Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 4S4 REVISTA CLINICA ESPA-nOLA al enfermo libre de accesos gotosos, sin que apar ezcan, por otra parte, efectos desagradables por la medicación. En ciertos pacientes resulta útil proporcionar de tiempo en tiempo dosis elevadas de salicilato (4 a 5 gramos tres veces por semana). Andrógenos en el cáncer de mama.-En un trabajo de PRUDENTE ("Surg. Gyn. Obst.", 80, 575, 1945) se refieren los resultados obtenidos con andrógenos en la evitación de las recidivas de cáncer mamario, tratado por la mastectomía. Según el grado de malignidad, las enfermas sin tratamiento con andrógenos t enían un porcentaje de supervivencia que era del 100 por 100 para los del grado I, del 71,4 por 100 para el grado II, dcl 30,7 por 100 para los del grado Ill y de O en los del grado IV. En cambio, en las pacient es tratadas con andrógenos, la supervivencia fué del 100 por 100 en los grados I, II y III, y 15 marzo 1946 entre tres enfermas del grado IV sobrevivía una sin recidiva. La dosis recomendada por el autor consiste en una inyección inicial de 25 miligramos, que se aumenta en dosis semanales hasta una de 175 mgs. Esta dosis semanal se mantendrá durante un año en las enfermas con tumor de tipo IV; después se disminuirá a dosis semanales de 100 mgs., 75 mgs. y 50 miligramos, que se mantendrán los años segundo, tercero, cuarto y sucesivos, respectivamente. Cuando se trata de tumores de grado Ill la el dosis semanal será de 75 a 100 mgs. 、オイ。ョエセ@ primer año, y después dependerá de la respuesta, así como de la aparición de síntomas de virilización o amenorrea. En el carcinoma de tipo II, la dosis semanal será de 75 mgs., si hay metástasis axilares, y en otro caso solamente de 50 mgs. Por último, en el cáncer de tipo r suele bastar con una dosis semanal de 25 mgs. durante menos de un año. EDITORIALES TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA OTOESCLEROSIS La otoesclerosis, osteodistrofia de la cápsula laberíntica que por anquilosis del estribo en la ventana oval conduce a la sordera, es enfermedad a la que se le han achacado todas las etiologías posibles, sin que hasta el día los más variados tratamientos hayan podido no curarla, sino simplemente impedir o retrasar su evolución. En 1876 KESSEL, y en 1897 PASSOW, fueron los que iniciaron el ataque quirúrgico del problema, con miras el primero a suprimir el estribo anquilosado, y el segundo trepanando el promontorio a crear una nueva vía para. las ondas sonoras. Consiguieron mejorías considerables de la audición muy pasajeras y a aquella altura de la técnica con riesgos graves de infección. Posteriormente siguieron los intentos, hasta que HOLGREM (Stokolmo) aportó nuevas ideas y perfeccionamientos técnicos. SoURDILLE fué el más entusiasta investigador; durante muchos años trabajó para la solución del doble problema: supresión de la posible infección y permanencia de la nueva fístula laberíntica; para ello hizo la operación en tres tiempos, y a veces en cinco, con varios meses de intervalo entre las distintas sesiones; en 1937 publica sus resultados con un 80 por· 100 de mejorías en 109 casos y sin complicaciones. LEMPERT (Nueva York), en sucesivos trabajos expresión de su entera dedicación al problema, y atesorando una experiencia que actualmente se acercará a los 2.000 casos intervenidos, practica una fenestración laberíntica a nivel de la cúpula quirúrgica del vestíbulo que denomina nov-ovalis, en un solo tiempo, exenta de riesgos especiales, y con unos resultados de aproximadamente un 90 por 100 de mejorías en la audición. SIPSON HALL (Edinburgo) presenta una serie de 102 casos operados en nueve años, y a pesar de las distintas técnicas empleadas y de abrir el canal semicircular o su ampolla y no el vestíbulo, obtiene en los que analiza un 54,9 por 100 de mejorías permanentes. El