Fenomenología de la alucinación

Fenomenología de la alucinación
Por G.M.
Enero, 2011
”Uno de los descubrimientos más impresionantes del movimiento fenomenológico fue haberse dado cuenta rápidamente de que una
investigación de la estructura de la experiencia humana provoca inevitablemente un cambio hacia la consideración de los muchos niveles en que mi conciencia se encuentra inextricablemente vinculada
a aquellas de los demás y al mundo de fenómenos en un engranaje
empático”
Franciso J. Varela
1.
Introducción
En esta monografía me propongo aportar mi testimonio sobre el consumo de
hongos alucinógenos. Me motivo a escribir sobre aquello no por un afán chamánico sino porque desde el momento en que los consumí me esforcé en estar muy
atento de todos los contenidos vertidos a mi espacio psíquico. Me motiva también
a escribir mi interés en usar algunos rudimentos de neurociencia para imponer
esta grilla de lectura sobre el fenómeno como se presenta a la conciencia. Ciencia en primera persona. De mi experiencia surge una especie de proto-hipótesis
sobre cómo se producen las alucinaciones, y su relación con el lenguaje.
2.
Farmacocinética y Farmacología
Antes de centrarse en el relato fenomenológico es preciso dar una breve exposición sobre el efecto que producen los hongos en el sistema nervioso, con las
consecuencias que esto trae en el funcionamiento mental y corporal. Los hongos
en cuestión pertenecen a la especie psilocybe cubensis.
El alcaloide responsable de los efectos alucinógenos es la psilocina, la que es
”sintetizada” en el cuerpo a partir de la psilocibina, que últimamente se encuentra en el hongo mismo y se incorpora al torrente sanguíneo a través del proceso
digestivo. La psilocina posee una estructura química muy similar a la serotonina
(ver figura 1).
La serotonina1 es una sustancia que participa en el complejo proceso de comu-
Figura 1: Esquemas de las moléculas de serotonina y psilocina
1
nicación neuronal. Esta comunicación (en este caso) se lleva cabo a través de la
sinapsis química. Un esquema básico de la sinapsis serotoninérgica se encuentra en la figura 2. La serotonina es liberada a la hendidura sináptica debido a
Figura 2: Esquema típico de una sinapsis serotoninérgica. En una sinapsis participa la neurona presináptica (presynaptic cell ) que puede liberar serotonina a la
hendidura sináptica (synaptic cleft). En la neurona postsináptica (postsynaptic
cell ) se encuentran receptores de serotonina (serotonin receptor )
cambios en el potencial de membrana en la neurona presináptica. Estos cambios
pueden ser gatillados por un impulso nervioso que se está propagando a lo largo
del axón de la neurona presináptica. Una vez liberada, la serotonina se adhiere a
receptores de serotonina en la célula postsináptica, desencadenando reacciones
químicas en esta última célula2 . Este proceso merece ser visto más en detalle
pues de ahí se explica el efecto de la psilocina en el cerebro.
La serotonina puede adherirse a cierto tipo de moléculas conocidas como receptores. Este mecanismo no se restringe a la comunicación neuronal sino que
es ubicuo en el mundo celular: Un espermatozoide fecundando a un óvulo, un
virus atacando una bacteria, un anticuerpo adhiriendose a la membrana de un
virus; en todos los casos intervienen procesos de comunicación en los que ciertas moléculas (como un anticuerpo, o la serotonina) se adhieren a un receptor,
produciendo cascadas de reacciones químicas que no son fáciles de caracterizar. Suele utilizarse la metáfora de la llave: La molécula adherida es una llave
que abre un candado (receptor). Sin embargo esta metáfora puede mejorarse
pues puede suceder que un receptor tenga muchas moléculas con las que tenga
afinidad y que permitan que se produzcan total o parcialmente las reacciones
químicas. Así, un candado puede tener muchas llaves (algunas pueden funcionar
1 Suele decirse que la serotonina es un neuromodulador o un neurotransmisor. Utilizaré en
lo sucesivo ambos términos de manera indistinta
2 En algunos casos estas reacciones químicas pueden conducir a la propagación del impulso
nervioso en la célula postsináptica, por lo que es común referirse a los neurotransmisores
(e.g. serotonina) como ”relevando” el impulso nervioso. El impulso nervioso es pensado, al
menos de manera clásica, como el código de comunicación que existe en el cerebro, y se cree
incluso que todas las funciones mentales están estrechamente relacionadas con la dinámica de
producciones de impulsos nerviosos a través de la vasta red cerebral
2
mejor que otras) 3 . Por otra parte, una misma sustancia puede tener afinidad
con muchos receptores. Así, una llave puede abrir muchos candados.
