La crisis Tirotóxica, también llamada Tormenta Tiroidea y

La crisis Tirotóxica, también llamada Tormenta
Tiroidea y Tempestad
Tiroidea, es una brusca
exacerbación del Hipertiroidismo cuya importancia
no depende de su frecuencia sino de una extremada.
.gravedad. Se le considera una de las urgencias endócrinas más peligrosas, ya que le tratamiento es
difícil y la mortalidad sigue siendo elevada incluso
en las manos más expertas.
En los casos recogidos por McArthur en 1947
había 36 crisis Tirotóxicas en 2033 ingresos. Los
datos procedentes de otras clínicas, incluídos todos
los pacientes que tuvieron temperatura de 41 grados
o más durante el período postoperatorio,
fijan la
frecuencia de Crisis Tirotóxica en 10 % de los
pacientes operados, pero después que se disponen
de medios eficientes para lograr un control preoperatorio perfecto del Hipertiroidismo, las últimas publicaciones han comprobado que la frecuencia de la
Crisis 1írotoxica alcanza alrededor del 2 o/ o de todas
las admisiones por Hipertiroidismo. Eso está de
acuerdo con nuestra experiencia y observación personal, aunque debemos ser honestos y admitir que se
desconoce la verdadera frecuencia de esta Crisis ya
que los médicos diferimos en cuanto a nuestros
criterios diagnósticos. No cabe duda de que esta
aparente disminución es debida en gran parte a los
cuidados médicos preoperatorios y postoperatorios,
al diagnóstico precoz del Hipertiroidismo y, posiblemente, por haber mejorado la nutrición.
Tiene siempre un comienzo brusco y aparece
en
pacientes de cualquier edad o sexo en quienes la
Tirotoxicosis no ha
sido tratada o lo .ha sido
incompletamente.
Todavía no se ha dilucidado
completamente su mecanismo de producción. Hay
quienes lo atribuyen al aumento agudo en la producción de las hormonas tiróideas o la incapacidad del
paciente para responder a la tensión impuestaporel
estado tirotóxico. Desde hace mucho
tiempo se
advirtió la similitud entre las manifestaciones de la
Tirotoxicosis y las correspondientes al incremento
de la actividad adrenérgica.. Pero no todos
están de
acuerdo en que el incremento de la actividad adrenérgica sea el único mecanismo de este síndrome.
La Crisis Tirotóxica se ha clasificado en dos grupos,
a saber:
1.- Crisis Quirúrgica
2.- Crisis Médica
Crisis Quirúrgica:
Antes de que se dispusiera de medios terapéuticos
eficaces para lograr el control preoperatorio completo,
la crisis quirúrgica era la variedad más
frecuente y
clásicamente ocurría después del tratamiento quirúrgico
de hipertiroidismo. En tales casos, es probable que era
debida especialmente
a la tensión creada por la
cirugía
acompañada de la manipulación
de la
glándula tiroides'
Crisis Médica:
Actualmente la variedad más común es la crisis
médica en la cual siempre intervienen factores precipitantes ajenos a la cirugía del tiroides, como:
1.- Infecciones de todo tipo
2.- Enfermedades ,cardiovasculares
3.- Trastornos gastrointestinales
4.- Trastornos emocionales
5.-Palpación enérgica de la glándula tiroides.
6.- Toxemia.,gravídica
7.- Parto
8.- Reacciones medicamentosas
9.- Supresión de terapéutica antitiroidea
10.-Tratamiento delhipertiroidismo con 1131
11.- Intervenciones quirúrgicas de todo tipo
12.- Traumatismo,>
13.- Cetoacidosis dabética
El cuadro clínko viene dOmInado por las manIfestaciones de hip ~rtiroidismo y fiebre, que es casi
constante y puede ser extremaoa; sudación profusa;
taquicardia de origen sinusal o actópico
que no
guarda proporción con la fiebre y puede acompañarse de edema pulmonar o de insuficiencia cardíaca
congestiva, sobre todo en pacientes ancianos con cardiopatía subyacente;
temblores; inquietud y en
ocasiones puede haber delirio o psicosis franca;
náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal
e ictericia son manifestaciones precoces frecuentes.