opina que si la ganancia de la audición se mantiene cuatro meses después de la fenestración, la mejoría persiste, Y que no es de esperar el cierre de la fístula por osteogénesis o fibrogénesis. J . MORRISET SMITH (Nueva York), prestigioso otólogo, ha adoptado .también este tratamiento quirúrgico de la sordera, y en 1944 publicó su técnica y resultados en 85 casos por él operados. KENNETH M. DAY (Pitsburgo) dice que la operación es extremadamente difícil y dura, de dos y media a tres y media horas. El Comité para el estudio de la otoesclerosis ha r evisado 584 casos operados de nov-ovalis, hallando aumento de la audición en 76 por 100. DAY aporta 76 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TOMO XX N'OM!JR05 TRATAMIENTO DE LA OTOESCLEROSIS casos por él fenestrados, con un 80 por 100 de buenos resultados. La pérdida media para los tonos puros de la voz era de 48,2 decibelios. Después de la operación encontró una mejoría de 28,5 decibelios y, por tanto, una media de decibelios perdidos en la zona del lenguaje de 19,7. En toda la serie no tiene complicaciones operatorias o postoperatorias importantes. SHAMBAUGHT, de Chicago, hace una comparación de la mejoría de la audición lograda con los aparatos protésicos electroacústicos y con la fenestración. Hace tres años GORDON BERRY presentó un trabajo a la American Otologycal Society, basado en el estudio audiométrico de 13 casos seleccionados, que presentaban un término medio de ganancia de 43 decibelios, con una prótesis adecuada. El término medio de ganancia después de la operación es de 23 decibelios. Así, pues, concluyó que los aparatos electroacústicos permitían, sin las molestias y riesgos inherentes a una operación, a despecho del factor incomodidad, una mayor amplificación. SHAMBAUGHT se interesó mucho por el caso de uno de sus operados que era músico, y que afirmaba que oía mucho mejor después de operado que antes con las prótesis, que sólo le reportaban en su profesión de músico un beneficio parcial. Entonces se le ocurrió hacer una encuesta entre todos sus operados que habían usado anteriormente a la operación prótesis electroacústicas para que dieran sus impresiones comparativas, y los resultados fueron en su gran mayoría favorables para la fenestración. Este resultado no estaba de acuerdo con las mediciones de BERRY. SHAMBAUGH pensó que eran diferentes los resultados, porque BERRY había investigado sonidos puros en cámaras silenciosas, en donde las prótesis pueden ser ensayadas a todo rendimiento en las pruebas de umbrales sin interferencias, distorsión y amplificación de ruidos exteriores, circunstancias que no se dan en la vida corriente. en la que los sonidos del lenguaje se entremezclan con los ruidos parásitos del ambiente. Confirmó este punto de vista usando un fonoaudiómetro, con el que observó mejor audibilidad después de la fenestración que con el uso de aparatos electroacústicos. Concluye su trabajo diciendo que en los enfermos en los que esté bien indicada la operación, se pueden esperar un 90 por 100 de buenos resultados, y que éstos en un 70 por 100 serán ゥセ。ャ・ウ@ o superiores a los aportados por el uso de los modernos aparatos de lámparas bien ajustados. La operación, tal como ha sido incesantemente mejorada por JENKINS, BARANY, HOLMGREN, SOURDILLE, SHAMBAUGHT y LEMPERT, y, sobre todo por el último, que la hace en un solo tiempo, en la cúpula del vestíbulo, que es donde la ventana puede ser más ancha, la ocluye con un trocito de cartílago (la espina del hélix) y la cubre con la membrana de Schrapnell, ha llegado a un alto grado de perfeccionamiento técnico, que incluso vence el obstáculo tradicional a esta 4SS operación que cuando se verificaba la operación sobre el canal semicircular la mayor parte de las veces se cubría la estrecha fístula obtenida a expensas del proceso reparativo óseo. La operación se practica con anestesia local y anestesia de base y a paratos de aumento óptico y a través de una incisión a la entrada del conducto auditivo; el instrumento fundamental es un torno de dentista, con cuya fresa se hace una cavidad parecida a la de la operación radical. teniendo buen cuidado de no herir el conducto auditivo membranoso ni el tímpano, que serán utilizados como colgajo plástico que cubre a la nov-ovalis. Se extirpan el yunque y la cabeza y cuello del martillo; entonces se prepara la ampolla del canal externo y la cúpula del vestíbulo, y en ésta, en la misma vertical de la ventana oval, y sólo separada de ella por el conducto de Falopio, se abre con la fresa la nov-ovalis, extirpando hasta el endostio, con lo que se abre el espacio perilinfático y queda a la vista el utrículo. Se talla la espina del hélix para que ocluya la fenestración; se cubre ésta ·con el colgajo timpanomeatal y se tapona la herida con parafina que funda a 42°. Las curas son muy sencillas, y el enfermo tiene un óptimo de audición los dos primeros días; dur-ante la curación de la herida este nivel decae, y es a las cuatro o cinco semanas, cuando ya ha cicatrizado, el momento en que se vuelve al nivel de las primeras horas, que si se mantiene unos meses, ya podemos pensar sea definitivo. Los resultados son mejores en los casos con buena conducción ósea, esto es, sin afectación neurolaberíntica. Es indispensable que no haya, ni haya habido a lo menos reciente, supuración del oído, ni sinusitis u otras infecciones, sobre todo respiratorias. En personas jóvenes, con buena conducción ósea y sordera no muy acentuada, los resultados son los mejores. Para hacer la nov-ovalis es de rigor seguir una técnica correcta y depurada, y esta operación más que · para jóvenes otólogos es para aquellos que tengan una variada y amplia experiencia quirúrgica del oído, exactos conocimientos anatómicos y habilidad manual ejercitada. En vista de los resultados obtenidos, es de esperar que la operación seguirá difundiéndose en los restantes países. En España, recientemente, ALONSO FERRER ha comunicado los comienzos de su experiencia. BIBLIOGRAFIA BARANY.- Acta Oto-laryng., 6, 260, 1924. HOLMGRENN.-Ann. Oto!. Rhin & Laryng., 46, 3, 1937 SOURDILLE.-Laryngoscope, 47, 853 , 1937. LxMPERT.-Arch. Otolaryng., 28, 42, 1938. LEMPERT.-Arch. Otolaryung., 34, 880, 1941. LFJMPERT.-Arch. Otolaryung., 41, 1, 1945. J . MORRISSET SMITH.-New-York, J . M ed., 44, 1771, 1944. KENNETH, M. DAY.-Pensilvania, M. J. , 48, 684, 1945. KENNETH, M. DAY.-R. del Year Book of Eye, Ee.r. Nose & Throa!J. Chlcago, 1945. SHAMBAUGHT.- Arcñ. Otolaryng., 41, 189, 1945, SIP50N HALL.-Journ. Oto!. , mayo 1945, Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 456 REVISTA CLINICA ESPA.!VOLA TOXICIDAD DEL OXIGENO Actualmente se emplean cada vez más frecuentemente las inhalaciones prolongadas de oxígeno a gran concentración. Sus principales indicaciones son tres: 1 ... Pa-ra combatir la anoxemia arterial. 2.a Para aumentar la tensión parcial de oxígeno, aunque antes no estuviese disminuida, con el fin de favorecer el aporte de oxígeno a determinados territorios (en la oclusión coronaria, en la jaqueca, en la poliglobulia, en la fiebre, etc.). 3."' Para eliminar nitrógeno del organismo (en el meteorismo intestinal o para evitar la enfermedad por descompresión). En cualquiera de los citados casos se utiliza oxígeno puro o en gran concentración en una mezcla que también contenga anhídrido carbónico. La forma de administración es bien conocida, sea empleando tiendas o máscaras de distintos modelos. Lo que ya no es tan sabido es que la terapéutica por inhalación de oxígeno supone algún riesgo, que debe tenerse en cuenta para la realización de un método tan valioso de tratamiento. Las experiencias en animales, en las que se han utilizado