Hematomas intracerebrales

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Hematomas intracerebrales
Prof . Dr. Anselmo C. Rodríguez
Loffredo *
Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Francés,
Buenos Aires
La hemorragia cerebral (HC) ocurre entre el 5 y el 15 por ciento de todos los accidentes cerebro vasculares
(ACV).
Esta entidad, aunque es conocida desde hace mucho tiempo, comenzó a ser má s reconocida, diagnosticada y
mejor estudiada desde el advenimiento de la Tomografía Axial Computada (TAC) en los setenta y, por supuesto
la Resonancia Magn ética (RM) ha aportado m á s detalles a evaluar. Estos estudios permiten una precisa
delineación del tamaño, ubicació n efecto de masa o compresión de estructuras encefálicas y desplazamientos y
hernias. De hecho, en la época pre tomogr áfica, la mayor ía de los hematomas intracerebrales peque ños eran
tomados por isquemias.
La comparaci ón de estos estudios en un mismo paciente han permitido observar el comportamiento
fisiopatológico respecto a su reabsorci ón espontánea, a la exc éresis quir úrgica y a las secuelas finales. Se
puede observar asimismo el edema perilesional y hacer una correlació n clínica.
De las múltiples causas que pueden ocasionar un HC (Tabla 1), mencionar é someramente algunas de ellas.
La hipertensión arterial ha sido tradicionalmente considerada la causa predominante de hemorragias cerebrales.
Sin embargo, actualmente se reconocen muchas causas de HC de diferentes or ígenes, en diferentes
localizaciones y en determinados grupos etarios.
Paralelamente, la utilizaci ón má s frecuente de antitrombóticos y trombolíticos para el tratamiento de
enfermedades isqu émicas cerebrales, card íacas o de otros órganos a aumentado tambi én la insidencia de HC.
La asociaci ón de hipertensi ón arterial (HTA) en pacientes con HC oscila entre el 40 y el 90 % en distintas series
por lo cual es uno de los factores de riesgo mayores. Estas hemorragias se localizan más frecuentemente en el
putámen, tálamo, protuberancia y cerebelo.
El consumo de alcohol es otro de los factores que aumentan el riesgo de HC. Si bien el consumo bajo de alcohol
podr ía tener un efecto protector de ACV, dosis relativamente mayores aumentan las posibilidades. Por ejemplo,
el alto consumo de alcohol aumentar ía la posibilidad de tener un HC en los siguientes 7 días entre 2 y 6 veces.
Por otra parte, los hematomas asociados a consumo de alcohol elevado ser ían de mayor tamañ o y de
localizació n lobar.
Niveles bajos de colesterol sérico podr ían debilitar el endotelio de arterias cerebrales y facilitar el sangrado,
sobre todo en pacientes con HTA.
La angiopat ía amiloide cerebral, de pequeñ as y medianas arteriolas de la corteza y leptomeninges no afecta
otras á reas del organismo y se la ve con bastante frecuencia en individuos de m ás de 70 añ os y no aumenta
significativamente la posibilidad de sangrado. Sin embargo, cuando ocurre, es notablemente más frecuente en
zonas lobares y tienen mayor tendencia a resangrar.
Una variedad de circunstancias que ocasionan brusco aumento de la presi ón arterial y/o del flujo sangu íneo
cerebral pueden ser responsables de HC. Esto es agravado en pacientes en los que, por diversas circunstancias
tienen alterada la autorregulaci ón vascular cerebral. Esto significa que, ante un aumento de la presión no ocurre
una vasoconstricció n reguladora lo cual aumenta el flujo sanguíneo. Este aumento de flujo y de presi ón en un
lecho vascular tambi én anormal, con dep ósitos amiloides, aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores
o en pacientes con discracias sanguíneas, fácilmente puede epilogar en HC.
Por ejemplo, despué s de una endarterectom ía carotídea es común el aumento de la presión arterial por la
disminución del reflejo baroreceptor del seno carot ídeo. En ese lecho vascular cerebral distal acostumbrado a
trabajar vasodilatado por el hipoflujo cr ónico resultante de la obstrucción carot ídea y por lo tanto con baja
respuesta vasomotora, ser á recibido el dr ástico aumento de flujo y presi ón post endarterectom ía con el
consiguiente riesgo de ruptura de vasos de la microcirculaci ón. Es por ello que a estos pacientes, en el
postoperatorio hay que monitorearles obsesivamente la presión arterial.
Ese mismo mecanismo se presume que es tambié n responsable de hemorragias cerebrales post cirugías
cardíacas y post ataques migra ñosos.
Las malformaciones vasculares y los aneurismas son causas importantes de hemorragias cerebrales no
hipertensivas.
Entre las malformaciones vasculares podemos distinguir las malformaciones arteriovenosas (MAVs) (las cuales
pueden ser piales o durales) los angiomas cavernosos y los angiomas venosos.
