NOTICIAS AULAMIR EL MUSICAL

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ANTES DE ETIOLOGÍA AÑADIR EL SIGUIENTE ESQUEMA
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA FISIOLÓGICA
ESTRÉS
•COMO MUCHO HASTA 40 ng/mL
EMBARAZO
•LA MEDIA DE PROLACTINA ES DE 200 ng/mL
LACTANCIA
•LA SUCCIÓN DEL PEZÓN SOLO PROVOCA AUMENTO DE PROLACTINA
SIGNIFICATIVO EN MADRES LACTANTES.
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ANTES DE TÉCNICAS DE IMAGEN INSERTAR EL SIGUIENTE ESQUEMA
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• DE
200 A
1.000
ng/mL
MAYORES DE 2 cm
• HASTA
200
ng/mL
ENTRE 1 y 2 cm
MENORES DE 1 cm
CIFRAS DE PROLACTINA SEGÚN TAMAÑO TUMORAL
• MÁS
DE
1000
ng/mL
EPIDEMIOLOGÍA
-
La incidencia anual es aproximadamente de 3-4 casos por millón de
personas.
Suele diagnosticarse entre los 40 y 45 años de edad
ETIOLOGÍA (segunda línea)
- El 33% de los adenomas….
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CLÍNICA
-
-
-
Depende de la elevación de los niveles de GH y de IGF1
El diagnóstico suele efectuarse tardíamente, muchas veces se sospecha
por el aspecto del paciente (lo que sucede a lo largo de años).
Cambios morfológicos
o Prognatismo, crecimiento de manos y pies.
o Macroglosia.
o Piel grasa con:
 Aumento de surcos cutáneos.
 Hipertricosis e hipersudoración.
 Acrocordones (lesiones verrucosas polipoides).
 Son más frecuentes en pacientes con pólipos en el
colon.
 Acantosis nigricans.
Manifestaciones relacionadas con el crecimientos de tejidos y partes
blandas:
o Voz cavernosa.
o Visceromegalia (miocardiopatía, bocio…)
o Artropatía hipertrófica.
o Túnel carpiano.
o Apnea del sueño.
Trastornos cardiovasculares:
o Hipertensión arterial.
o Miocardiopatía acromegálica hipertrófica.
Cambios endocrino-metabólicos:
o Déficit hipofisarios por el crecimiento del adenoma:
 Afectan más frecuentemente a las gonadotropinas.
 Hiperprolactinemia:
 Por secreción conjunta en el tumor de GH y
prolactina (cifras mayores de 200 ng/mL).
 Por compresión vascular del tallo hipofisario
(menores de 200).
o Trastornos metabólicos:
 Antagonismo de la insulina con elevación glucemia basal e
incluso Diabetes Mellitus.
 Lipólisis.
-
 Retención nitrogenada.
Manifestaciones derivadas del crecimiento del adenoma:
o Cefalea.
o Trastornos visuales (hemianopsia bitemporal).
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SUSTITUIMOS EL PÁRRAFO: “CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA….” POR
ESQUEMA DIAGNÓSTICO.
IGF 1
ALTA
NORMAL
SUPRESIÓN CON
GLUCOSA
NADA
NO SUPRIME
(MÁS DE 1
ng/mL)
RMN
TUMOR O SILLA
VACÍA
ADENOMA
NORMAL
TC TÓRAX
TC ABDOMEN
MEDICIÓN GHRH
NOTAS:
- La primera prueba que se debe realizar ante la sospecha de Acromegalia
es la medición de los niveles de IGF1.
- Si están elevados, determinación de GH tras supresión con 75 gramos de
glucosa oral:
o Se considera POSITIVA para acromegalia si los niveles de GH
están por ENCIMA de 1 ng/mL (de 0,3 ng/mL si se usan pruebas
ultrasensibles).
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-
SUSTITUIR TRATAMIENTO MÉDICO POR:
-
TRATAMIENTO MÉDICO (MISMO TÍTULO QUE CIRUGÍA)
o OPCIONES FARMACOLÓGICAS:
 ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA.
 OCTREÓTIDE Y LANREÓTIDE.

-
Existen preparados de acción prolongada que
pueden administrarse mensualmente.
 El principal efecto secundario es la litiasis biliar.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES PARA LA GH
 PEGVISOMANT.
 Como última línea de tratamiento médico.
 Puede provocar alteración hepática.
 AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
 CABERGOLINA.
 Asociado a los análogos de la somatostatina puede
aumentar la respuesta.
 Se ha relacionado con una mayor frecuencia de
valvulopatías.
o CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO MÉDICO:
 Se suele preferir el tratamiento quirúrgico, pues el
tratamiento médico permite más recidivas y puede no
corregir la hiperglucemia.
 Se indicará el tratamiento médico:
 Para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía.
 En caso de no respuesta definitiva tras la cirugía.
 Si el tumor no es resecable, las condiciones del
paciente no permite la cirugía o si éste se niega.
