EAB
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti lbianc@ffyb.uba.ar 2016 ALTERACIONES DEL EQUILIBIO ACIDO-BASE pH • • • • • • 7.35-7.45 Metabolismo de Ca2+ y K+ Solubilidad de sales óseas Afinidad de proteínas trasnportadoras por su sustrato Frecuencia respiratoria Grado de conciencia Reacciones bioquímicas intracelulares ALTERACIONES DEL EQUILIBIO ACIDO-BASE 6.8 7.35 ACIDOSIS Acidemia 7.45 7.8 ALCALOSIS Alcalemia PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS ÁCIDOS Volátiles H2CO3 No volátiles Sulfúrico Fosfórico Láctico Pirúvico Aceto-acético Hidroxibutírico Úrico REGULACIÓN DEL EAB • SISTEMAS BUFFERS CO3H2/CO3HHemoglobina Albúmina Hueso • SISTEMA RESPIRATORIO • SISTEMA RENAL SISTEMAS BUFFERS CO3H2/CO3H- HEMOGLOBINA FOSFATO SISTEMAS QUE MANTIENEN EL pH APARATO RESPIRATORIO TRANSPORTE DEL CO2 La VENTILACION ALVEOLAR controla los niveles de CO2 CONTROL DEL CO2 APARATO RENAL Recuperación o reciclado de bicarbonato APARATO RENAL Ganancia neta de bicarbonato REGULACIÓN DEL EAB pH= pka + log CO H 3 _______________ Componenete metabólico 0.03 x pCO2 Componente respiratorio CO3H- : ALTERACION METABOLICA pCO2 : ALTERACION RESPIRATORIA CONSIDERACIONES GENERALES Los factores que favorecen la reabsorción neta de Na+ en TCD incrementan la excreción de H+ La hipocalemia y la acidosis estimulan la formación de NH3 El incremento de la pCO2 favorece la ganancia neta de HCO3 El hipoaldosteronismo y la alcalosis reducen la oferta de Na+ al TCD por lo que reducen la capacidad de excretar H+ VALORACION DEL ESTADO AB pH pCO2 pO2 HCO3 EB ELECTROLITOS ANION GAP Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] ) ANIÓN GAP Cationes = Aniones Otros K+ Mg2+ Ca2+ Globulinas aniones -HCO 3 Na+ Cl- GAP = 12 2 Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetoácidos Otros ácidos orgánicos ACIDOSIS METABÓLICA pH [HCO3] pCO2 CO3H- pH= pka + log _______________ 0.03 x pCO2 Cálculo de la pCO2 esperada pCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2 CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA 1- ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS Acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica 2- PÉRDIDA DE BICARBONATO Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP AUMENTADO 1) ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS a) b) c) d) Cetoacidosis diabética o cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica Intoxicaciones Insuficiencia renal a) CETOACIDOSIS b) ACIDOSIS LÁCTICA (TIPO A o TIPO B) Se produce acumulación de ácido láctico Glucólisis anaerobia b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A SHOCK INCIPIENTE O ESTABLECIDO b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B DIABETES MELLITUS HEPATOPATÍAS NEOPLASIAS c) INTOXICACIONES 1) SALICILATOS 2) METANOL OL DHG Metanol Formaldehido Acido Fórmico 3) ETILEN GLICOL EG Glicoaldehído OL DHG Glicolato Glioxilato Oxalato d) INSUFICIENCIA RENAL Se produce acumulación de ácidos por estar disminuida su excreción IFG 40-50 ml/min AM con anion gap normal Filtran menos fosfatos No se ahorra bicarbonato Pérdida de sodio IFG <20-30 ml/min AM con anion gap elevado Retención de acidos como fosfórico y sulfúrico ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN GAP NORMAL PÉRDIDA DE HCO3 POR EL TUBO DIGESTIVO DIARREAS Sindromes de malaborción Fístula biliar o pancreática Abuso de laxantes ACIDOSIS TUBULO RENAL Incapacidad de riñón de excretar orina ácida en presencia de función renal normal CLÍNICA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Hiperventilación Respiración de Kussmaul Diminución de la contractibilidad miocárdica y de la resistencia periférica Hipotensión Arritmias ventriculares Trastornos neurológicos Obnubilación Estupor Coma TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA Tratar la enfermedad de base Administrar HCO3 (cuando sea necesario) COMPLICACIONES