La biología molecular como instrumento de terapia endodontica

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9
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La biología molecular como instrumento de
una terapia endodóntica
Palabras clave
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Summary
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Resumen
release,
through a matrix system delivered at
*Beatriz M. Maresca, **Jorge F. Monjes, ***Eduardo F. Monjes, ****Eduardo M. Taddei
Key Words
INTRODUCCIÓN
En el momento actual coincidimos con diversos
autores3,8,9,13,14 en aceptar que en la lesión perirradicular
existen microorganismos, pero no concordamos con la
forma de tratar dichas lesiones. Para Simon13 “es evidente
que las bacterias son capaces de pasar el ápice de un
diente y sobrevivir en los tejidos periapicales, a pesar de
un buen tratamiento endodóntico no quirúrgico.”.....”En
una época se consideró preferible mantener estos irritantes
fuera del diente, donde el aporte sanguíneo es más rico y
los mecanismos de defensa del organismo pueden neutralizar el material antigénico.”…” A la vista de la persistencia de la lesión después de un tratamiento convencional, parece evidenciarse que el mecanismo de defensa
del organismo, no siempre es capaz de curar estas
lesiones. Dado que el agente etiológico está fuera del conducto, el tratamiento endodóntico no quirúrgico es insuficiente para conseguir la curación”, por lo que Simon acon-
seja “realizar tratamientos quirúrgicos complementarios
de la endodoncia,” eliminado la totalidad de la lesión apical y la parte de la raíz involucrada en el proceso, colocando un relleno óseo en el defecto. Nos llama la atención
que este autor en estos casos, no muestra reparaciones a
distancia, sino que solamente hace referencia a “curación
por cicatrización”.
Frente a esta mutilación radicular, nos preguntamos si es
conveniente conservar sólo unos pocos milímetros de
raíz, con el fin de asegurarnos la posibilidad de “eliminar
los agentes etiológicos” de la zona periapical en un
tratamiento endodóntico clásico. Esta propuesta la realiza
el autor mencionado, basándose en que como “la respuesta a la patología periapical es compleja, la tendencia ha
sido simplificar el proceso, al no llegar a comprenderlo
del todo”13. Nos preguntamos: ¿Abandonar la búsqueda
de la reparación para lograr una cicatrización por medio
*Profesora Consulta UBA, **Dictante Carrera en la especialidad de la UCA, ***Ex Docente Facultad de Odontología de la UBA
****Ex Docente Facultad de Odontología de la UBA
Recibido para su publicación: Julio de 2005
10
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de una cirugía complementaria, es simplificar el proceso?.
Ya en el siglo pasado Maisto 4 profundizó y perfeccionó las
normas de la endodoncia clásica, pero bajo un nuevo principio: “estimular e influir sobre los tejidos que conforman
el complejo apicoperiapical con el fin de lograr la
reparación de los mismos, luego de la infección tisular”.
Este principio nos obligó a cambiar las bases de la
endodoncia clásica permitiendo visualizar la posibilidad de
restituir “ad integrum” el sistema de inserción del diente,
constituido por el cemento dental, el periodonto de inserción y la cortical ósea alveolar. Con una terapéutica apropiada, podemos estimular e incluso aumentar esa capacidad
de reparación por parte del propio organismo, que constituye un sistema complejo biológico autoorganizado
descripto por Prigogine10. Utilizar un tratamiento sólo para
eliminar la causa y el síntoma sin influir sobre el sistema
para lograr su curación, nos parece contradictorio con la
biología del mismo. Para Argibay1 “la medicina regenerativa, que intenta usar la capacidad de reparación del propio
organismo, es el nuevo paradigma para el siglo XXI”
Es evidente que los avances en el conocimiento sobre
biología estructural, ingeniería genética recombinante y el
cultivo de células indiferenciadas entre otros, nos permite
contar con nuevos instrumentos de diagnóstico y de
tratamiento de las enfermedades que afectan a los tejidos
del sistema de inserción del diente.
Conociendo en profundidad los elementos constitutivos de
ése sistema complejo y la dinámica de sus interacciones,
tenemos la posibilidad de influir sobre el mismo y lograr
así un estado de equilibrio cercano a nuestros objetivos terapéuticos.
