Tratamiento de las alteraciones de la oxigenación en la sepsis grave

Anuncio
MEDISAN 2001;5(4):99-102
CONFERENCIA CLÍNICA
Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA OXIGENACIÓN EN LA SEPSIS
GRAVE
Dr. Alberto Jardines Abdo 1
Hacer referencia al tratamiento de las
alteraciones de la oxigenación en la sepsis
grave, propósito fundamental de esta
conferencia, es solo una parte de todas las
conductas terapéuticas que deben seguirse
para tratar de obtener los mejores resultados posibles, 1 partiendo de la restitución
y el mantenimiento de una adecuada perfusión periférica, la administración de
antibióticos, el drenaje quirúrgico y las
medidas de sostén, que unidos a la respuesta inmune, permitan eliminar la infección. 2
DESARROLLO
Evidentemente, hay que optimizar la
oxigenación y perfusión tisular. El consumo de oxígeno (VO2) debe elevarse a
valores > 170 mL/min/m² o corresponderse con la demanda; de lo contrario, se
impone aumentar los determinantes del
transporte de oxígeno y la presión de perfusión que corresponda a una presión arterial media (PAM) > 60 mm Hg. 2, 3 Puede
incrementarse la disponibilidad de oxígeno
(O2), en primer término, aumentando su
transporte y elevando el hematócrito a 3033 %. En algunos trabajos, 4 las tasas de
mortalidad y complicaciones posquirúrgicas han sido reducidas significativamente
mediante el incremento del transporte e
índice cardíaco (IC) a valores supranormales en los pacientes con alto riesgo, lo
cual se ha aplicado en el tratamiento de
los infectados. 4
Es tema controvertido la cantidad de O2
a transportar, entre otras razones, por la
falta de un marcador temprano de la isquemia hística. 5, 6 Aunque se ha encontrado relación del IC de ≥ 4,5 L/min/m² y
el transporte de oxígeno ≥ 600 mL/min/m²
con la supervivencia, no está claro aún si
alcanzar esas características influye en la
sobrevida o solo representa mejores reservas fisiológicas. 5 Ciertos pacientes que
llegan a esas metas en la transportación de
O2, con mínima intervención, 5, 7 cuando
tienen una adecuada reserva cardíaca suelen sobrevivir; y ello hace pensar que debe
enfatizarse en la pronta reanimación para
lograr, en las primeras 24 horas, el transporte óptimo del gas mediante la administración de un volumen amplio, 3, 5, 7 para
mejorar la precarga sin causar edema pulmonar, 2 así como el gasto cardíaco (GC).
El manejo de las determinantes del transporte de O2, presión arterial de oxígeno
(PaO2), hematócritos (Hcto) y GC forma
parte de las intervenciones terapéuticas, 2
por lo que deben llevarse la PaO2 a > 70
mm Hg, el Hcto a 33 % y el IC a > 4,5
L/min/m².
----------------------------------------------
1
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación, verticalizado en Cuidados Intensivos.
Profesor Asistente.
En los pacientes críticos el VO2, que ha
sido considerado como indicador de la
deuda de oxígeno, puede ser usado junto a
la extracción de oxígeno (Ext O2), la saturación venosa de oxígeno (SvO2) y la diferencia venoarterial de la presión de anhídrido carbónico (PCO2), para valorar lo
adecuado del transporte de O2 y el IC; por
consiguiente, como guía del tratamiento. 1, 8 En dichos enfermos, optimizar
dicho transporte ha producido resultados
inconsistentes y numerosas polémicas,
pues si bien algunos alcanzan valores
supranormales de transporte de O2, VO2 e
IC por sí mismos, otros no lo consiguen a
pesar de una enérgica terapéutica con
fluidos e intervención farmacológica. Hay
trabajos donde se registra una disminución
significativa de la tasa de mortalidad con la
mayor transportación de O2, pero
diferentes ensayos han fracasado en
demostrar sobrevivientes al tratar de
alcanzar un IC ≥ 4,5 L/min/m². 7
En algunos pacientes en quienes se ha
logrado un transporte de O2 con Ext O2 ≤
0,20, se ha obtenido como respuesta un
aumento de esto último; pero en aquellos
con menor transporte de O2, asociado a
Ext O2 ≥ 0,30, se ha incrementado el IC, lo
cual significa que no es solo el valor absoluto de dicho transporte, sino también su
balance con el VO2, al alcanzar una Ext
O2 de 0,25, los que pueden constituir los
principales factores que influyen en la supervivencia. 5
Mantener alto el transporte O2 y baja la
Ext O2 puede ser una ventaja fisiológica
para responder al incremento energético,
sobre todo extrayendo más O2 que aumentando el GC, particularmente en los
que tienen reserva cardíaca marginal.
Una Ext O2 ≥ 0,25 sugiere una disminución en la reserva del transporte de O2 para
resolver las demandas corporales, 5 mientras que intentar obtener terapéuticamente
los 3 objetivos: aumento del transporte de
O2, del VO2 y del IC, puede lograrse en 70
% de los casos. 5 Es posible utilizar soluciones transportadoras de O2, como la
hemoglobina recombinante y la hemoglobina humana libre de estroma, que están
exentas de los riesgos de los hemoderivados actuales, pero con las desventajas de
tenerse poca experiencia con ellas y ser de
elevado costo. 9
Una vez logrado el aumento del transporte de O2 y del IC, frecuentemente se
necesita usar fármacos para mantener la
contractilidad y la presión de perfusión,
cuya selección debe individualizarse. La
epinefrina endovenosa pudiera ser útil para
mejorar el transporte de O2 flujodependiente y la oxigenación tisular, 7 como
también parecen hacerlo la amrinona con
el transporte de O2 y el GC, y la digoxina
cuando se administra a 10 µg x kg en dosis única, cuyos resultados superan los de
la dopamina con el uso convencional. 2 La
dobutamina puede elevar el transporte de
O2, pero no el VO2, si no se restaura el
flujo sanguíneo en las áreas comprometidas o si no hay deuda de O2, 3 incrementando el transporte de O2 y VO2 a través
del GC, si la PAM es mayor de 60-70 mm
Hg. 2 Entonces, añadir epinefrina o norepinefrina puede mejorar la Ext O2 y el VO2
por apertura de capilares y mejoría de la
distribución del flujo sanguíneo. 3
Se puede producir adecuada perfusión
hística simultáneamente con la reposición
de volumen, y si esta falla, administrando
dopamina en rango de efectos alfa, teniendo así menor actividad ionotrópica
que la dobutamina; pero si no mejoraran o
disminuyeran el transporte de O2 y el IC y
persistiera la hipotensión arterial, deberá
añadirse noradrenalina, reajustando la dopamina. 2 Otros agentes adrenérgicos
como la fenilefrina, isoprotenerol y dopexamina pudieran ser eficaces en determinados casos en que han sido insuficientes los fármacos convencionales o por
requerirse una alternativa debido a la situación circulatoria inicial. 2
Dada la alteración microcirculatoria
existente y el desarrollo subsecuente de la
hipoxia tisular, cualquier intervención terapéutica debía estar dirigida a mejorar el
flujo sanguíneo con un vasodilatador; 7 así,
las PGI2 y PGE1 mejoran significativamente el IC, transporte de O2 y VO2 (aunque este último inconsistentemente en los
pacientes en estado de choque endotóxico);
pero ejercen efectos adversos en la circulación pulmonar y sistémica, por lo que su
uso terapéutico es limitado. 7 Los fármacos menos potentes como la teofilina y
pentoxifilina también muestran incremento
del IC, transporte de O2 y VO2, con efectos
igualmente indeseables en el choque séptico, con resistencia vascular sistémica
(RVS) baja. La infusión de adenosina pudiera ser útil para mejorar el transporte de
O2 flujo dependiente y la oxigenación tisular sin la inducción de los efectos cardiovasculares y pulmonares. 7 Con el enalapril endovenoso en dosis de 0,25 mg x h
se han obtenido ventajas en la presión arterial de oxígeno/fracción inspiratoria de
oxígeno con PAM y RSV menores, sin alteración significativa de la presión capilar
pulmonar, IC y frecuencia cardíaca, por lo
cual se requiere administrar mayor volumen en los pacientes. 10
Conviene enfatizar que la combinación
de drogas cardiotónicas y vasoactivas es
menos importante que atender los objetivos de la transportación de O2 y hemodinámica. 2 Los pacientes que no pueden
aumentar el transporte de O2, se benefician
con la disminución de la demanda, inclui-
das la sedación y ventilación mecánica. 2, 7
En resumen: para tratar óptimamente las
alteraciones de la oxigenación en la sepsis
grave, debe lograrse el incremento del IC y
transporte de O2 apoyado si fuese necesario por fármacos ionotrópicos y vasoactivos y ventilación artificial, a fin de conseguir: valor del Hcto entre 30-33%, PaO2
> 70 mm Hg, PAM > 60 mm Hg, IC > 4,5
L/min/m², RVS de 700 a 800 dinas/s/cm5 ,
transporte de O2 > 550-600 mL/min/m² y
VO2 > 170 mL/min/m². 2
CONCLUSIONES
El tratamiento de las alteraciones de la
oxigenación en la sepsis grave no es independiente de la terapéutica integral. Se
impone optimizar la perfusión y disponibilidad de O2, aumentando, como medida
fundamental, el transporte y el IC, a lo cual
se agregarán -- si fuera preciso -- la dobutamina y dopamina; valorando el uso de
otras drogas vasoactivas según la situación
hemodinámica y pudiendo llegar a la sedación y ventilación mecánica para disminuir
la demanda de O2 si las medidas iniciales
no logran satisfacerlas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Vincent JL, Mendoca A de, Centraine F. Use of the SOFA score to assess the incidence
of organ dysfunction failure in intensive care unit: Results of a multicenter, prospective
study. Crit Car Med 1998;26(11):1793-1800.
2. Carleton SC. The cardiovascular effects of sepsis. Cardiol Clin 1995;13 (2):249-56.
3. Manzano JL, Bolaños J, Gónzalez B. Shock séptico. Tratamiento. Med Clin (Barc) 1993;
100:305-15.
4. Schmidt W, Häcker A, Gebherd MM. Dopexamine attenuates endotoxin-induced
microcirculatory changes in rat mesentery: Role of B2 adrenoceptors. Crit Car Med 1998;
26(10):1639-45.
5. Yu M, Burchell Sh. Relationship of mortality to increasing oxygen delivery in patients ≥
50 years of age. A prospective randomized trial. Crit Care Med 1998;26 (6):1011-9.
6. Heyland DK, Look DJ, Bilach DK.. Maximing oxygen delivery in critically ill patients: A
methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1998;24(3):517-24.
7. Thiel M, Kreismeir U. Effects of adenosine in cardiopulmonary functions and oxygen
derived variables during endotoxemia. Crit Care Med 1998;26(2):322-37.
8. Walsh TS, Hopton P, Lee A. A comparison between the Fick method and indirect
calorimetry for determining oxygen consumption in patients with fulminat hepatic failure.
Crit Care Med 1998;26(7):1200-7.
9. Hernández Pedroso W. Choque en el herido de guerra. Rev Cubana Med Mil 1999;28(2):
114-9.
10. Boldt J, Papsdorf M, Kumle B. Influence of angiotensine converting enzyme inhibitor
enalaprilat on endothelial derived substances in critically ill patients. Crit Care Med
1998;26(10): 1663-9.
Dr. Alberto Jardines Abdo. 3er Paso Edif. 12, Apto. 8, Rpto. Vista Hermosa. Santiago de Cuba
Descargar