente vascular cerebral1. El control de la tensión
arterial es, por lo tanto, siempre recomendable2.
La presencia atı́pica de este sı́ndrome de Wallenberg, que
simulaba una afectación vestibular periférica, plantea la
necesidad del análisis y de la interpretación de la semiologı́a
que, asociada a un vértigo agudo, puede orientar a una
afectación central, en este caso bulbar.
Casi todas las lesiones agudas de las vı́as vestibulares
centrales, al igual que las periféricas, dan un sı́ndrome
vestibular armónico3. La única manera de atribuir al vértigo
agudo un origen central es la puesta en evidencia de signos
neurológicos y/o oculares de origen central4. Si la lesión es
bulbar lateral, la posibilidad de una crisis vertiginosa
aumenta por la presencia a ese nivel de los núcleos
vestibulares.
Los signos neurológicos focales pueden faltar o tardar en
aparecer, como ha sido el caso de nuestro paciente,
tomando el cuadro clı́nico el aspecto de un sı́ndrome
periférico. Aun ası́, la cefalea y la ataxia cuestionan la
primera hipótesis diagnóstica de neuritis vestibular a pesar
de la negatividad de la RMN.
La cefalea constituye un sı́ntoma mayor de los ‘‘vértigos
vitales’’. Normalmente posterior en el sı́ndrome de Wallenberg, puede ser confundida con una cefalea tensional
banal. Todo ‘‘vértigo doloroso’’ en presencia de factores de
riesgo vasculares debe hacer temer la presencia de un
accidente vascular del cerebelo o del tronco cerebral5,6.
Una ataxia importante con una lateropulsión, que impide
la estación de pie e incluso sentado, contituye un signo
fundamental a favor de una lesión bulbar lateral. La
laterodesviación ocular está considerada como el signo
más importante de una lesión bulbar lateral mı́nima7.
Si una reacción de inclinación ocular puede aparecer en una
neuritis vestibular, su asociación con un sı́ndrome de Claude
Bernard Horner homolateral es un elemento a favor de una
lesión bulbar de las vı́as utriculares centrales, a nivel de los
núcleos vestibulares, antes de que crucen al otro lado8.
El trazado VNG orienta hacia una lesión bulbar lateral. El
cambio de sentido del nistagmo con los ojos abiertos o
cerrados, la hipermetrı́a homolateral de las sacadas y la
hipometrı́a controlateral sin alteración de la velocidad son
signos importantes. La lesión de los núcleos vestibulares no
afecta normalmente a la reflectividad9–11.
El scanner no permite, en las primeras horas, el
diagnóstico de infarto, aunque elimina la presencia de una
hemorragia. La RMN en secuencias de difusión puede ser
también negativa en las primeras 24 h12. Esta circunstancia,
como en el caso de nuestro paciente, obliga a repetir la RMN
cuando existan signos evidentes de afectación bulbar
lateral.
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En definitiva, el elemento esencial que permite el
diagnóstico de la isquemia lateral bulbar ante un cuadro
de aspecto periférico es el análisis riguroso de la semiologı́a
general y oculomotora.
El diagnóstico precoz del sı́ndrome de Wallenberg es
importante ya que, si bien el pronóstico es habitualmente
bueno, las secuelas son frecuentes13,14.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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