El tratamiento endodóntico es un procedimiento “quirúrgico-terapéutico- medicamentoso-molecular” cuyos objetivos son: prevenir, anular y combatir la infección contenida en los conductos principales, en los latero-apicales
y en los conductillos dentinarios; estimular la curación de
los tejidos ápico-periapicales y recuperar el sistema de
inserción.
Las bacterias organizadas forman biopelículas endodónticas y perirradiculares. Con un tratamiento adecuado
podemos alterar la ecología bacteriana y privar de su
fuente nutricional, a los microorganismos residuales persistentes. Así como la biopelícula endodóntica puede ser
no adherente, adherente a la pared dentinaria y penetrante
en los conductillos dentinarios, también encontramos una
biopelícula organizada en la zona de la lesión ápico-periapical que puede o no estar adherida a la superficie radicular. Es allí precisamente, en los tejidos infectados, donde
debemos actuar con nuestra terapia medicamentosa molecular con dos objetivos muy claros: eliminar selectiva-
mente los microorganismos y estimular la defensa y
reparación de los tejidos. La complejidad de la respuesta
inflamatoria-inmune, modula en forma diversa las características clínicas y evolutivas de la lesión apical en los
distintos individuos. No hay por lo tanto una respuesta
determinada y única.
No se puede desconocer que la lesión perirradicular es
una estructura de componentes heterogéneos, donde se
asocian acciones, interacciones y retroacciones; se relaciona el azar con lo incierto, con las incertidumbres, con
los fenómenos aleatorios propios de los sistemas complejos altamente organizados. En esta estructura compleja se
detectan factores de virulencia microbianos (microorganismos y sus productos organizados); factores tisulares
como la respuesta celular y matricial del tejido conectivo
diferenciado y especializado en periodonto de inserción,
del tejido óseo circundante y del cemento dental.
Elementos celulares y sus productos de secreción integrantes de los dos sistemas inmunes: el innato que
encuentra, procesa y presenta al antígeno (PMN macrófagos, fibroblastos, células estrelladas, mastocitos) y el
adaptativo que responde además con los plasmocitos, linfocitos T y B a la información proporcionada por el
primero de estos sistemas. Además se deben considerar
factores externos que generan reacciones de hipersensibilidad a cuerpo extraño por la presencia de sustancias
químicas (drogas, medicamentos y elementos tóxicos que
traspasaron los forámenes).
El poderoso mecanismo de defensa inmune-inflamatorio,
tiene efectos muy destructivos en la región periapical. Las
células inflamatorias-inmunes convocadas, estimulan la
reabsorción ósea, que acompaña y rodea la lesión, como
una forma de protección, creando el espacio para la llegada de células defensivas e impidiendo la infección de la
médula ósea circundante (osteomielitis).
La clasificación de las lesiones periapicales no expresan
“diferentes lesiones” sino “momentos” de la respuesta
inmune inflamatoria que depende del microambiente generado en la misma lesión.
El carácter mixto de los microorganismos y sus productos
derivados, son los responsables directos de las lesiones de
los tejidos que se traducen en signos y síntomas que el
clínico debe diagnosticar: dolor, y sus diferentes grados
de sensibilidad; presencia de edema; exudado; abscesos
sintomáticos y asintomáticos; fístulas; reabsorciones
radiculares y óseas; fiebre; olor fétido; aumento de presión hidrodinámica del fluido intersticial.
Para eliminar los microorganismos que conforman las
biopelículas intra y extra conducto, estimular las defensas,
limitar el daño, eliminar los síntomas y signos clínicos,
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guiar la reparación post endodóntica, etc. debemos diagnosticar si estamos en presencia de una pulpa vital clínicamente sana, inflamada e infectada cubierta por dentina
o expuesta por el avance de la caries. Así como una necrosis pulpar cerrada o abierta con lesiones periapicales visibles o no radiográficamente, para determinar la estrategia terapéutica a seguir,
En una pulpa vital infectada, la flora aeróbica presente
lleva inexorablemente a la necrosis del tejido conectivo
por sus singulares características anatómicas . A medida
que avanza la zona necrótica en el tejido pulpar, se
establecen bacterias anaerobias asacarolíticas en un
medio con baja tensión de oxígeno. La necrosis pulpar sin
lesión periapical visible radiográficamente, puede presentar una menor infección del conducto radicular y de la
lesión, que cuando se manifiesta radiográficamente. Los
ácidos y metabolitos, productos de la acción microbiana,
se desplazan rápidamente siendo los primeros en arribar
al tejido que lesionan, anteponiéndose a la presencia de
las células bacterianas.
