POLIURIA E POLIDIPSIA

POLIURIA E POLIDIPSIA
1
2
3
Ante uma suspeita de PU-PD que é o primeiro que devemos questionarmos?
Devemos de tentar confirmar se é uma PU-PD verdadeira.
Qual é a sintomatologia associada a PU de modo geral?
A PU se associa a nictúria, polaquiúria, Incontinência
En lineas generales que es lo más común?.
Es con diferencia mucho más común la PU primaria que la PD.
Quantos dias e onde é feito esto, na clínica ou em casa?
Deve ser feito entre 3-5 dias para obter um valor médio.
Sempre em casa pois na clínica há animais que não bebem.
4
Qual deve ser a pergunta chave que vai orientar o nosso diagnóstico- razonamiento
Diagnostico?
1.- Bebe muita agua e por isso urina tanto?
Polidipsia primaria
2.- Urina muito e por isso necessita beber?
Poliuria primaria
2.a.- Não há suficiente produção de ADH
(diabetes insípida central DIC) neurohipofisaria
2.b.- Os tubulos não respondem à ADH (diabetes insípida renal ou nefrogénica)
Quais são as possíveis causas fundamentais da PD primaria?
Causa psicogénica é a fundamental (não entanto é muito rara).
Una causa secundaria seria una insuficiencia hepática en la cual determinados tóxicos no depurados
estimulan el centro de la sed artificialmente ( no obstante hay que considerar la insuficiencia hepática
como una causa primaria de PU – ver más adelante)
Em linhas gerais , por que um animal tem PU primaria?
1.-Não há suficiente produção de ADH (DIC).
2.--Os túbulos não são responsivos à ADH de um modo suficiente; bem seja por não responder à ADH
directamente ou por haver transtornos associados (poliuria compensadora na IRC).
Es un problema urgente la PU /PD?
NO.
La PU /PD raramente ocasiona incovenientes médicos serios para el animal si tiene acceso al agua de
modo permanente y tiene deseo y capacidad para beber.
Considere e justifique las siguientes causas de PU primaria.
PIOMETRA: las endotoxinas bacterianas producidas por E.Coli interfieren con la reabsorción de Cl y de Na
lo cual provoca una diuresis osmótica. Por otro lado insensibilizan los túbulos a la ADH.
IRA /IRC: La afectación de los riñones tiene un efecto directo.
En la IRA en el periodo final y en la IRC por alteración de la capacidad estenúrica a varios niveles:
1.- por una diuresis osmótica por el aumento de la carga de solutos/nefrón sobreviviente ,
2.- desorganización del instersticio medular que lo imposibilita para mantenerse hiperosmolar
3.- Por un aflujo masivo de sangre a los tubos rectos que lava el intersticio. En condiciones normales parte
de la sangre que atraviesa la arteriola aferente en el glomerulo se convertirá en líquido filtrado glomerular.
La sangre que no se "incorpora" al espacio urinario como líquido filtrado sale del glomerulo a través de la
arteriola eferente, que continúa como los tubos capilares de los vasos rectos. Estos tubos capilares son
responsables de la deposición del solutos y de la retirada del agua del intersticio renal. Si la filtración
glomerular se disminuye en el riñón IRC, el líquido filtrado glomérulo es mucho menos y hay más sangre
que fluye de la arteriola eferente y los vasos rectos de los tubos capilares con lo cual se produce un lavado
medular. )
5
4.- por último debido a la pérdida de sensiblidad renal a la ADH por un flujo renal muy acentuado por el
efecto directo insensibilizador a la ADH causado por la uremia.
HIPOCALEMIA: Estimula la sed directamente por el efecto de deshidratación celular.
DIABETES MELITUS: La glicosa produce arrastre osmótico de agua.
GLICOSURIA NORMOGLICÉMICA: La glicosa produce arrastre osmótico de agua.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Por dos motivos principales: si el hígado no funciona no se degrada ni la
renina ni el cortisol por lo cual tenemos hiperreninemia e hipercortisolinemia lo cual provoca PU. El otro
motivo es que sin hígado no hay síntesis adecuada de urea y por lo tanto no hay una buena concentración
en el intersticio medularl de urea que es necesario para mantenerse hiperosmolar y hacer arrastre
osmótico del agua hacia el intersticio.
HIPERCALCEMIA: Interfiere en la ATPasa Na/K renal. En segundo lugar causa mineralización de células
tubulares y por último daña los receptores para la ADH en las células tubulares.
HIPOADRENOCORTICISMO (sólo en un 20 % de los casos. Alteración a nivel de los electrolitos que
afecta también al riñon).
Cómo ordenamos esto por orden de frecuencia en los perros?.
En los perros la gran mayoria de las PU se explican por IR, hiperadrenocorticismo y por diabetes
Cómo ordenamos toda esta lista de cuadros diagnósticos tan extensa?
Con calma pues no es un caso urgente
Con una historia muy pormenorizada que nos va a dar muchas indicaciones.
Analizando como probable primero lo más común.
POLIDIPSIA/POLIDIPSIA CONFIRMADA
Una vez confirmada una Pu/Pd postoligúrica cual debe ser un punto de atención fundamental
en la vigilancia del paciente?
El potasio.