Los angiomas cavernosos o cavernomas, si bien pueden sangrar, habitualmente lo hacen en forma microsc ó pica
y, solo ocasionalmente provocan hematomas significativos. La indicaci ón de excéresis es para aquellos que son
sintom áticos (por hemorragia o convulsiones) y cuya localizaci ón permita una cirug ía no demasiado riesgosa.
Los angiomas venosos carecen de riesgos mayores de sangrado y son hallazgos relativamente frecuentes en
RM y angiografías.
Las MAVs piales a su vez pueden ser fistulosas o plexiformes. Se trata de ovillos vasculares a los cuales se
desvía sangre por la diferencia de presió n de la fístula. Esto provoca un "efecto robo" a los territorios vecinos y
un aumento de la presi ón venosa postfistulosa con arterialización de venas. Las MAVs propiamente dichas
pueden sangrar y, adem ás, el territorio vecino puede comportarse en el postoperatorio de la misma forma que en
el post endarterectom ía con disrupció n de las paredes vasculares y HC, fenómeno tambi én conocido como
"breckthrough".
La mayor ía de las MAVs se encuentran en territorios supratentoriales. Existen clasificaciones de acuerdo a la
elocuencia de su ubicación, tama ño y tipo de drenaje. La posibilidad de tratamiento es sumamente variable.
existen algunas pequeñ as, superficiales y en zonas no elocuentes las cuales son relativamente fá ciles de
resolver y otras profundas, de alto flujo, con drenajes no superficiales, grandes y de zonas elocuentes cuyo
tratamiento llega a ser incierto y riesgoso. En la actualidad, la cirug ía, los procedimientos endovasculares y la
radiocirug ía son los tratamientos de elecció n. Respecto a la elección del procedimiento, algunos casos se
resuelven con uno solo de ellos y otros requieren varias etapas de procedimientos combinados.
Con los aneurismas ocurre algo similar respecto al tratamiento pues, si bien no son pasibles de tratamiento por
radiocirug ía está n las opciones endovascular y quirúrgica, ambas con pro y contras respecto a la localizaci ón,
tipo de cuello, tama ño, navegabilidad de las arterias, etc.
Los HC en el curso de tratamientos anticoagulantes son sumamente graves con una mortalidad mayor al 60%.
Este riesgo disminuye, si las dosis son INR (international normalized ratio) 2.0 pero un INR (en nuestro país
conocido como RIN) de 3.0 est á considerado como el m ás apropiado para tratamiento y relativamente bajo
riesgo dado que, las mayores complicaciones se han visto con INR de 5.0 o más.
Los HC en pacientes con terapia anticoagulantes son sumamente m ás grandes que los vistos en pacientes no
anticoagulados.
Por otra parte, el riesgo de HC en pacientes medicados con á cido acetil salic ílico (AAS) es menor que el de
hemorragia gastrointestinal. Si bien este riesgo puede ser preocupante, hay que evaluarlo en el contexto del alto
beneficio que el AAS implica en la prevención del accidente cerebrovascular isqu émico.
Respecto a la terapia trombolítica, si bien est á claro que aumenta el riesgo de HC, ese riesgo est á tambi én
supeditado a la coexistencia de otras patolog ías vasculares probablemente ocultas como la angiopat ía amiloide,
peque ñas malformaciones arteriovenosas, etc. cuyos hallazgos muchas veces han sido en el transcurso de
exámenes anatomopatol ógicos post drenajes de hematomas o de autopsias.
Respecto a la relaci ón del consumo de drogas ilegales y HC, las anfetaminas, la fenilpropanolamina y la cocaína
son probablemente las más peligrosas. Aparentemente la causa es el brusco aumento de la presi ón arterial.
Aqu í tambi én, hay que tener en cuenta que, un paciente que hace un HC y consume en abuso alguna de estas
drogas, puede tener también un aneurisma, una MAV o un tumor de cerebro. Se han encontrado más de un 40%
de estas patolog ías en pacientes con accidentes cerebrovasculares hemorr ágicos asociados a consumo de
cocaína. La mayoría de los HC de este origen son lobares.
Los pacientes sometidos a hemodiálisis tienen diez veces m ás riesgo de sufrir un HC. Aparentemente estar ía
vinculado a la terapia con heparina, hipertensi ón, disminución de la alb úmina s é rica, y colesterol.
Características clínicas
La presentaci ón clínica de los HC tienen dos elementos principales: síntomas generales como cefaleas, v ómitos
y disminución del nivel de conciencia y síntomas focales o de localizació n del hematoma como distintos grados
de hemiparesia o hemiplejía, afasia, alteraciones de campos visuales, convulsiones, etc.
La forma de comienzo, en la mayor ía de los casos es con transtornos focales como resultado de disfunci ón
neurológica ocasionada por destrucción o compresió n parenquimatosa.