Hay lesiones periapicales que permanecen en el tiempo
porque se establece un equilibrio entre las bacterias quiescentes o poco virulentas y la respuesta defensiva. La
presencia y permanencia de materiales extraños, no biocompatibles, tóxicos o irritantes en la zona periapical generan también una respuesta de los tejidos que impide la
curación de la lesión.
La respuesta a una injuria es filogenéticamente muy primitiva, siendo esencial la respuesta inmune en la zona agredida del sistema de inserción, para restaurar la integridad
de los tejidos. La curación o reparación de la lesión comprendida en el área de influencia del conducto radicular es
mediada en gran parte por la interacción de señales moleculares, principalmente citoquinas, que motivan y ordenan las múltiples actividades celulares determinantes de
las respuestas: “defensiva-destructiva” y “defensiva-constructiva” o “reparativa”. Mediante receptores TLRs (Toollike receptors), denominados receptores de reconocimiento de patrones (RRPs), se induce la activación
de vías de señalización y producción de mediadores
inflamatorios y demás acontecimientos celulares, como el
reclutamiento y diferenciación de células mesenquimáticas, proliferación y reestructuración de la matriz
extracelular.
El proceso de defensa avanza con una superposición de
acontecimientos: elaboración de mediadores químicos,
respuesta vascular, respuesta aguda del sistema inmune
innato, formación del tejido de granulación, presentación
del antígeno al sistema inmune adaptativo, reabsorción
ósea para delimitar la lesión. Es requisito indispensable
11
para alcanzar la reparación, la neutralización de la noxa,
como lo demostraron Harndt y Matsumiya7 , pero generalmente, esto no sucede si el endodoncista no interviene
para eliminar el agente agresor, limitar la respuesta defensiva-destructiva y guiar la reparación. Los tejidos lesionados abandonados a su propia suerte, tratan de limitar el
daño, provocando tal vez, la eliminación de la pieza dental afectada como si fuera un cuerpo extraño.
Maisto4 afirma que el tratamiento endodóntico no concluye con la obturación, sino cuando la región periapical
neutraliza el trastorno producido por el tratamiento o
repara la lesión preexistente. Este autor se anima a
sobrepasar el foramen apical con una lima pasante y
sobreobturar con su material obturador antiséptico lentamente reabsorbible en la zona periapical. El límite ideal de
obturación lo consigue a distancia del acto operatorio,
estimulando de esa manera la formación de un cierre
biológico de cemento dental. Este dato clínico-radiográfico confirmaría la reparación por regeneración de los tejidos que conforman el sistema de inserción.
Con una concepción dinámica y moderna, pensamos hoy,
que el tratamiento endodóntico es una terapéutica que
debe actuar conjuntamente o influir sobre los sistemas
complejos que nos interesan. Los sistemas biológicos
autoorganizados actúan con mayor precisión, eficacia y
velocidad que lo que podemos producir mecánicamente
los endodoncistas. Por lo que se deben analizar profundamente los factores presentes en la lesión y actuar eficientemente sobre ellos, antes de caer en una apreciación que
puede ser superficial o totalmente errónea.
El tratamiento endodóntico puede y debe destruir la
ecología bacteriana y privar a las bacterias residuales presentes en el conducto radicular de su fuente nutricional. A
la minuciosa acción quirúrgica que nos permite eliminar
el tejido patológico del endodonto accesible y diseñar el
espacio endodóntico, realizada con la amplia variedad de
instrumentos puestos a nuestro alcance gracias al avance
tecnológico (instrumental manual-rotatorio), debemos
agregar una acción terapéutica medicamentosa con
agentes coadyuvantes, irrigantes y tópicos activos que
contribuyan a limpiar y generar una acción antiséptica
dentro del conducto radicular. La acción lubricante y antiséptica del irrigante debe ser eficaz durante el tiempo de
la preparación quirúrgica, además de su acción de arrastre
mecánico.