Aplicando lo anterior a nuestro contexto: existe una gran variedad de receptores
de serotonina y cada uno de ellos es responsable de alguna de las funciones relacionadas a este neuromodulador. Por otra parte, la molécula de psilocina debido
a su gran parentezco con la serotonina es también un agonista de un receptor
específico de esta última, llamado receptor 5-HT2A 4 . Es importante destacar
que otras drogas alucinógenas como el MDMA, la mescalina o el LSD también
poseen esta similaridad con la serotonina y son agonistas a ciertos receptores de
ésta.
Lamentablemente, debido a la complejidad de las reacciones químicas relacionadas a la unión de la serotonina (o sus agonistas) a su receptor, y a la
omnipresencia de las conexiones serotoninérgicas en las distintas estructuras del
encéfalo (ver figura 3), no resulta directo asociar la acción de un cierto receptor
con alguna función cognitiva superior (como la memoria, el aprendizaje, etc).
De hecho, si se conociera plenamente la relación de los neurotransmisores y
sus receptores con el funcionamiento mental entonces la industria farmacéutica
podría proclamar el fin de las enfermedades del espíritu. Vemos por el contrario que el campo de la investigación psicofarmacológica es aún incipiente, y
el desconocimiento de estas relaciones se refleja en la gran cantidad de efectos
secundarios asociados a un determinado medicamento, los que incluso pueden
ser paradójicos. Por dar un ejemplo típico: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son una familia de compuestos químicos que intervienen
en otro proceso relacionado a los neurotransmisores; la recaptación (no se detallará). Los más conocidos son la fluoxetina (prozac) y paroxetina, que son
utilizados para enfermedades tan distintas como el trastorno depresivo mayor,
el trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de ansiedad generalizada y la fobia
social. Basta con ver la ficha de uno de estos medicamentos para ver que entre
las reacciones paradójicas se encuentran el aumento de pensamientos suicidas.
De esta discusión farmacológica llegamos a la conclusión de que se sabe cuál es
el mecanismo de acción química de los hongos alucinógenos, sin embargo esto no
permite inferir de manera sencilla el efecto que éstos tendrán en el funcionamiento psíquico. Sin embargo, este conocimiento resultará útil en la sección final de
esta monografía, donde se hace una disgresión sobre la relación entre mundo,
percepción, y lenguaje.
A continuación se relatará la experiencia enteógena
3.
Fenomenología de la alucinación
El escenario escogido para el consumo de los hongos fue un bosque de la región
de la Araucanía, en un grupo conformado por cuatro personas. El primer efecto
se notar unos 30 minutos después de la ingesta. Corresponde a una alucinación
3 A las sustancias químicas que tengan el poder de producir las reacciones químicas se les
llama agonistas o agonistas parciales
4 La serotonina también es conocida como 5-HT
3
Figura 3: Corte medial del cerebro, donde se muestran las vías neuronales donde
participa la serotonina
más bien básica, la tierra parecía moverse como si fuera magma. Algo muy similar a lo que se observa en la figura 4. Hay que tener la precaución de notar que
a pesar de la similaridad entre ambos efectos, en el caso de la figura 4 lo que hay
realmente es una ilusión perceptual, que puede ser definida como el efecto producido por un estímulo que debido a su naturaleza conduce a un procesamiento
en las vías perceptuales que se traduce en una percepción engañosa: en este
caso se percibe movimiento en la imagen cuando en realidad no lo hay. En cambio, la alucinación en este caso se explica por una disfunción en el sistema de
procesamiento visual del cerebro. Este sistema es bastante complejo y altamente
interconectado como se muestra en la figura 5. La percepción visual no se basa
sólamente en el procesamiento del color o la forma, hay también sistemas especializados también en la percepción del movimiento. Es razonable pensar que
cambios neurodinámicos en áreas visuales relacionadas al movimiento puedan
traer como efecto estas alucinaciones básicas.
Luego de esas alucinaciones se empezaron a hacer presentes síntomas relacionas
al funcionamiento más básico del cuerpo. Aparte del desagradable dolor abdominal (inducido probablemente por la ingesta misma del hongo) aparecieron
también alteraciones en la coordinación, hilaridad, movimientos esterotipados,
emision de sonidos guturales, etc. Es probable que estos efectos se deban al efecto de la psilocibina en estructuras más básicas del cerebro. 5 .
Los efectos más potentes comenzaron a sentirse luego de 1 hora despúes del consumo. La alucinación básica de percepción de movimiento alterada se hizo más
fuerte: ya no se trataba del suelo que se movía, ahora cualquier objeto estaba
sujeto a eperimentar movimientos. Dicho movimiento dio lugar a la aparición
de formas. Por ejemplo, el extremo de un tronco parecía ser una cabeza de un
animal extraño respirando. Paralelamente, la percepción de los colores se alteró de manera que éstos se percibían como si se estuviera en un paisaje de
5 Además de la corteza, con sus giros y sulcos, existen también otras estructuras encefálicas
más profundas. Estas están dedicadas a funciones más primitivas, y son las que tenemos en
común con nuestros parientes filogenéticos más lejanos, como los reptiles
4
Figura 4: Ejemplo típico de una ilusión visual donde aparece la falsa impresión
de movimiento (AnimalCollective, 2009)
fantasía, con combinaciones de matiz, saturación y brillo que difícilmente podrían ser concebidos en el mundo natural. Las ramas de los altos arboles que
cubrían el bosque parecían estar formadas por fractales de complejidad infinita.
En definitiva, estaba inmerso en un escenario que parecía haber sido creado por
los mejores artistas del mundo. Me maravillé de cómo el cerebro era capaz de
utilizar el entorno para construir una nueva realidad tan rica en detalles inventados que para poder ser almacenados se requeriría de un gran disco duro.
Ya estaban todas las condiciones dadas para que se produjeran las alucinaciones
de la manera en que éstas son conocidas clínicamente: Más que una percepción
falsa se trata de la construcción un mundo dotado de una (al menos aparente)
coherencia interna. La explicación de una falla en los sistemas de procesamiento
perceptual como la causa de la alucinación se queda chica en este nuevo caso.
La primera alucinación de esta naturaleza fue ver cómo de la cara de una de
mis acompañantes empezaron a brotar pelos. Le grité a esa persona lo que estaba viendo, y me dijo que no era posible pues no tenía pelos. En ese momento
aquellas prolongaciones hirsutas retrocedieron. Me di cuenta que había un poco
de pasto en la ropa de esa persona, y llegué a la conclusión de que esa fue la
clave que permitió que se produjera la alucinación. Posteriormente vinieron las
alucionaciones que más me impactaron, en la misma persona de antes pude ver
su flujo de sangre. Había un conjunto de vasos sanguíneos que se hacía visible
en la inspiración y otro en la espiración. Debido a la ritmicidad de este ciclo
sumado a que los vasos no se superponían llegué a pensar que se trataba de su
sistema circulatorio entero; por una parte llevando oxígeno a todo el cuerpo, y
por otra recogiendo los desechos de la respiración. Todavía existe la duda de
si esa visión fue realmente una alucinación o si efectivamente los hongos calibraron mi sistema visual de tal manera que pude tener acceso a una realidad
5
Figura 5: Esquematización de las conexiones existentes en el sistema de percepción visual de los primates
que siempre ha estado ahí, pero que mi humanidad me imposibilita de percibir.
También hubo tiempos en que veía a mis compañeros como moribundos, con la
piel de aspecto amarillo, con algunas deformidades. En momentos más dichosos
los vi con apariencias prodigiosas, como la de un fisicoculturista. Otra visión
muy hermosa fue ver patrones en las caras del resto del grupo; estos patrones
correspondían a intrincadas formas geométricas y se movían como si fueran engranajes.
En cuanto al resto de mis sentidos, hubo también percepciones auditivas alteradas: Escuché la palabra ”muerte” dicha por mis compañeros, mientras ellos se
referían a algo completamente distinto. El tacto y mi propiocepción se vieron
alterados también, provocandome una sensación permanente de hipersensibilidad. Algunas sensaciones, como la de tocar una fruta se hacían muy agradables.
Por último, se hace necesario describir una última dimensión fenomenológica:
la del fluir de mi lenguaje y pensamientos. Respecto a ello, al tiempo que se
producían las alucinaciones experimenté también una gran desorganización de
mi lenguaje; se hacía difícil poder articular los pensamientos con sentido y poder
comunicarlos al resto, así como entender al resto. Los pensamientos se sucedían
a una velocidad impresionante y éstos estaban investidos de una sensación de
6
certeza: Cada cosa que pensaba tenía que ser cierta. Dicha certidumbre me hizo
tener la falsa sensación de que podía comprender el universo en toda su magnitud, pero por otra parte me resultó un tanto aterradora: la falta de inhibición
de mi discurso me llevó a pensar que tanto una proposición como su negación
pueden resultar ciertas simultáneamente, o a llegar a convencerme de cosas totalmente inverosímiles. Por esas razones sentí que buena parte de mi experiencia
se trató básicamente de volverme loco de manera reversible. Estar conciente de
la locura propia, no poder detenerla y llegar incluso a pensar que esta podría
prolongarse una vez desaparecida la intoxicación es un pensamiento un tanto
torturante.
Es la relación entre estas dos dimensiones, la perceptual y la linguística la que
será abordada en el siguiente y último capítulo
4.
Mi epifanía
La manera en que se desencadenaron los efectos de la psilocibina me hicieron
darme cuenta de la indisoluble relación entre percepción y lenguaje; el haber
visto a alguien con pelos es un ejemplo muy decidor. Mi creencia es que ese pasto
que estaba en la ropa de dicha persona fue la semilla alucinatoria. A partir de
ese momento pude haber visto algo que parecía un pelo. En mi estado psicótico
mi lenguaje se tomó una atribución más grande que la que le permite el cuerpo
sano: la de creador del mundo. A través de un bucle de interacciones con los
sistemas perceptuales envió información sobre lo que aparentemente sucedía.
Los sistemas perceptuales respondieron haciendome ver vívidamente un pelo,
los que retroalimentaron mi sistema linguístico, y así ad-infinitum, creando el
efecto del brote velloso.
Mi tesis podría no tener ningún sentido, pero me amparo en el conocimiento
que se dispone de la esquizofrenia. Esta enfermedad tiene un amplio espectro
sintomatológico, sin embargo es conocido que parte importante de sus síntomas
de asocian al lenguaje: desorganización del discurso, delirios, etc. Existe también
una dimensión alucinatoria importante (las alucinaciones son más bien auditivas
aunque puede haber visuales). En términos evolutivos se ha planteado que la
esquizofrenia es el precio que como especie tenemos que pagar por tener acceso
al lenguaje Dörr (2010).
En cuanto a los correlatos neurobiológicos de la esquizofrenia, estudios histopatológicos han mostrado anomalías en las áreas de Broca y Wernicke en el paciente
esquizofrénico, áreas cerebrales que están muy ligadas a la producción y comprensión del lenguaje, respectivamente. Más aún, se ha planteado que en el área
de Wernicke, que se encuentra donde confluyen las cortezas auditiva y visual,
se juntan informaciones provenientes de ambos sentidos en imágenes mentales
complejas Pulvermüller (2009). Esto sugiere que el lenguaje efectivamente influencia nuestra percepción del mundo.
Una última evidencia nos remonta a la primera sección: A nivel de neurotransmisión es sabido que la esquizofrenia se relaciona principalmente con la dopami-
7
na, pero también es conocida su relación con la serotonina, precisamente a través
del receptor 5-HT2 A (la relación es que la actividad de la neurotransmisión en
este receptor modularía la actividad dopaminérgica). De hecho, una nueva línea
de fármacos para el tratado de la esquizofrenia y la psicosis en general se conocen
como antipsicóticos atípicos. Estos actúan justamente bloqueando los receptores
5-HT2 A.
Podemos resumir todo lo anterior en la siguiente secuencia
1. Durante el consumo de hongos se produce la sensación subjetiva de locura y alteración del discurso de manera concomitante a la aparición de
alucinaciones
2. La psilocibina se adhiere a receptores 5-HT2 A. El bloqueo de estos receptores se asocia a la mejoría de la psicosis en esquizofrénicos
3. En la esquizofrenia hay alteraciones en áreas del lenguaje, áreas que también se relacionan con la creación de imágenes mentales (integración sensorial, área de Wernicke)
Con lo anterior, mi punto se hace más o menos claro: El consumo de hongos
provoca un efecto similar al de la esquizofrenia, pero de manera temporal. Mi
epifanía fue sentir cómo el lenguaje interactuaba fuertemente con el mundo
perceptual, dandome el poder de ver cosas que en realidad no estaban ahí.
Investigaciones posteriores (presentadas aquí) muestran que es razonable que
sea ese el mecanismo del psicótico: El lenguaje se convierte en un Demiurgo que
se toma la facultad de crear un mundo a su antojo.
¿Qué hay entonces del sujeto sano, del cuerpo dichoso? En él el lenguaje está
contenido en su jaula, no le puede mentir a los sentidos, aunque sí influenciarlos,
sesgarlos. Es importante dar al lenguaje la importancia que se merece y no
relegarlo a una mera función comunicativa: pensar que son los sentidos los que
nos proveen información del mundo exterior puede ser válido pero sólo como una
primera aproximación. El lenguaje, aunque contenido, ejerce permanentemente
su labor moldeadora de la experiencia.
8
Figura 6: Autoretrato de un esquizofrénico
5.
Consecuencias
De ser cierta la hipótesis anterior entonces se deducen dos hechos.
En primer lugar, los animales carecen de capacidad para alucinar. Lamentablemente no se disponen de metodologías que permitan conocer los estados de
conciencia de un animal, todo lo que conocemos es lo que podemos reportar de
manera conductual. En el caso del ser humano es sencillo, basta con conocer
la experiencia de alguien que ha consumido hongos para saber si ha alucinado.
Difícilmente podemos preguntarle a un perro si alucinó luego de comer hongos.
Alguien podría argumentar sobre los famosos videos de los elefantes consumiendo LSD, experimentando toda clase de convulsiones y catatonias. Lo anterior no
sirve como argumento para demostrar la alucinación, bien podría suceder que el
elefante esté en ese estado por las simples respuestas fisiológicas inducidas por
el hongo pero su universo perceptual se ha mantenido completamente intacto,
o al menos no ha vivido la experiencia de ver elefantes falsos.
En segundo lugar, los niños son hábiles alucinadores. La motivación a obtener
esta conclusión es observar niños diciendo toda clase de mentiras sobre la existencia de monstruos y comentando la ocurrencia de hechos que nunca sucedieron.
Bajo este marco, explicamos estos fenómenos como simples alucinaciones de
los infantes, cuyo sistema nervioso se está desarrollando de manera impetuosa
pero las conexiones entre las distintas áreas del cerebro todavía necesitan cal-
9
ibración. Esta errancia en las conexiones podría bien ser similar a la inducida
por la psilocibina, generando finalmente el efecto alucinatorio
Bibliografía
AnimalCollective. Merriweather post pavilion, 2009.
Otto Dörr. Esquizofrenia, lenguaje y evolución (o las esquizofrenias como logopatías). Actas Esp Psiquiatr, 38(1):1–7, 2010.
Friedemann Pulvermüller. Understanding in an instant: Neurophysiological evidence for mechanistic language circuits in the brain. Brain and Language,
110(2):81–94, 2009.
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