Si el proceso progresa puede sobrevenir apatía,
estupor y coma y la presión arterial, que inicialmente
se mantenía bien, puede descender a niveles hipo tensoso Pueden haber' hepatomegalia moder~da con
pruebas anormales de funcionamiento hepático. Los
hallazgos físicos inducen en ocasiones al diagnóstico
del abdomen
agudo. La glándula tiroides puede
hallarse difusamente crecida
o presentar aspecto
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CRJSIS TlROTOXlCA
nodular. Debe tenerse bien presente, sin embargo,
que ciertos factores precipitantes como infección
pueden producir fiebre, sudación y taquicardia que
simulen hipertiroidismo.
Este cuadro clínico en un paciente con antecedentes -de tirotoodcosis t>-con un bocio disufo o nodular
y exoftalmos, en especial si ha sido sometido a una
intervención quirúrgica, es suficiente para hacer el
diagnóstico.
El problema se presenta en los enfermos que no se
conocen previamente hipertiroideos, que no tienen
bocio ni exoftalmos como sucede en de un 10 a un 15
0/0 y en los que la aparición brusca del cuadro clínico
no ha tenid9 conexión con ningún tipo de cirugía.
El diagnóstico de este padecimiento debe basarse
exclusivamente en la observación clínica y jamás debe
esperarse la confirmación diagnóstica por parte del
laboratorio para iniciar el tratamiento. No obstante,
si existen la condiciones deseables el tratamiento
debería instituirse después de extraer muestra de
sangre para dosificación de las hormonas tiroideas
(T3 y T4) Y hacer captación de 1131 de 2 horas por
la glándula tiroidea.
Es de importancia primordial el diagnóstico y tratamiento de cualquier factor precipitante de la
tormenta tiroidea, y la investigación de laboratorio
también debe incluir, si hay posibilidad, rutina
completa de sangre, determinación de electrolitos,
cultivos de sangre, orina y exudado, análisis de orina,
electrocardiograma y radiografía de..torax.
TRATAMIENTO:
La tempestad tiroidea constituye una urgencia
médica tan grave que precisa de todos los recursos
qu~ el médico pueda reunir. Sugerimos el siguiente
tratamiento:
1.- DROGAS ANTITIROIDEAS: Tapazol80 a 120
mgs. diarios en dosis fraccionadas o Propiltiouracilo
800 a 1200 mgs. cada 6 horas por vía bucal o tubo
nasogástrico. No disponemos de preparados parenterales. El Tapazol viene en comprimidos de 5 y 10
mgs. y el Propiltiouracilo en comprimidos de 50 y
100 mgs. Estas drogas actúan bloqueando la síntesis
o formación de nuevas hormonas tiroideas sin afectar
la liberación de la hormonas previamente almacenadas.
2.- YODO: Este faÍmaco inhibe directamente la
liberación ¡de las hormonas
tiroideas. Es de amplio
uso la solución de lugol .a dosis de 10 (diez) gotas
tres veces al día disueltas en leche por vía. bucal o
tubo nasogástrico. También¡ se usa yoduro sódico a
razón de 1 a 2 gramos diariamente por vía intravenosa. Hay en el país un producto con nombre
comercial de Endoiodina que contiene 0.236 gramos
de yodo-por ampolla de 2 mililitros. Se administra
por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa a
dosis de 3 a 4 ampollas que pueden repetirse cada
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6 horas si fuere necesario. Se recomienda no usar el
yodo hasta después de media a una hora de la primera
dosis de drogas antitiroidea, a fin de evitar que la
glándula utilice el yodo como substrato para la síntesis
de nuevas hormonas tiroideas.
3.- AGENTES ANTISIMPATICOS: Los de más
amplio uso incluyen reserpina, que causa depleción
de catecolaminas;guanetidina, que además de producir depleción de las catecolaminas, dificulta sU! liberación, y propanolol y sus afines que actúan como
agentes bloqueadores adrenérgicos beta.
La reserpina se viene utilizando en el tratamiento
de la crisis tiro tóxica desde hace más de 10 años.
A diferencia de la guanetidina y
del propanol, la
reserpina ejerce un efecto sedante central manifiesto
que puede ser muy útil en el paciente agitado, pero
indeseable en pacientes letárgicos o con depresión
mental. Hay quienes hayan usado hasta 15 mgs. en
24 horas, y en una serie de 8 casos el uso de reserpina
sola en dosis de 3 a 15 mgs. en las primeras 24 horas
proporcionó supervivencias de 100. Dilón, Babe y
Melone, que son los autores de esta interesante experiencias, señalan que incluso pacientes con insuficiencia
cardíaca-congestiva mejoraron cuando se les administró reserpina. Personalmente hemos usado y recomendamos 1 mg. de reserpina (Serpasol) cada 6 u 8
horas vía intramuscular.