En las primeras horas, los síntomas habitualmente progresan por aumento del tamañ o del hematoma o por
edema circundante.
Usualmente, ocurren durante actividades comunes, y no est á asociado a estrés ni a esfuerzo en actividad física.
Pareciera no asociarse a ataques isqu émicos transitorios aunque, espor ádicamente, puede ocurrir una
transformación hemorr ágica de una isquemia.
Habitualmente el sangrado que los provoca se autolimita por la compresi ón ejercida por el propio hematoma,
salvo en los casos en que se abren y vuelcan a un ventr ículo.
Por supuesto que en las diátesis hemorr á gicas tienden a ser mayores. Los aneurismas suelen causar
hemorragias subaracnoideas pero muchas veces sangran hacia el par énquima. En esos casos el tamaño del
hematoma está vinculado al grado de fisura o ruptura del aneurisma.
Lo m ás habitual es que el empeoramiento posterior al inicio sea debido al edema que se genera en las zonas
vecinas. Pero en ocasiones los hematomas pueden agrandarse y, en controles con im á genes seriados se los
puede ver de tamaño creciente.
Por lo tanto, la gravedad de esta patolog ía suele estar directamente relacionada con el tamaño, la localizació n, la
edad y el estado general de los pacientes. Por supuesto, teniendo en consideraci ón la patolog ía que lo origin ó.
Respecto a la disminuci ón del nivel de conciencia, el aumento de la presión intracraneana o la compresió n del
tronco cerebral ser ían las causas fisiopatol ógicas que la originan.
Esto es importante de diferenciar pues el aumento de la presión intracraneana causado por un hematoma
voluminoso o por hidrocefalia tienen resolución quir úrgica. La compresió n del tronco cerebral por hematomas
intratroncales es de muy mal pron óstico y la cirug ía poco puede ofrecer.
La cefalea es otro síntoma frecuente de los HC aunque tambi én es proporcional al tama ño del hematoma. Por lo
tanto, los hematomas peque ños pueden cursar sin causar cefaleas. Habitualmente est á presente en los
hematomas medianos o grandes supratentoriales lobares o de cerebelo.
Los vómitos están presentes tanto en isquemias o hemorragias de fosa posterior. Sin embargo, las isquemias
supratentoriales raramente producen v ómitos mientras que los hematomas los ocasionan en m ás de la mitad de
los casos.
Entre el 5 y el 15 por ciento de los hematomas supratentoriales pueden presentar convulsiones en su fase
aguda. Por lo ocurre en los lobares y no pareciera tener relación con el tamaño.
Fiebre y cambios electrocardiogr áficos pueden estar presentes en pacientes con HC.La primera por alteraciones
centrales debidas al aumento de la presión intracraneana que ocasionar ía estimulación directa o indirecta de los
centros termorreguladores hipotalá micos.
Localizaciones
En la tabla 2 se han resumido las localizaciones posibles de los HC.
En realidad, la localizaci ón de origen puede asegurarse únicamente en los hematomas peque ños o cuando son
ocasionados por un aneurisma, tumor o MAV. Cuando el vol úmen es mayor e involucra m ás de una regi ón es
difícil poder asegurar la zona de origen. Por ejemplo, un hematoma profundo y grande podr ía haberse originado
en el putámen, caudado o tálamo.
En la tabla 3 se enumeran causas de HC múltiples simult áneas.
Pronóstico y tratamiento
En la época pre tomogr á fica se pensaba que la mayoría de los HC eran mortales pues se diagnosticaban
solamente los de gran volumen. En ese tiempo, el diagn óstico radiol ógico se hac ía evaluando los
desplazamientos arteriales mayores en una arteriografía que, habitualmente se hac ía por punción carot ídea en el
cuello.
Podría decirse que, el nivel de conciencia al ingreso y el volumen del hematoma son los factores m á s
importantes para hacer un pronó stico de gravedad en cuanto a morbilidad y mortalidad. La posibilidad de
resangrado depende de la causa de origen y los factores de riesgo.
La cirug ía está indicada en los hematomas voluminosos suparatentoriales o medianos y grandes de la fosa
posterior.
Los hematomas peque ños y profundos son tratados de forma conservadora.
Además de la cirug ía, cuando existe aumento de la presión intracraneana (PIC), el monitoreo de la misma
(mediante la colocació n de un sensor intracraneano), el coma barbitúrico y demá s medidas antiedema son las
opciones habituales de tratamiento.
* Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Franc és, Buenos Aires, Argentina
* Profesor Adjunto de Neurocirugía, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina
* Docente Asociado de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
* Miembro Titular del Colegio Argentino de Neurocirujanos
* Miembro Titular de la Asociaci ón Argentina de Neurocirugía
Tope
Publicación: Noviembre de 2004
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