Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Información médica retrospectiva La leptina placentaria puede ser reguladora de la función endocrina The placental leptin can be a regulator of the endocrine function La leptina es una sustancia que, desde hace unos años, suscita un gran interés entre los científicos por su implicación en la obesidad. Sin embargo, también está presente durante la gestación: en la placenta, en la madre y en el feto. Sylvie Hauguel, del CNRS, en Meudon, Francia, ha analizado la función de esta proteína durante el embarazo en pasado Simposio Internacional de Bioquímica Perinatal, celebrado en Madrid. La leptina es una proteína que no sólo está implicada en la obesidad. Presente en la placenta, donde parece tener un papel en la regulación endocrina, estaría implicada en el crecimiento placentario o fetal y, tal vez, regule algún mecanismo que conduzca a la homeostasia neonatal, ha indicado la investigadora Sylvie Hauguel, del Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS) en Meudon, Francia, durante su intervención en el Simposio Internacional de Bioquímica Perinatal organizado por la Fundación Ramón Areces, de Madrid. Hauguel se ha centrado en el posible efecto hormonal de la leptina, a la que ha comparado con la insulina, que «para actuar debe unirse a su receptor». En el caso de la leptina, existen dos receptores específicos, que proceden de un solo gen y que difieren en su longitud. «La isoforma larga se expresa preferentemente en las neuronas y en el hipotálamo, y creemos que es capaz de mediar en el efecto biológico de la insulina. La forma corta del receptor se distribuye de manera más amplia en los tejidos y órganos, pero no se conoce bien cuál es su función». CRECIMIENTO PARALELO A pesar de los interrogantes en torno a la función endocrina de esta proteína en la placenta humana, ha destacado que receptor y leptina se presentan dentro del mismo tipo celular, hecho que sugiere que podría actuar a través de vías autocrinas o paracrinas para regular la ruta metabólica. Otra hipótesis es que «tal vez participe en la regulación del metabolismo de la glucosa y en su utilización y también, de manera parecida al receptor de insulina, podría estimular la mitogénesis de la placenta». 75 La experta también ha abordado las alteraciones en el crecimiento fetal, en el que intervienen la insulina y la leptina. «El crecimiento de la placenta es paralelo al del feto, tanto si hay un hipercrecimiento como un retraso». En definitiva, «el crecimiento de la placenta es crucial para el desarrollo del feto» 1. En este contexto, el grupo del CNRS de Meudon ha analizado la producción de leptina placentaria y el contenido en bebés con un desarrollo normal, hijos de madres diabéticas y de madres con preeclampsia. «En la diabetes el contenido de leptina se duplica respecto a la situación normal, y en la preeclampsia es todavía mayor». En su opinión, estas diferencias en la producción de la leptina estarían provocadas por la existencia de varios reguladores de producción de esta sustancia en la placenta. Sin embargo, en embarazos patológicos «existen algunas evidencias de que la insulina actuaría como modulador, ya que los niveles maternos, pero especialmente los fetales, están muy elevados. En este sentido, podría explicar el aumento de leptina que se observa en embarazos diabéticos». Pero el incremento de la proteína en la preeclampsia no responde al estímulo de la insulina, aunque también está discretamente aumentada en estos fetos. 1 Emilio Herrera, catedrático de Bioquímica de la Facultad de Ciencias Experimentales de la Universidad San Pablo-CEU, de Madrid, y coordinador del simposio se ha cuestionado si la placenta es la fuente fundamental de leptina en la circulación materna, ya que «algunos estudios demuestran que existe una correlación en tejido adiposo materno y leptina. Pero en el parto disminuye el valor de la leptina en todos los niveles». Sylvie Hauguel, investigadora del CNRS en Meudon, Francia, ha confesado su escasa confianza en que la leptina placentaria aporte algo a la circulación plasmática materna. «No tenemos observaciones claras y definitivas. Pero un dato sugerente es que en la placenta preeclámpsica aumenta la leptina, si bien ese incremento no se registra en la madre». En cuanto a la observación de Herrera acerca de que en las primeras semanas de gestación se observe una correlación entre los aumentos de masa grasa y de leptina, Hauguel ha puntualizado que «esa elevación de leptina se mantiene en niveles prácticamente constantes durante todo el embarazo, con unas variaciones mínimas». Toko-Gin Pract, 2002;61(3):189-191 189 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. INFORMACIÓN MÉDICA FUNCIÓN HORMONAL Sylvie Hauguel ha reiterado que existen todavía muchos interrogantes sobre el papel de la leptina en la placenta y las variaciones que se observan en la madre antes y después del parto. Pero los datos de los que dispone le han llevado a asegurar que «la leptina placentaria desempeña un papel esencial en la propia placenta, tal vez por los receptores placentarios. No obstante, ignoramos si esto ayudará a regular el crecimiento placentario». Ha manifestado sus dudas en torno a que la leptina placentaria contribuya al crecimiento fetal y la homeostasis neonatal. 190 Sí ha afirmado que la regulación del crecimiento fetoplacentario está controlada por un conjunto de factores muy complejos, que proceden de esta parte materna a la fetal (aquí la placenta juega un protagonismo fundamental). «La función hormonal de la placenta (dada por la leptina y la insulina) justifica su relevancia en condiciones fisiológicas y patológicas». La experta ha concluido que la regulación metabólica y endocrina en la placenta son elementos importantes para controlar el tamaño fetal y esta regulación en un entorno fisiológico o patológico se hace en el compartimento materno. Toko-Gin Pract, 2002;61(3):189-191 Angeles Gómez (D. Med. III-01) 76