Aunque nunca hemos usado la 'guanetidina en
crisis tirotóxica, debe destacarse que cuando menos en
una serie la guanetidina brindó excelentes resultados
por vía bucal y en dosis de 1 a 2 mgs. por kilogramo
de peso corporal por 24 horas.
Conviene insistir que tanto la guanetidina como
la reserpina suelen producir hipotensión
ortostática
cuando se emplean en las dosis recomendadas.
Ultimamente hemos empleado el propanolol (Inderal) en el tratamiento de la crisis tiro tóxica yal igual
que Das y Ridle hemos obtenido resultados .espectaculares. El propanolol se caracteriza por su comienzo
rápido de acción y su breve desintegración. La dosis
usual es de 1 a 5 mgs. por vía intravenosa o 20 a 80
mgs. por vía oral cada 4 horas. Recomendamos 40
mgs. por vía oral cada 4 horas. En los casos en que
hay arritmias usamos. el proctolol (Eraldin) que es
un bloqueador adrenérgico beta cardioselectivo y que
está disponible en comprimidos y en ampollas de 10
mgs para uso intravenoso, debe iniciarse con 1 a 2
mgs. (1 a 2 cc.) y repetir dosis según respuestas.
Es sabido que el propanolol puede precipitar
insuficiencia cardíaca, pero algunos autores afirman
que en muchos casos mejora la eficacia del funcionamiento del corazón de paciente tiro tóxicos. Está
contraindicado en pacientes con antecedentes de asma
bronquial y hay quienes lo usen con grandes precau-
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CRISIS TIROTOXICA
ciones en diabéticos
cardiovasculares.
y en presencia de trastornos
De lo anterior se desprende que parece que en la
actualidad hay consenso. en emplear los .agentes
antisimpáticos
con gran cautela en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva o frente a unainminencia.de la misma, pero a pesar de estos incovenientes
se recomienda el uso de estos tres valiosos fármacos
en la terapéutica de al crisis tirotóxica. Nosotros
empleamos propanolol, practolol o reserpina, de
preferencia esta útlima en pacientéscon asmabronquial
compromiso cardiovascular o diabetes mellitus.
4.- CORTICOSTEROIDES SUPRARRENALES.
Resulta lógico el uso de c.orticosteroides a dosis
iniciales cada 6 u 8 horas de 100 mgs. de cortisol o
hidrocortisona (Solu-Cortef o su equivalente) en la
crisis tirotoxica, ya que la semidesintegración biólogica del cortisol disminuye en casos de hipertiroidismo,
pudiendo ocurrir entonces un estado de insuficiencia'
suprarrenal.
Es un hecho cierto que está disminuídalacapacidad
de las glándulas suprarreanales para responder con un
aumento de la producción de cortisol necesaria
durante la tirotóxicosis aguda.
Cuando el proceso agudo remite debe reducirse
la dosis de cortisol a razón de 25 mgs. diariamente
hasta su retiro total.
5.- MEDIDAS GENERALES DE SOSTEN
Es urgente combatir con energía la fiebre con
antipiréticos (aspirina por ejemplo), compresas frías
y enema helada. Si hay insuficiencia cardíaca o
congestión pulmonar están lógicamente indicados
los diuréticos, el oxígeno y la digitalización en la
forma habitual.
Las medidas generales incluyen también la administración de glucosa y soluciones
electrolíticas
además -de vitaminas del complejo B, sedantes¡sobre
todo barbitúricos de acción corta, aunque debemos
recordar en este punto que la reserpina ejerce acción
sedante potente.
Cuando se sospeche o se haga aparente una
infección deben emplearse los antibióticos
más
indicados. Hay quienes condenen el uso de antibióticos con fines profilácticos, pero en este aspecto las
discrepancias nunca faltan.
6.- PLASMAFERESIS y DIALISIS PERITONEAL.
Ultimamente se está empleando plasmaféresis y
diálisis peritoneal en pacientes con tempestad tiroidea,
y aparentemente tanto la plasmaféresis como la
diálisis peritoneal eliminan grandes cantidades de
hormonas tiroideas y proporcionan mejorías clínicas
si bien estos enfoques terapéuticos requieren valoración más extensa y actualmente son más útiles como
armas de investigación que de aplicación terapéutica
clínica eficaz.
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