La irrigación y lubricación de las paredes dentinarias con
una solución de povidona yodada al 0,5-1% (concentración ideal) que libera 23 ppm de yodo, será mas eficiente por la difusión de dicho ión durante la preparación
quirúrgica y por su capacidad de neutralizar en pocos tos
12
RAAO • La biología molecular...
los microorganismos presentes en el conducto y en el interior de los conductillos dentinarios.
La obturación deberá ser antiséptica, bien compactada y
perfectamente adaptada a las irregularidades de las paredes dentinarias y su plasticidad deberá permitir pasar a
través de los conductos laterales o deltas apicales para
compensar la falta de su instrumentación. El límite ideal
de la obturación puede ser alcanzado en el momento de la
obturación a 1-2 mm del extremo apical. En muchos casos
es conveniente que ese límite se alcance a distancia y sea
el periodonto el que lo establezca mediante la reabsorción
del material que obtura el conducto radicular hasta su
extremo anatómico, incluso si fue situado ex profeso en el
sitio de la lesión, con fines medicamentosos a nivel molecular.
Los dos elementos principales que utilizamos en la obturación para lograr una acción terapéutica medicamentosa
a nivel molecular son el Ca++ y el I2 .
El yodoformo que contiene yodo, fue incluido por
Maisto4 en la formulación de su material de obturación en
forma empírica por “ser radio opaco, tolerado por el periápice aun en grandes sobreobturaciones y rápidamente
reabsorbible en dicha zona”… “su valor antiséptico es relativo pero son conocidas las reparaciones de extensas
lesiones periapicales posteriormente a su aplicación en la
obturación y sobreobturación de conductos radiculares”…“estimula la formación de nuevo tejido de granulación”.
El Ca ++ fue utilizado y estudiado por numerosos autores
desde que Hermann lo empleó en la formula del Calxyl en
1920. Maisto 4 lo utilizó como Ca(OH)2 desde 1955, en
los recubrimientos pulpares y en su pasta para obturar los
dientes permanentes jóvenes con el fin de lograr la ápicoformación y el cierre biológico apical. El Ca(OH)2 posee
“una acción bactericida limitada a la zona de contacto con
las bacterias o al tejido infectado, dado que la vida de las
bacterias es incompatible con un pH tan elevado (12.8)”
(Maisto 4).
A pesar que numerosos endodoncistas e investigadores lo
han utilizado e investigado como Hoffmann, Hess,
Zander, Langelans, Matsumiya, Cabrini, Frank y
Leonardo, entre otros tantos, todos se basaron nada más
que en su acción bactericida y fuerte alcalinidad debida a
la concentración de hidrogeniones4.
En la actualidad creemos que los materiales endodónticos
que poseen Ca++, actúan más por la concentración de sus
iones y la persistencia de los mismos en el sitio de la
lesión que por su pH, por lo que utilizamos un material
cuya fórmula es una modificación de la pasta antiséptica
lentamente reabsorbible de Maisto, a la que agregamos
calcio con un nuevo recurso tecnológico, que permite la
liberación sostenida y controlada de iones Ca ++ y I2 como
terapéutica molecular.
Maresca y col5, informaron sobre el desarrollo de un
recurso tecnológico denominado microencapsulación,
según Bregni 2, que permite la liberación controlada y
sostenida de Ca++ contenido en microesferas de alginato
de calcio (MAC). Estas pueden ser utilizadas en la terapéutica endodóntica o periodontal, con diversos vehículos
o constituyendo un nuevo material de obturación
endodóntico denominado Licon-D. La liberación de calcio de las MAC, su tamaño, distribución y velocidad de
reabsorción, ha sido estudiada in vitro y en murinos por
Sabaté y col.11 mediante análisis con EDAX y Ca45 .
Con la utilización de Licon-D se ejerce una acción terapéutica, no solo dentro de conducto radicular y su área de
influencia, sino también en el sitio mismo de la lesión, por
medio de la sobreobturación del material endodóntico.
Utilizado como recurso tecnológico, la microencapsulación se incorpora al material de Maisto cuyas
propiedades físicas, químicas, mecánicas, reológicas y
bacteriológicas ya han sido estudiadas por Maresca y
col.6 . Se obtiene así una liberación lenta de I++ contenido
originalmente en el yodoformo de dicha pasta y del Ca++
incorporado por las MAC. La pasta actúa como carrier del
Ca++ sin alterar sus propiedades reológicas básicas como
compresibilidad, plasticidad, fluidez, viscosidad cinemática, viscosidad de compresión y endurecimiento por
trabajo, Sabaté y col11.
La colocación intencional del yodo y del calcio en la zona
de la lesión, desencadena una acción quimiotáctica sobre
los polimorfonucleares, activando la respuesta inmune
innata (fase activa) que destruye los microorganismos.
Actúa además como halógeno necesario, para que la
mieloperoxidasa pueda reaccionar con los procesos
oxígeno-dependientes de destrucción bacteriana en el
fagolisosoma. Resulta así un antiséptico de más amplio
espectro que otros utilizados en endodoncia.
Hoy se sabe, Sabaté R. y col14, que la concentración del
ión calcio actuaría positivamente en el proceso reparativo
ápicoperiapical y que dicho efecto se halla relacionado a
la modulación de un gen osteoblástico. El alto contenido
de calcio proporcionado al medio extracelular, como elemento terapéutico, sumado al calcio generado durante la
desmineralización del tejido óseo presente en la zona de la
lesión, induce a la homeostasis o equilibrio biológico del
sistema de inserción inmediatamente después de eliminados los microorganismos.
La recuperación de la homeostasis, reparación y remodelación del tejido óseo del sitio de la lesión se debe en
RAAO • Vol. XLIV / Núm. 2 • Mayo - Agosto de 2005
parte a la inducción de apoptosis de los osteoclastos, a la
interacción del factor NFkB (RANK), su ligando
(RANK-L), a la osteoprotegerina (OPG), a interleuquinas
1, 6, 17 (IL-1, IL-6, IL-17) y a factores calciotróficos (calcio), como también a una serie de células participantes
que poseen receptores y segregan mediadores autocrinos
y paracrinos para interactuar entre ellas. (linfocitos T activados, fibroblastos y osteoblastos, osteoclastos, preosteoclastos y células dendríticas)12,16.
La reabsorción ósea es inhibida por la osteoprotegerina
(OPG) familia del TNF, que reacciona con el factor
RANK-L impidiendo la acción activadora de los osteoclastos, siendo estimulada su producción por factores
anabólicos o antireabsortivos como el ión [Ca ++]e
(extracelular) 16.
En la zona periapical hay células que poseen receptores
para el [Ca++]e que pueden responder a cambios producidos por modificaciones de la actividad celular, transporte
a
a) 2:6 lesión periapical extensa fistulizada,
con boca mucosa situada a nivel del 2:5
d
d) A los 60 días. Persistencia de la lesión
con modificación del trayecto fistuloso.
13
de iones u otros procesos, aún los terapéuticos. El
reconocimiento y respuesta de las células a concentraciones elevadas de [Ca++]e a nivel local, induce al quimiotactismo de los osteoblastos y sus precursores. Puede ser
así un componente importante en el mecanismo de la
reparación con la formación de hueso nuevo en la zona de
reabsorción de la lesión producida por los osteoclastos. Es
probable que otros activadores endógenos moduladores de
los receptores de calcio (CaR) contribuyan a regular la
actividad de estos en el microambiente local de la zona
periapical o en la lesión lateroradicular.
La persistencia en bajos niveles de antígeno, por el fracaso de la respuesta defensiva, puede conducir a la cronicidad con la consiguiente falta de reparación o regeneración
de los tejidos, que lleva a una incontrolable acumulación
de la matriz extracelular, una producción aberrante de
citoquinas y un exceso en la formación de fibras que termina en una cicatrización.
b
c
b) Observación del trayecto de fístula a nivel
del 2:5
e
e) Reparación apicoperiapical por
regeneración guiada
c) Tratamiento endodóntico. Obturación
con Licon D y sobreobturación terapéutica
en raíz mesial. Tratamiento en una sesión
operatoria.
f
f) Reparación apicoperiapical por regeneración guiada
14
RAAO • La biología molecular...
Radiográficamente se observa como una zona radiolúcida
que indica la falta de reparación real, que debe comprender la eliminación del agente antigénico, la ausencia de
inflamación y la regene-ración total de los tejidos del sistema de inserción.
La sobreobturación con un material de obturación no
reabsorbible que sea irritante, aún en ausencia de infección y la supresión de la inflamación en forma incompleta puede llevar a la “adaptación”, “tolerancia” o “cicatrización” pero impiden la restitución del sistema de
inserción en forma total.
En el momento actual, raíces que poseen lesiones periapicales con gran reabsorción de tejido óseo, que van a ser
extraídas y remplazadas por implantes intraóseos, pueden
ser utilizadas como vectores de la acción terapéutica a
nivel molecular para eliminar la infección, estimular los
factores de crecimiento y la reparación del tejido óseo que
recibirá posteriormente al implante. Cuando las piezas
poseen lesiones perirradiculares con fístulas, podemos
acceder a la misma no sólo a través del conducto, sino
también utilizando el trayecto fistuloso como vector o
“camino” del material terapéutico con microesferas de
calcio y/o yodo. Creemos conveniente actuar en forma terapéutica en el mismo sitio de la lesión para eliminar el
ecosistema bacteriano de la zona (biopelícula periapical) y
para estimular las defensas, y homeostasis del hueso reabsorbido. De esta manera “guiamos la reparación” postendodóntica con una endodoncia regenerativa.
a
b
c
d
e
f
Diagnóstico clínico radiográfico: Fracaso de tratamiento. Lesión periapical de evolución aguda en 1:1 y 2:1. Tumefacción localizada en fondo de
surco, dolor intenso. Como consecuencia de un traumatismo sufrido 18 meses atrás, le realizaron en su oportunidad tratamientos endodónticos y
reconstrucción de las piezas con coronas de porcelana.
a. Preoperatorio.
b. Retratamiento del 1:1. Pequeña sobreobturación y obturación con material obturador de Maisto con condensación lateral.
c. Retratamiento del 2:1. Al desobturar se traspasó parte del material de obturación (cono y cemento). Se sobreobturó con material de Maisto.
Obturación con condensación lateral.
d. Control a los 90 días del material traspasado que no ha sufrido modificaciones. Se observa doble radioopacidad del material de Maisto, que indica el comienzo de su desaparición.
e. Control a 180 días. Se observa la reparación apical y la horizontalidad del material a nivel del límite ideal. El material traspasado que permanece
intacto (cono de gutapercha) y el sobreobturado, están separados del foramen del 2:1 y permitió el cierre del foramen.
f. Control a los 360 días. Reparación por regeneración en el 1:1. En el 2:1 se horizontalizó el material de obturación permitiendo un cierre biológico. El resto de cono de gutapercha y cemento traspasado, actúan como elemento irritante, no reabsorbible, generando una
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a
b
d
c
a) Lesión apicoperiapical de evolución crónica del 4.8
b) Obturación y sobreobturación con Licon D.
c) A los 5 meses reabsorción de la sobreobturacion; etapa defensiva-constructiva.
d) Control a los 14 meses restitución del sistema de inserción.
a
b
a) Lesión ápico-periapical en 1.3 de
evolución aguda; abertura para drenaje e
incisión mucosa.
b) Obturación y sobreobturación
con Licon D a través de la fístula
artificial, en una segunda sesión.
c
d
e
c) Control al mes, movilización
de la sobreobturación terapéutica;
comienzo de etapa constructiva.
d) Control a los 3 meses, reducción de la medicación periapical;
continúa la etapa constructiva.
e) Control a los 13 meses, continúa la etapa constructiva.
15
16 RAAO • La biología molecular...
a
b
a) Extensa lesión ápico-periapical,
bordes cervicales de la raíz muy
destruidos. Indicación: extracción.
c
b) Acción terapéutica en lesión
para estimular remodelación
ósea. Sobreobturación con
Licon-D.
d
e
c) Controles a los 7, 15, 30,
60, 90 días.
d) Controles a los 7, 15, 30,
60, 90 días.
f
g
h
g) Controles a los 7, 15, 30,
60, 90 días.
h) Control a los 9 meses. Se
observa remodelación ósea
importante que permitirá la
colocación de un implante.
f) Controles a los 7, 15, 30, 60,
90 días.
e) Controles a los 7, 15, 30,
60, 90 días.
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www.nature.com/nature
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