mera se dió gran importancia a la disminución del reflejo

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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XXX.' N.o 78
mera se dió gran importancia a la disminución del reflejo corneal unilateral,
a la hiperalbuminosis en el líquido céfalorraquídeo y a las alteraciones óseas
apreciables en la radiografía. En la segunda se dudó entre una esclerosis
múltiple y una heredoataxia cerebelosa. En la tercera pudimos ver los trastornos de psie¡uismo con reflujo de líquidos por la nariz, marcha ataxoespasmódica. Faltan cefalalgias, pero parece iniciarse cierta borrosidad de la papila.
21-1- 1 949
LAS LESIONES HISTOPATOLóGICAS DE LA ENDOCARDITIS
LENTA
Prof. Dr. M. Soriano y Dr. F. Alcántara
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os comunicantes basan su trabajo en 32 casos de endocarditis lentas, estudiadas de un modo completo desde el punto de vista anatomopatológico, presentando abundante iconografía..
.
Comienzan describiendo las lesiones endocardíacas macroscópicas (tipo
de lesiones - verrugas, polipos, ulceraciones - , localización, tamaño, forma,
consistencia, color, etc.), pasando a continuación al estudio microscópico.
Creen que las imágenes que se pueden encontrar en las válvulas cabe clasificarlas en las siguientes lesiones elementales, que exponen por el orden cronológico de aparición y empleando .una nomenclatura en parte personal. Los
tres primeros tipos de lesiones corresponden a la primera fase, o sea a lesiones
iniciales; los cuatro siguientes a la fase que pudiéramos llamar de estado, y
los dos restantes a la fase cicatricial o de secuelas.
L° Fibr1~noide limitan te. Casquete de fibrina y velas trombóticas sustituyendo al endotelio que se ulceró.
2.° Reacción subendotelial) hasta formar tejido de granulación.
3.° - Edema sobre todo en reactivación de lesiones antiguas. Tumefacción fibrinoide.
4.° Necrosis basofilas. Su interpretación puede ser una de las siguientes: Fenómenos trombóticos de aparición (son las necrobiosis marginales de
ALBOT y MIGET) nidos bacterianos lisados o no, o bien calcificaciones.
5.° Necrosis eosinófilas. Toman este aspecto los focos de degeneración
fibrinoide, el goma endocardítico (rodeado de un tejido·d(~ granulación de tipo
de cuerpo extraño con células gigantes) y también los trombos recientemente
formados con masas de hematíes y fibrina.
.
6.° Granulona endocardítico. Fase avanzada de la proliferación subendotelial. N eoformación vascular C0n organización de tejido trombótico. Células gigantes.
7° . Necrosis supurativa. Es bien sabido que la E. L. jamás origina
procesos supurados. Sin embargo, todos los histüpatólogos que han estudiado
o
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Diciembre 1951
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
a fondo esta afección (LIBMAN, etc.), describen focos de "reblandecimiento
supurativo", como llama SÁNCHEZ LUCAS, tanto en las vegetaciones y ulceraciones -.:vmo en el tejido subendotelial. Bien entendido que hablamos de supuración desde el punto de vista microscópico por la abundancia de po1inucleares
necrosados, no por su aspecto macroscópico.
8.0 Fibrosis supurativa. Hia1inización del granu10ma. Callosidades.
9..0 Calcificación. Se presenta como una necrosis basófila. Por 10 que
se refiere al hallazgo de bacterias en válvulas los encuentra en todos los casos
con hemúcu1tívo positivo (2 casos), pero también en otros qUE; eran negativos
(2 casos más).
H:lce luego un estudio de la morfogénesis de estas lesiones (teoría embólica y teoría endocavitaria) de su evolución y propagación.
En el miocardio encuentran unas veces el nódulo de ASCHOFF, o bien el
nod de BRACH-WACH'l'ER y con más frecuencia una infi1traci6n intestinal difusa. La~ lesiones pericárdicas las encuentra en un 30 %, siendo más frecuentes que en la endocarditis reumática.
En los vasos describen los tipos de endoaorteritis ob1iterante y mesoarteritis ectasiante" dando lugar a trombosis,' embolias y aneurisma'S. Se refiere
en especial a los aneurismas micóticos de raíz de aorta, que los encuentra con
relativa, frecuencia (20 %) .
. Las lesiones renales las dividen en 2 grupos: nefritis focal (flocu1itis,.
capsulitis y lesiones intersticiales) y las nefritis difus~s. N o encuentra diferencias marcadas entre las formas hemocultiyo positivo con las hemocultivo negativo. Los infartos los encuentra en un 60 %.
Terminan describiendo las lesiones hepáticas (estasis, focos necróticos e
hipertrofia, endotelio sinusa1), esplénicas (aumento de tamaño, estasis, esplenitis inespecífica e infartos), del sistema nervioso, y cutáneas.
Pasan revista a la 'manera de morir de estos enfermos y concluyen en que'
las lesiones descritas no son estrictamente específicas de la endocarditis lenta"
pero el diagnóstico se puede hacer por la coincidencia de valias de ellas: lesiones ulceropolíparas
bacterias en válvulas
aneurismas· micóticos en raíz.
aorta
infartos en bazo y riñón = endocarditis lenta .
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LA LLAMADA LEUCEMIA DE MONO CITOS
Prof. Dr. M. Soriano y Dr.
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J. Vives Mañé
os autores admiten dos orígenes del mono cito en la sangre circulante:'
el mono cito mieloide, derivado del promielocito, siendo este monocito
el que usualmente se encuentra en la sangre normal. El monocito histioide, derivado del histiocito o célula emigrante en reposo, la cual, en estados
patológicos, puede pasar a la sangre en los es(omas del endotelio de los senos.
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