Insuficiencia cardíaca Hipopotasemia Alcalosis post-tratamiento ALCALOSIS METABOLICA pH [HCO3] pCO2 CO3H- pH= pka + log _______________ 0.03 x pCO2 CAUSA INICIAL FACTOR DE MANTENIMIENTO CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA PERDIDA DE H+ Gastrointestinal Renal APORTE DE BASES FACTORES DE MANTENIMIENTO DEPLESIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DEPLESIÓN DE CLORURO HIPOPOTASEMIA RETENCIÓN DE CO2 PÉRDIDA DE H+ 1. GASTROINTESTINAL H2O VÓMITOS A REPETICIÓN K+ VÓMITOS Na+ Pérdida de H+ Cl[HCO3] pH Vol. LEC Cl- filtrado [HCO3] filtrado pCO2 ALD Hipocalemia Reabsorción de HCO3 2. RENAL DIURETICOS (de asa y tiacídicos) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO APORTE DE BASES TRANFUCIONES MASIVAS CLÍNICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA No hay signo ni síntoma específico de alcalosis metabólica Si el pH es mayor a 7.55 ALTERACIONES DEL SNC ARRITMIAS CARDIACAS TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA NaCl KCl ACIDOSIS RESPIRATORIA pH pCO2 [HCO3] AGUDA CRÓNICA pH= pka + log CO H 3 _______________ 0.03 x pCO2 Solo amortiguan buffers El riñón puede compensar HIPOVENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA A) B) C) D) E) F) INTOXICACION POR NARCÓTICOS O SEDANTES OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA PRINCIPAL ASPIRACIÓN DE VÓMITO CRISIS ASMÁTICA EDEMA AGUDO DE PULMÓN GRAVE TEP MASIVO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Nivel pCO2 Rapidez de instauración Presencia de hipoxemia pCO2 mayor a 70 mmHg Disnea Ansiedad Somnolencia Confusión Cefaleas Coma CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA EPOC avanzadas MANIFESTACIONES CLINICAS En la acidosis respiratoria crónica los paciente NO tienen sintomatología relacionada con los niveles de pCO2 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Tratar enfermedad causal Restablecer la ventilación eficaz Ventilación mecánica En casos agudos GRAVES o con HIPOXEMIA En hipercapnia crónicas solo si existe un incremento agudo de pCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA pH pCO2 [HCO3] AGUDA CRONICA CO3H- pH= pka + log _______________ 0.03 x pCO2 Solo amortiguan buffers El riñón puede compensar Etiopatogenia HIPERVENTILACION ALVEOLAR TUMORES ENCEFALITIS + + + CENTRO RESPIRATORIO QR + + H+ HIPERVENTILACION RECEPTORES PULMONARES pCO2 + pO2 NEUMONIA TEP FIBROSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Respiratorio Extrapulmonar Neumonía, TEP Crisis de ansiedad Fiebre Gestación ACV Sepsis Tumor cerebral Encefalitis Meningitis Dolor CRÓNICA Fibrosis pulmonar Cirrosis MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuadro agudo Irritabilidad muscular Parestesia Calambres musculares Tetania (casos graves) Vértigos Confusión mental Convulsiones Cuadro crónico: asintomático, o sintomas enfermedad de base TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Tratar la enfermedad causal ALTERACIONES MIXTAS DEL EAB Co-existencia simultánea de dos o mas alteraciones del EAB Simples. Los efectos que causan sobre el pH son muy variables. Ejemplos PARO CARDIORESPIRATORIO Ac R + Ac M EDEMA PULMONAR Ac R + Ac M INSUFICIENCIA RENAL + EAP Ac M + Al M FIBROSIS PULMONAR + VOMITOS A REP Al R + Al M SEPTICEMIA + SHOCK Ac R + Al M ENCEFALITIS + VOMITOS A REP Al R + Al M INSUF RENAL + INGESTION DE SEDANTES Ac M + Ac R CIRROSIS AVANZADA + DIURETICOS INSUF RESPIRATORIA + VOMITOS NEOPLASIA + CRISIS ASMATICA Al R + Al M Ac R + Al M Ac M + Ac R COLERA + SHOCK HIPOVOLEMICO Al M + Ac M INS. RESPIRATORIA CRONICA + NEUMONIA Ac R CETOACIDOSIS DIABETICA + INSUF. RENAL Ac M INSUF. RENAL + ABUSO DE LAXANTES Ac M CRISIS ASMATICA + VOMITOS A REPETICION Ac R + Al M NEUMONIA AGUDA + INSUF. RENAL Ac R + Ac M ENFISEMA PULMONAR + NEUMONIA AGUDA VOMITOS A REPETICION + DIARREAS Al M Al R Ac M Ac R RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB
