Hipertiroidismo

DRA. GRACIELA
ALCARAZ
SECTOR TIROIDES
DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA
HOSPITAL CARLOS G.
DURAND
DISFUNCIONES TIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Diferenciar
• HIPERTIROIDISMO:
trastorno secundario al aumento de la síntesis y
secreción de hormonas por la glándula tiroides
• TIROTOXICOSIS:
manifestaciones clínicas y/o bioquímicas que
resultan de la exposición tisular a cantidades
excesivas de HT, independientemente de su
origen (tiroideo o extratiroideo
extratiroideo).
).
• HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA:: aumento de
hormonas totales pero no de las fracciones libres.
(por aumento de TBG, embarazo, ACO)
HIPERTIROIDISMO
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO.
• LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS.
• SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
• EFECTO TERMOGÉNICO.
• EFECTO CARDIOVASCULAR.
• INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.
HIPERTIROIDISMO
• CAUSAS.
• CUADRO CLÍNICO.
• TRATAMIENTO.
Causas de hipertiroidismo
• Enfermedad de Graves-Basedow.
• Bocio polinodular tóxico (enf. de
•
•
•
•
•
•
•
Plummer)
Adenoma tóxico
Hipertiroidismos destructivos:
Tiroiditis subaguda dolorosa.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis por iodo
Medicamentos (amiodarona, interferón)
Gestacional.
Iatrógena.
Tumores o tejido ectópico.
Hipertiroidismo secundario.
Causas mas comunes
hipertiroidismo
Graves
95%
BMNT
Adenoma
tóxico
HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS
Enf. de GRAVES
Enf. de PLUMMER
H+ Secundarios
H+ Gestacional
HORMONAS TIROIDEAS
ELEVADAS
CAPTACIONES de I131 ALTAS
HIPERTIROIDISMO
Enf. de GRAVES
•
•
•
•
•
Causa más frecuente de H+
Prevalencia 0,5 -1 % en la población general
Predomina en mujeres (8-10 :1), entre 20-50
años.
AUTOINMUNE producida por Ac anti Rc de
TSH (TRAB)
Marcador: Ac anti TIROPEROXIDASA
(aTPO).
En la enfermedad de Graves se observa
autonomía de TSH por la presencia de Ac
estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de
TSH sobre su Rc.
CLÍNICA
• Bocio difuso
• Hipertiroidismo
• Oftalmopatía infiltrativa
• Dermopatía infiltrativa
• Acropaquia
HIPERTIROIDISMO: Enf. de GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES –
BASEDOW: OFTALMOPATÍA
DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL 510%
ACROPAQUIA 0.1-1%
GENERALMENTE
ASOCIADA A
OFTALMOPATÍA
SEVERA Y MIXEDEMA
PRETIBIAL.
DEDOS EN PALILLO
DE TAMBOR CON
EDEMA DE TEJIDOS
BLANDOS Y
FORMACIÓN ÓSEA
SUBPERIÓSTICA
HIPERTIROIDISMO
Enf. de PLUMMER
•
•
•
•
Mayor prevalencia en mujeres (6:1).
Más frecuente después de los 50 años.
Prevalencia variable según grado de yodo
suficiencia: Europa 9%
EE UU <1 – 1.6% de pacientes H+.
El H+ aumenta con la edad y tamaño
nodular >3cm
BOCIO NODULAR Y POLINODULAR TÓXICO (Enf. de
PLUMMER)
• Uno o más nódulos adquieren AUTONOMÍA de TSH (NÓDULOS
CALIENTES) y con el tiempo provocan H+.
• MUTACIONES HIPERACTIVANTES del Rc DE TSH o de la
PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA) que resultan en aumento del
crecimiento y función celular.
Rc de TSH
Miembro de la
familia de Rc
ligados a
proteínas G
Mecanismo de activación de la proteína
G
Adenoma Tóxico
– Centellograma con I131
Estadío I
Estadío II
Nódulo centellográficamente
integrado
Nódulo hipercaptante con
inhibición parcial del resto del
parénquima
– Centellograma con I131
Estadío III (H+ Scl) y estadío IV (H+ Cl)
Nódulo hipercaptante con inhibición total
del resto del parénquima
HIPERTIROIDISMOS
DESTRUCTIVOS
HIPERTIROIDISMO IATRÓGENO
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS
CAPTACIONES de I131 BAJAS.
HIPERTIROIDISMOS
DESTRUCTIVOS
100
40
50
ESR
TSH
0
20
FT4
TSH (m U/l)
50
FT4 (xxx)
ESR (mm/h)
30
5
10
0.5
0
0.01
0
6
Tirotoxicosis
12
18
Hipotiroidismo Recuperación
Fases clínicas
HIPERTIROIDISMO
AMIODARONA-INDUCIDO
•
•
•
ALTO CONTENIDO en YODO (75 mg/200mg)
Presentación al inicio o luego de años de tto
tto..
Manifestación: Empeoramiento de la enf.
enf. cardiaca
que motivó el uso de Amiodarona
Amiodarona..
Se describe:
• H+ TIPO I: GRAVES o PLUMMER previos
“gatillados” por AMIODARONA. Cursan con
CAPTACIONES NORMALES de I131.
•
HIPER TIPO II: DESTRUCTIVO, por acción
citotóxica de la amiodarona sobre la tiroides. Cursa
con CAPTACIONES BAJAS de I 131.
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO
DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• PREVALENCIA: 0,2 - 3%
• CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE
•
•
•
•
HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE
GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR
ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA
ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO
SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON
FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS
BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO
AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS
SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.
HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
• HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.
• INTOLERANCIA AL CALOR Y
SUDORACIÓN.
• PALPITACIONES.
• FATIGA, DEBILIDAD.
• PÉRDIDA DE PESO CON INCREMENTO
DEL APETITO.
Ancianos: hipertiroidismo apático
• DIARREA.
(taquicardia, disnea de esfuerzo,
edemas)
• POLIURIA.
• ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.
HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS
•
•
•
•
TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FA).
TEMBLOR DISTAL.
PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.
DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS
PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA)
• OFTALMOPATÍA.
• DERMATOPATÍA.
SINTOMAS
SIGNOS
Nerviosismo
99%
Taquicardia
Aumento de la sudoración
91%
Hipersensibilidad al calor
89%
100%
Temblor
97%
Lesiones cutáneas
97%
Bocio
95%
Palpitaciones
89%
Fatiga
88%
Soplo tiroideo
77%
Pérdida de peso
85%
Signos oculares
71%
Taquicardia
82%
Disnea
75%
Esplenomegalia
10%
Debilidad
70%
Ginecomastia
10%
Aumento del apetito
65%
Síntomas oculares
54%
Edema de piernas
35%
Hiperdefecación
33%
Diarrea
23%
FA
10%
Palma hepática
8%
HIPERTIROIDISMO
Sospecha de hipertiroidismo
Medir TSH y tiroxina total o libre
TSH y tiroxina
normal
TSH baja y
tiroxina normal
TSH baja y
tiroxina alta
Se excluye
hipertiroidismo.
Medir T3 total o libre
Hipertiroidismo
T3 normal
T3 alta
Hipertiroidismo subclínico. Hipertiroidismo
Inhibición con hormona tiroidea.
Enfermedad NO tiroidea.
Repetir en 2 – 3 meses
y anual si no hay progresión.
TSH normal o alta y
tiroxina alta
Adenoma hipofisario
secretor de TSH (RMN)
Sd. de resistencia a HT.
Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )
Bocio nodular tóxico.(nod.caliente)
Hipertiroidismo destructivo (C%)
Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)
Hipertiroidismo gestacional.(HCG)
Carcinoma tiroideo.(Mts.funcionantes)
Estruma ovárico.(eco pelviana)
HIPERTIROIDISMO
PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
TERAPIA ANTITIROIDEA:
- FÁRMACOS: MMI, PTU.
- YODO RADIOACTIVO (I131)
- TIROIDECTOMÍA.
DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA:
- ß BLOQUEANTES.
INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A
T3:
- IODO ORGÁNICO (CONTRASTES
RADIOGRÁFICOS)
- ß BLOQUEANTES
- CORTICOIDES
HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO
(PTU)
• INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE
LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y
ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO
Y ACOPLAMIENTO DE LAS
YODOTIROSINAS).
• EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN DE T4 A T3
EXTRATIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO (PTU)
• LA MEJORÍA CLÍNICA SE OBSERVA EN 2
SEMANAS.
• PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: 6 - 8
SEMANAS.
• CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 A 6
SEM. POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.
• AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE
(TRATAMIENTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O
AGREGARSE HORMONA TIROIDEA
(TRATAMIENTO COMBINADO)
MMZ Y PTU
EFECTOS ADVERSOS
• MENORES (LEVES, MODERADOS)
A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES
ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO:
PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS,
MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE
(DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O
CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)
B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS,
TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES, ARTRITIS,
DISGEUSIA.
MMZ Y PTU
EFECTOS ADVERSOS
• GRAVES :
A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS
PACIENTES)
AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS)
B) MUY INFRECUENTES
ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS
(PTU)
COLESTASIS (MMZ), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)
HIPERTIROIDISMO
ß
BLOQUEANTES
• Alivian rápidamente los síntomas adrenérgicos:
TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN,
etc.
• DROGAS DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL
(DOSIS 60 a 120 MG/DÍA) o ATENOLOL (25 A
50 mg/d).
• INDICACIONES:
Control de las manifestaciones adrenérgicas
Único tto del H+ TRANSITORIO
Tto preooperatorio.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• Reduce la cantidad de tejido tiroideo en
funcionamiento.
• La dosis a administrar dependerá del
tamaño del bocio y de la captación de I131
• Dosis habituales:
Enf. de GRAVES: 5-15 mCi
Enf. de PLUMMER: 20 A 50 mCi.
• Normalización de T4 y T3 a partir de los 2
m
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• DEBEN DISCONTINUARSE LAS DROGAS
ANTITIROIDEAS ANTES DE LA DOSIS DE I131 (EL
MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA)
• DOSIS MAYORES DE I131 SI HUBO MMZ
INMEDIATAMENTE PREVIO.
• EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO
DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI
EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS
MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN
EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12
MESES.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• El hipotiroidismo post I131 se presenta en el
primer año en el 20% según las dosis y
posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual
independientemente de la dosis
administrada, pudiendo llegar al 40% a los
10 años.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
EFECTOS ADVERSOS
• SIALOADENITIS, TIROIDITIS POR RADIACIÓN,
EXACERBACIONES DE LA TIROTOXICOSIS.
• AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA.
• EL HIPOTIROIDISMO POST YODO 131 SE PRESENTA
EN EL PRIMER AÑO EN EL 20% DE LOS CASOS
SEGÚN LA DOSIS Y POSTERIORMENTE A RAZÓN DE
0.5 A 2% ANUAL, INDEPENDIENTEMENTE DE LA
DOSIS APLICADA, PUDIENDO LLEGAR AL 40% A LOS
10 AÑOS.
HIPERTIROIDISMO
YODO
RADIOACTIVO
• ßhCG previa al tto
• El I131 atraviesa placenta y puede destruir
la tiroides fetal luego de las sem. 10-12 de
embarazo.
HIPERTIROIDISMO
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL
A) Enf. DE GRAVES:
• Grandes bocios o nódulos sospechosos asociados
• Mujeres con niveles persistentemente elevados de TRAb
que planifican embarazo en un futuro cercano
• Agranulocitosis por MMI en embarazadas
• Falta de aceptación de I131
• Persistencia de H+ a pesar de ttos previos Tto previo con
MMI 4 a 6 sem
B) Enf. de PLUMMER:
•
•
•
•
•
H+
Rápido control del
Nódulos de gran tamaño/St compresivos
Patología en el lóbulo contralateral
Sospecha de malignidad
Pacientes jóvenes
Yodo inorgánico
(Lugol) por 7 a
10 días en caso
de enf. de
GRAVES.
HIPERTIROIDISMO
TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES
• HIPOTIROIDISMO
• HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O
HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO
• PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O
DEFINITIVA.
• TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL
10%) O TRANSITORIA.
• CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE
INADECUADA.
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA
HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:
•
•
AINES/GLUCOCORTICOIDES.
ß BLOQUEANTES en los episodios de
hiperactividad.
HIPERTIROIDISMO
SITUACIONES
ESPECIALES
• HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
• HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.
• HIPERTIROIDISMO POSPARTO.
• CRISIS TIROTÓXICA
HIPERTIROIDISMO
CRISIS
TIROTOXICA
• HOSPITALIZACIÓN.
• DOSIS ALTAS DE ANTITIROIDEOS (90 A
120 mg/d MMZ) Y ß BLOQUEANTES.
• YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA
EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA
TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS
DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS
LA CONVERSIÓN DE T4 A T3.
• HIDROCORTISONA 300 mg/d
HIPOTIROIDISMO
DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN
ÓRGANOS BLANCO
CLASIFICACIÓN
• SEGÚN NIVEL DE LESIÓN
• PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES
REPRESENTA EL 99%
• SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO
• TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO
• PERIFÉRICO: RHT, HEMANGIOMAS con expresión
de D3
HIPOTIROIDISMO:
CLASIFICACIÓN
SEGÚN EDAD DE APARICIÓN
• CONGÉNITO
• ADQUIRIDO
SEVERIDAD
• CLÍNICO
• SUBCLÍNICO
EVOLUCIÓN
• TRANSITORIOS
• DEFINITIVOS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• Desórden común
• Más frecuente en la mujer y con >
edad
• WHICKHAM: TSH
♀
♂
(UK)
• NHANES III
↑7.5 % DE LAS
↑2.8 % DE LOS
4.6 % ↑ TSH
0.3 % H- CLÍNICO
NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y
aTg NHANES III
TSH x
♀
♂ Total
aTPO x
♀
♂ Total
aTg x
♀
♂ Total
EDA
D
40- 1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16
49
6.8
11.3
5059
1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9
12
6069
1.68 1.66 1.67 23
14.7
70-
10.2 16.7 19.6 9.6
HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499
1.69 1.79 1.76 26.2 12
19.6 20.6 12.9 17
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
ESTADÍ
O
T3
1
NORMA NORMA NORMA HIPERRES
L
L
L
P
2
NORMA NORMA ALTA
L
L
3
NORMA BAJA
L
4
T4
TSH
TRH
ALTA
ESTADÍOS 1 Y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
BAJA
BAJA
ALTA
ESTADÍOS 3 Y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH
VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES
REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL
REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.)
PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109]
EDAD E HIPOTIROIDISMO
3.19 (0.93-4.42)
3.19 (0.12-4.58)
2.87 (0.54-4.5)
3.42 (0.31-4.58)
3.73 (0.77-4.58)
CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144
HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
FATIGA
DEPRESIÓN
HIPERSOMNIA
DISMINUCIÓN DE LA
MEMORIA Y ATENCIÓN
INTOLERANCIA AL
FRÍO
CALAMBRES
CAÍDA DEL CABELLO
CONSTIPACIÓN
APETITO DISMINUIDO
GANANCIA DE PESO
ARTRALGIAS Y
MIALGIAS
ALTERACIONES
MENSTRUALES
• PIEL SECA Y
AMARILLENTA
• ABOTAGAMIENTO
FACIAL
• CABELLO SECO
• BOCIO
• IMPRONTA DENTARIA
• BRADICARDIA
• HIPERTENSIÓN
• OTRAS INMUNOPATÍAS:
VITILIGO, ALOPECÍA
• HIPOREFLEXIA
• GALACTORREA
SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS,
SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR
HIPOFISARIO
LABORATORIO
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• ANEMIA CRÓNICA SIMPLE,
FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA
• HIPONATREMIA
• CPK AUMENTADA
DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
1) EXAMEN CLÍNICO
– ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO
2) LABORATORIO BASAL
– REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*
– TSH ULTRASENSIBLE CONFIRMA O DESCARTA EL
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (NO SIRVE PARA EL
CENTRAL)
– T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE
HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)
3) DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
– DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
REVERSIBLE
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
PRIMARIO
•
•
•
•
aTPO
aTg
HISTORIA CLÍNICA
ECOGRAFÍA
SECUNDARIO
• HISTORIA CLÍNICA
• RMN
• ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO
CAPTACIÓN CON I131
• MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE
TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA.
• NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOT ES EL
RESULTADO DE UN DEFECTO BIOQUÍMICO
EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA
MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS
CÉLULAS TIROIDEAS.
LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA
EN LA EVALUCIÓN DEL HIPOT.
Signos y síntomas de HipoT
TSH – T4 total y/o
T4L
TSH ↑ - T4 total ↓ o en límite inferior
TSH normal o ↓ - T4 libre normal o límite inferior
No drogas que compiten por TBG, no HiperT reciente
HipoT 1°
HipoT central
aTPO
Pos
Hashimoto
T4
RMN
Anormal
Neg
Normal
Lesión hipofisaria Déficit congénito
o hipotalámica
de TRH, TSH
Enf. infiltrativa de hipófisis
o hipotálamo
¿HipoT transitorio?
Tiroiditis posviral
Obs. O tto según severidad
Valorar las gónadas, PRL
Y suprarrenales
Evaluar tto Cx o farmacológico
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• LEVOTIROXINA SODICA :
– SEGURA
– SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO. MEJOR
ABSORCIÓN EN AYUNAS (pH ÁCIDO)
– GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS
TEJIDOS
– DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS)
– OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS
NIVELES NORMALES DE TSH Y T4 (NHANES III: TSHX=
1,5 µUI/ML)
– CONTROL CLÍNICO AL 1ER MES DE TTO (ISPRRC.ISQUÉMICA OCULTA) Y MONITOREO CON TSH
ULTRASENSIBLE EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE
LOS 60-90 DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4
LIBRE EN LOS SECUNDARIOS.
– EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA
FIG. 1. COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL
CORRELATIONS
WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488
Copyright ©2005 The Endocrine Society
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN
FORMA INDIVIDUAL
EN RELACIÓN AL PESO CORPORAL =1,6
mcg/Kg/d
PARA HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
1,2 mcg/Kg/d PARA HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO.
Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 10461048
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE
DOSIS
↓ ABSORCION INTESTINAL DE T4
•SMA (celiaquía-intestino corto-diarrea del DBTcirrosis)
•FIBRAS (bran-salvados)
•DROGAS (sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de
Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipollovastatina)
↑ NECESIDADES DE T4
•↑ PESO
•EMBARAZO
•BLOQUEO DE T4 →T3 (amiodarona-déficit Se)
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:
1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
– 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN
ESPONTÁNEA EN 1 A)
– ♀ CON AC + ⇒ RIESGO ANUAL = 4,3 % *
2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS
– ↓ COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X =
10MG/DL)**
– ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON
RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR
INDEPENDIENTE) †
3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS
COGNITIVOS
– MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
– CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS
*WICKHAM SURVEY
2000
**DANESE JCEM 2000
†HAK ANN INT MED
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
¿cuándo tratar?
TSH>10
TSH<10 si:
1. Mujer edad fértil
2. Sintomático
3. aTPO
aTPO+
+ (más probable que evolucione a HH-clínico)
4. Infertilidad
5. Infancia
Infancia--adolescencia
6. Joven con factores de riesgo cardiovascular
7. Depresión
8. Bocio y o nódulos
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
DESVENTAJAS DE TRATAR EL H.
SUBCLINICO:
1) INCREMENTO DEL COSTO
– SE BENEFICIA SÓLO EL 25-30 % DE LOS
PACIENTES
2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO
– 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON
LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN
SOBREMEDICADOS*
*Canaris Arch Int Med 2000
TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO
• EFECTOS ADVERSOS:
– No existen en pacientes bien
monitoreados
– TSH suprimida ⇒ efectos deletéreos en
corazón y hueso
– TSH ≤ 0,1 µUI/
UI/mL
mL ⇒ Factor de riesgo
para desarrollo de F.A. (Sawin NEJM
1994,331:1249--52), hipertrofia ventrículo
1994,331:1249
1993,77:334-38) y >
izquierdo (Biondi JCEM 1993,77:334riesgo de cardiopatía isquémica en < de
Leese-Clin Endocrinol 1992,37: 500500-3)
65 años (Leese– Disminución de densidad mineral ósea
en ♀ postmenopáusicas (Uzzan JCEM
1996,81:4278--89)
1996,81:4278
POBLACIÓN DE RIESGO
• Antecedentes fliares de enf. autoinmune
tiroidea/no tiroidea
• Mujeres post parto
• Antecedentes de radioterapia en cuello o cirugía
tiroidea
• Tratamiento con litio, amiodarona
• Infertilidad inexplicable por otras causas
• ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos
• Depresión refractaria, trastornos bipolares
• S. de Turner – S. de Down
MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
• Derivar al especialista siempre que :
– Edad < 16 años
– RN, embarazo y postparto
– Si hay enfermedad pituitaria
– Enf. cardiovascular concomitante
– Trto. con amiodarona o litio.
• Puede ser manejado por un clínico siempre que:
– Conozca en profundidad la patogénesis de la
enfermedad
– Tenga acceso a test funcionales confiables y a un
staff de endocrinólogos con quienes consultar y
discutir los casos
– Valore riesgos y beneficios individuales del Tto.
– Actualización permanente en el tema.
GRACIAS
Hipertiroidismo
EXOFTALMOMETRÍA
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Esquemas de reducción:
• Con el paciente eutiroideo, reducir a
intervalos de 8 semanas y suspender al
alcanzar dosis de 5-2.5 mg de MMZ o 50-25
mg de PTU.
• Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis
de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en
caso de tratamiento combinado, para evitar
el hipotiroidismo bajo tto.)
Hipertiroidismo
Agentes radiográficos de contraste
• Acido iopanoico, Ipodato de sodio.
• Bloquean la conversión de T4 a T3 y la
liberación de hormona tiroidea de la
glándula.
• La administración de 1gr/ día de ipodato
produce un descenso del 50% de la T3
circulante en 24 horas.
• Se los emplea en hipertiroidismos
severos, incluyendo la crisis tirotóxica.
¡MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• Prevalenci
a
(Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
HIPOTIROIDISMO
SCREENING
• Screening justificado:
– Hipotiroidismo congénito*
– Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131,
Rx, Cx)*
– Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %)
– Tratamiento con litio, amiodarona*
– Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1*
– Episodio previo de Tiroiditis postparto
– Infertilidad inexplicable por otras causas
– ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos
– Depresión refractaria, trastornos bipolares de
ciclicidad rápida
– S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune
*Consensus del Royal College of Physicians of
London(1996)
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Retracción
palpebral
Proptosis
Dermatitis
Bocio
Quemosis
Edema
Iny. escleral
Hipertiroidismo
Oftalmopatía
Clasificación
• 0= Sin signos ni síntomas.
• 1= Sólo signos (retracción párpados).
• 2= Lesión de tejidos blandos (edema
periorbital).
• 3= Proptosis ( > 22 mm).
• 4= Afección muscular (oftalmoplejía,
diplopía).
• 5= Afección corneal.
• 6= Afectación del nervio óptico.
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
• Absorción rápida en tubo digestivo.
• Niveles séricos máximos en una hora.
• La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1
a 2 h.
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ)
• Comprimidos de 5 mg y 20 mg.
• Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos
leves.
Hipertiroidismo
Propiltiuracilo (PTU)
• Tableta de 50 mg.
• Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos
leves.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE
DOSIS
↓ NECESIDADES DE T4
•↓ PESO
•ANDROGENOS
↓ CLEARENCE DE T4
•EDAD (> 65 años)
Correlación de edad con
dosis de T4 (Rosenbaum
Ann Int Med 1982,96:535)