RADIOTERAPIA:
o Es la última opción si todas las anteriores no fueron suficientes.
ADENOMA PRODUCTOR DE
ACROMEGALIA
CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL
NO
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
NO
AÑADIR CABERGOLINA
NO
PEGVISOMANT
NO
ANÁLOGOS SOMATOSTATINA +
PEGVISOMANT
NO
RADIOTERAPIA O RE-INTERVENCIÓN
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AL FINAL DEL PÁRRAFO CAUSAS GENÉTICAS, AÑADIR:
-
OTROS GENES IMPLICADOS
o HEXS1, LHX3, LHX4
SUSTITUIR OTRAS CAUSAS POR:
CAUSAS NO GENÉTICAS
-
TUMORES:
o ADENOMAS HIPÓFISIS o su tratamiento: 76% de las causas.
o OTROS TUMORES: Craneofaringioma, pinealomas…
SÍNDROME DE SHEEHAN: Ver más adelante.
HIPOFISITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE: Típica de embarazo o
puerperio.
OTROS: Sarcoidosis, Hemocromatosis, Histiocitosis, Micosis…
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DEBAJO DEL CUADRO AZUL AÑADIR
CUADRO MÁS PELIGROSO: APOPLEJÍA HIPOFISARIA
CEFALEA
BRUSCA
FALLO
HORMONAL
AGUDO
(HIPOTENSIÓN?)
APOPLEJÍA
HIPOFISARIA
DETERIORO
CONCIENCIA
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DIPLOPIA o
CEGUERA
EN EL DIBUJILLO DEL RUBIO, QUITAR A LA DERECHA “APNEA DEL SUEÑO”
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SUSTITUIR LA TABLA POR ESTA OTRA
NORMAL
NIVELES ADH
NORMAL
DI CENTRAL
BAJOS
DI NEFROGÉNICA
ALTOS
POLIDIPSIA PRIMARIA
BAJOS
TRAS RESTRICCIÓN
OSM ORINA 800
ADH SUBE
OSM ORINA 300-500
ADH NO SUBE
OSM ORINA < 300
ADH SIGUE ALTA
OSM ORINA 500-800
ADH SUBE
TRAS ADH
NO CAMBIA
OSMo AUMENTA
MÁS DEL 15%
OSMo AUMENTA
MENOS DEL
15%
OSMo AUMENTA
MENOS DEL
15%
NOTAS ACLARATORIAS:
En la DI central el aumento de la OSM urinaria tras ADH varía en cuadros totales (aumenta más del 100%) y
parciales (entre un 15 y un 50%)
En la DI nefrogénica parcial puede haber respuestas a la ADH, pero siempre por debajo del 45%.
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En el apartado etiología:
. En la parte de FÁRMACOS, añadir al final:
- Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS).
- Ciclofosfamida IV.
o Este caso es particular porque con la Ciclofosfamida IV hay que
dar grandes cantidades de líquidos para prevenir la cistitis
hemorrágica, por lo que pueden desarrollarse hiponatremias muy
severas.
EN la parte de OTROS, añadir al final:
-
Cirugía mayor y cirugía transesfenoidal.
Arteritis de la temporal.
Cuadros hereditarios:
o Mutaciones del gen V2 con activación persistente.
o Mutaciones del gen TRPV4 que regula la sensibilidad osmótica del
hipotálamo.
Al final de la página 52, o antes de la CLINICA, añadir esta nota:
NOTA:
-
Algunas enfermedades neurológicas, sobre todo y típicamente la hemorragia subaracnoidea, provocan un
cuadro similar al SIADH pero en cuya génesis la primera alteración parece ser una pérdida de sodio por el
riñón, con estimulación posterior de la ADH ante la pérdida de volumen.
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SUSTITUIR TRATAMIENTO POR:
TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es conseguir una natremia superior a 130 mEq/L
CUADROS LEVES O ASINTOMÁTICOS:
-
-
Suele bastar con la RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS (menos de 800-1000
cc/día) y tabletas de cloruro sódico.
o Esta norma no se aplica a pacientes con HSA, pues puede
favorecer el vasoespasmo.
Si la osmolaridad urinaria es superior a 500 mOsm/L, puede añadirse
furosemida.
Los antagonistas de los receptores para la ADH por vía oral (TOLVAPTÁN)
no se suelen usar por su elevado coste.
Tampoco suelen usarse mucho otros fármacos que inhiben la acción de
la ADH como la demeclociclina o el litio.
CUADROS SEVEROS CON ENCEFALOPATÍA
-
-
Suele recomendarse la corrección de la hiponatremia con solución
hiperosmolar a un ritmo que consiga normalizar la misma en 24-48 horas.
o Reposiciones más agresivas se han relacionado con la aparición
de mielinolisis centropontina.
En estos casos pueden asociarse también antagonistas de los receptores
de la ADH por vía IV, como el CONIVAPTÁN: