Digestivas y Quirurgicas HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA F.J.Urrutia Sanzberro (Urgencias HVC), M. Rodrigo Bañuelos (Urgencias HVC), M. Pardo Fernández (MIR MFYC) Definición Sangrado procedente del tubo digestivo que se origina en lesiones situadas proximalmente al ligamento de Treitz (4ª porción duodenal). Incidencia 100 casos por 100.000 habitantes/año. Más frecuente en varones, mayores de 60 años. Mortalidad 5-20% (según etiología, cuantía del sangrado y enfermedades asociadas). Formas de presentación Varía según localización, cuantía del sangrado y velocidad de tránsito intestinal. 1 Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos (“posos de café”). Descartar origen ORL y/o hemoptisis 2 Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Requiere que la sangre permanezca en tubo digestivo al menos 8 horas y volúmenes mayores de 100-200 ml. Habitualmente indican HDA aunque pueden aparecer en HDB con tránsito lento. Pseudomelena: hierro, bismuto, calamares en su tinta, morcilla, regaliz… 3 Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica HDB aunque puede aparecer en HDA con tránsito rápido y pérdidas importantes. 4 Anemia microcítica-hipocroma (hemorragia digestiva crónica) 5 Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, mareo… Etiología 1. Varices gastroesofágicas (20-30%) 2. Ulcus gastroduodenal (30-50%) 3. Sd de Mallory-Weiss (5-8%) 4. Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica 5. Neoplasias: carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma, carcinoide… 6. Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, Sd de Rendu-Osler, lesión de Dieulafoy, malformaciones arteriovenosas… MANEJO INICIAL Y SECUENCIA DIAGNÓSTICA El objetivo inicial ante toda HDA será la valoración del estado hemodinámica del paciente y la estabilización hemodinámica inicial; posteriormente procederemos a la confirmación del sangrado, su localización y tratamiento definitivo según etiología. 1) Valoración del estado hemodinámico: GRAVEDAD Leve Moderada % pérdida volemia <10% 10-20% Grave 20-35% Masiva >35% ml 500 5001000 10001750 >1750 TAS (mmHg) >100 >100 FC <100 >100 <100 >100 Clínica normal Frialdad Palidez Agitación Oliguria Shock Estupor Coma Libro electrónico de Temas de Urgencia Digestivas y Quirurgicas 2) Estabilización hemodinámica inicial: medidas generales, reposición de la volemia y uso de hemoderivados Medidas generales: -Vía aérea: • IOT (hematemesis masiva, disminución del nivel de consciencia..) • Oxigenoterapia -Vía venosa: • canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G) • vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,nefrpatía…) -Sondaje vesical (control de diuresis) -Sonda nasogástrica (interés diagnóstico, facilita endoscopia) Reposición de la volemia: − Objetivos: TAS>100 mmHg, FC<100 pm, diuresis>30 ml/h − Reponer volemia con SF, RL o coloides. Ritmo de infusión según estado hemodinámico (1000-2000 ml/h en casos graves). Uso de hemoderivados: − − Transfusión de concentrados de hematíes (consentimiento informado): Iniciar de forma precoz si HDA masivas, persistentes o con hipotensión a pesar de fluidoterapia o presencia de síntomas graves de anemia. Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8g% o pacientes con enfermedades graves y Hb<10g%. Objetivos: Hb>10g%, Hto>30% Transfusión de plasma fresco congelado (1 U/10-15 Kg peso) o plaquetas (1 U/10 Kg peso) si alteraciones graves de la coagulación, transfusión masiva o trombopenia severa (<50.000/mm3) 3) Confirmación del sangrado y localización: Historia clínica: − Antecedentes personales: HDA previa, ulcus, cirrosis, hábitos tóxicos (enolismo, AINE-s, esteroides, anticoagulantes…), sd constitucional, enf asociadas… − Historia actual: patrón hemorrágico (tiempo de evolución, características del sangrado…), síntomas desencadenantes y acompañantes, síntomas de hipovolemia…) − Exploración física: TA,FC, estado de perfusión periférica (palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar…), nivel de consciencia, estigmas de hepatopatía, exploración abdominal (dolor, masas, megalias, peristaltismo…), tacto rectal (tacto rectal negativo no descarta HDA) Exploraciones complementarias: − Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más bajo a las 24-72 h), ionograma, urea y creatinina (↑ urea/creat>100), pruebas cruzadas. − Rx tórax y abdomen (descartar perforación) − ECG − Sonda nasogástrica(lavado y aspiración): Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa) Aspirado “en posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad) Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago pero no en duodeno) − Gastroscopia (previo consentimiento informado): Indicaciones: • Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático) • Sospecha sangrado por varices gastroesofágicas • Toda hemorragia grave (aunque sangrado autolimitado) Libro electrónico de Temas de Urgencia Digestivas y Quirurgicas FORREST I-a Previa estabilización hemodinámica Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest): HEMORRAGIA Activa I-b II-a Reciente II-b III Inactiva − − ENDOSCOPIA Sangrado a chorro Sangrado babeante Ulcera con vaso visible Coagulo adherido Lesión limpia sin estigmas RESANGRADO 90% 60% 40-50% 20-30% <5% Arteriografía: indicada en HDA grave, masiva o persistente con endoscopia no diagnóstica.Requiere flujo>0`5-1 ml/min.Permite tto angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina) Laparotomía: indicada en HDA grave,masiva o persistente cuya hemostasia no conseguimos con endoscopia y arteriografía. 4) Tratamiento definitivo según etiología: − HDA no varicosa: Tto médico: Ulcus péptico:omeprazol (80 mg iv + 8 mg/hora) pantoprazol (40 mg iv/12-24 h) Mallory-Weiss: metoclopramida (1 amp iv/8 h) Anti-H2, omeprazol, pantoprazol Tto endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina): indicado en lesiones Forrest I-a,I-b,II-a. Se puede repetir en caso de recurrencia Tto quirúrgico: indicado en HDA grave con inestablidad hemodinámica persistente, hemorragia grave recidivante tras tto endoscópico (al menos 2 intentos) o perforación Tto angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina): en hemorragia grave persistente con fracaso de tto endoscópico y alto riesgo quirúrgico. − HDA por varices gastroesofágicas: Particularidades: asociada a HTPortal (cirrosis hepática); mortalidad elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática; mortalidad elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente Tto médico: • Somatostatina: 0`25 mg iv en 15 min (bolo inicial y tras recidiva hemorrágica). 3 mg en 500 cc SSF/12 horas durante 3-5 días • Corrección coagulopatías (vit K, plasma fresco congelado) • Corrección trombocitopenia (trasfusión plaquetas) • Profilaxis antibiótica (Norfloxacino 400 mg/12h vo ó SNG durante 7 días) • Medidas antiencefalopatía (lactulosa ó lactitiol) Tto endoscópico: • Esclerosis endoscópica • Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Banding) Taponamiento con sonda-balón: control hemorrágico inicial del 8090%; indicado en pacientes en los que ha fracasado el tto médico y endoscópico (2 intentos); frecuente recidiva hemorrágica tras retirar Libro electrónico de Temas de Urgencia Digestivas y Quirurgicas taponamiento; no mantener más de 36 h; frecuentes complicaciones graves • Sonda de Sengstaken-Blakemore (varices esofágicas) • Sonda de Linton-Nachlas (varices gástricas) TIPS (cortocircuito porto-sistémico intrahepático transyugular): indicado en pacientes con deterioro de la función hepática y que por tanto no son buenos candidatos a cirugía; alto riesgo de encefalopatía hepática Tto quirúrgico: en pacientes con hemorragia refractaria a tto farmacológico y endoscópico que conservan una buena función hepática (Child A) BIBLIOGRAFÍA 1. Junquera F. Hemorragia digestiva alta. En: Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Vall d´Hebron, Editores. Protocolos Diagnosticoterapeuticos en patología digestiva. 1ª Edición. Barcelona: Prous Science; 1998. P 61-74 2. Gostout C.J. Hemorragia digestiva aguda. En: American College of Gastroenterology, editores. Actualización en gastroenterología y hepatología. Segunda edición. Barcelona: Medical Trenes S.L; 1999 P69-83 3. Lain L. Acute and chronic gastrointestinal bleeding. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Gastrointestinal and liver disease. Philadelphia, WB Saunders CO, 1998; P198-219. 4. Villanueva C, Balanzó J. A practical guide to the management of bleeding ulcers. Drugs 1997; 53 389-403. 5. Iglesias-Garcia J. Hematemesis, melenas y rectorragia. En: DomínguezMuñoz JE editores. El paciente con síntomas digestivos, guia p`ractica de actuación diagnostico-terapeutica. Barcelona, 2001; 103-112 Libro electrónico de Temas de Urgencia