Una vez llegado al camino SIN DIAGNÓSTICO que debemos valorar?. Propiamente no hemos
llegado a un "sin diagnóstico". La realidad es que nuestra historia pormenorizada y nuestro examen físico
inicial no nos permiten llegar a una aproximación obvia y tenemos que realizar examenes
complementarios. Todavia en este paso tenemos en mente varios diagnóstico diferenciales.
Qué examenes complementares devemos de realizar?
Un urianalisis y una bioquimica sérica.
6
Qué suponemos que nos puede dar un urianalisis que nos justificaría la PU /PD?
1.- Alteración de la densidad urinaria.
2.- Bacteiuria, piuria o cilindruría.
3.- Glicosuria.
Cómo se explica la alteración de la densidad urinaria en relación con la PU-PD?.
Si en un animal la orina está hiperestenúrica – concentrada ( 1.030 en perros y 1035 en gatos ) significa
que el riñón no ha perdido su capacidad de concentrar la orina (capacidad estenúrica) . Este hecho nos
descarta la PU de origen nefrogénico / central. Estamos ante una PD primaria.
Cómo se explica la bacteiuria, piuria o cilindruría en relación con la PU-PD?.
Son todos signos indicativos de infección urinaria–enfermedad renal.
Pero nos confirman completamente la IU?. NO.
Cúal sería la conducta a tomar entonces ante estos hechos?
Realizar siempre un cultivo urinario a poder ser por cistocentesis para confirmar nuestra hipótesis de IU.
Cómo puede una IU explicar una PU-PD?
No puede salvo en un caso en el cual la IU es causa directa de la PU: una afectación de ambos riñones por
la infección urinaria, una pielonefritis bilateral.
Y si este no es el caso, cómo explicamos la IU y la PU-PD?.
La IU en este caso sería una complicación de la PU- PD pero no su causa directa. ( de todos modos hay
que tratarla).
Cómo se explica la glicosuria en relación con la PU-PD?.
La glicosuria por efecto osmótico de la glucosa nos produce PU. Hay que medir la glicemia y diferenciar
entre glicosuria hiperglicémica o glicosuria normoglicémica ( los alumnos deben de ver los apuntes de la
clase referidos a la actitud ante un resultado de glicosuria).
En la bioquímica que parámetros deberiamos considerar en primer lugar?.
Hemograma .
Ionograma.
Fósforo /calcio.
Albumina.
Perfil hepático.
Justifique estos parámetros con sus diagnósticos correspondientes.
Urea /creatinina/ fósforo: para elimincar/confirmar IRA –IRC.
Perfil hepático: para eliminar/confirmar Insuficiencia hepática.
Ionograma (relación Na:K < 27:1 :sospecha de hipoadrenocorticismo.
HEMOGRAMA
Inflamación –infección
ITU.
7
Leucocitose ( neutrofilica), eosinopenia-linfopenia
+ aumento de FA aislado es muy sugersitvo de Hiperadrenocortic.
Linfocitosis +Hipercalcemia es muy sugestivo de Linfoma.
Y para qué queremos la albúmina?.
Para corregir los valores de calcio.
Y si con toda esta analítica continuamos sin diagnóstico?.
Nos basamos en el planteamiento de principio:
Es una diabetes insípidia / central o una PD
Y si con toda esta analítica continuamos sin diagnóstico?.
Nos basamos en el planteamiento de principio: Es una diabetes insípidia / central o una PD
En este punto concreto con una analítica no conclusiva como distinguimos entre ellas?.
Por dos métodos: midiendo la osmolalidad del plasma y mediante la prueba de privación de agua.
Cúal es la relación entre la osmolalidad y la PU-PD?.
En una PD primaria la osmolalidad es de 275-285 mlosmoles (frente a 218-310 normal) por el "efecto
diluidor" del consumo excesivo de agua.
En la PU primaria la osmolalidad es de 305-315 mlosmoles por el efecto deshidratador de la PU.
Cúal es la relación entre la osmolalidad y la PU-PD?.
En una PD primaria la osmolalidad es de 275-285 mlosmoles (frente a 218-310 normal) por el "efecto
diluidor" del consumo excesivo de agua.
En la PU primaria la osmolalidad es de 305-315 mlosmoles por el efecto deshidratador de la PU.
Y cómo funciona la prueba de privación de agua?.
Se basa en que un animal normal debe ser capaz de poder concentrar la orina 5-6 veces más que la
concentración que tiene el plasma en respuesta a la deshidratación.
No damos de beber a un animal durante un periodo largo ( durante 24-48 horaso o hasta que esté
azotémico o hasta que esté hiperosmolemico con osmolalidad del plasma > 320 o hasta que produzca una
orina hipertónica o hasta que pierda un 5% o 7% de su peso) y un animal normal pasado alguno de estos
requisitos tiene una relación Osm
orina/plasma
de 7:1 hasta 3:1. En un animal anormal la relación no es
mayor de 1:1.
Una vez que hemos concluido que el animal es "anormal" lo que hacemos es injectarle ADH exógena. Si el
riñón empieza a concentrar la orina concluimos que si que tiene capacidad estenúrica y lo que pasa es que
le falta ADH: estaremos ante un caso de dibetes insípida central.
Por otro lado si con ADH el ri~´on no concentra es que es insensible a la ADH. Estaremos entonces ante
un problema de diabetes insípida nefrogénica.
En la realidad el problema se puede complicar un poco por un pormenor que es la falta de reacción por un
lavado medular anterior pero no me interesa que entren en estos detalles sino que comprendan el método
diagnóstico general.
8
9