ranas, cobayas, perros, gatos, monos, etc., son concordantes en el sentido de que las elevadas concentraciones de oxígeno, administradas prolongadamente en inhalación, originan un cuadro de congestión e irritación de vías aéreas, que puede llegar a la producción de edema pulmonar y de la muerte. Una completa exposición de los citados experimentos, alguno de ellos ya bastante antiguo, se encontrará en el reciente estudio de BEAN. Las opiniones sobre la aparición de fenómenos semejantes en el hombre son discordantes. BooTHBY refiere el empleo de oxígeno 100 por 100 continuamente durante cuarenta y ocho horas en más de 800 enfermos, sin observar ningún efecto desagradable. En cambio, en un meticuloso estudio de BECKER-FREYSENG y CLAMAN, se refiere la aparición de náuseas, vómitos, taquicardia, disnea, traqueobronquitis febril, dolores en codos y rodillas y una marcada disminución de la capacidad vital. Datos similares han sido comunicados por BEHNKE y por STADIE y sus colaboradores. Dada la importancia práctica del asunto, COMROE, DRIPPS, DUMKE y DEMING r evisan los distintos aspectos del problema. En primer lugar, las discordancias pueden explicarse por el empleo de distintos dispositivos de inhalación. Es probable que nunca o rara vez se inhale oxígeno al 100 por 100, ya que la falta de adaptación de las máscaras, las interrupciones para ingestión de alimentos, etc., impiden que ello sea así. Aunque en la literatura no se comunican corrientemente los r esultados del análisis del aire alveolar en tales experiencias, en alguna en que sí se hace, como en el trabajo de REINHARD, los valares de oxígeno oscilan en él entre 63,! y 90,6 por 100. CoMROE y sus colaboradores se esfuerzan, mediante una máscara especialmente· adaptada, en conseguir una con- centración de 98 a 99,5 por 100, mantenida durante veinticuatro horas; la misma prueba se realizó en los mismos sujetos respirando par el aparato aire corriente en vez de oxígeno. El síntoma que más constantemente aparece por la inhalación de oxígeno puro (en 28, entre 34 sujetos sanos estudiados) fué una sensación de dolor retroesternal, de intensidad variable que siempre fué tolerado durante toda la 、オセ@ ración de la experiencia. Su aparición se realizó generalmente a las siete horas de comenzada la inhalación. A veces se apreció una mayor intensidad del dolor al suprimir la aplicación de la máscara. En una experiencia con distintas concentraciones de oxígeno se demostró que se presentaba la molestia retroesternal con una concentración de 75 por 100, pero no con la de 50 por 100, Tesultados similares a los obtenidos por BEAN y por STADIE. Para descartar la posibilidad de que se originase tal síntoma por la disminución de tensión del nitrógeno y no por la aumentada de oxígeno, someten a varios sujetos a una respiración con oxígeno 100 por 100 en una presión ambiente de sólo 380 mm. de mercurio, y ninguno presentó dolor retroesternal. La inhalación discontinua no producía menor número de molestias que la continua. En 43 por 100 de los sujetos que respiran oxígeno puro en la experiencia de CoMROE aparecieron síntomas irritativos nasales o faríngeos (congestión nasal, coriza, molestias a la deglución, tos. etc.); en 23 por 100 se presentó conjuntivitis. La disminución de la capacidad vital es casi constante y suele ser superior a 200 c. c. Otros síntomas observados son molestias en los oídos (por r eabsorción del aire de la caja del tímpano), dolores articulares (en cinco sujetos), parestesias en los dedos, dolores musculares (en cuatro sujetos), sensación de fatiga (en el 25 por 100), etc. Como se observa de lo expuesto, la inhalación de oxígeno concentrado produce molestias de poca importancia, pero innegables, en personas sanas. La posibilidad de que ejerza efectos irTitativos más importantes sobre el árbol respir at orio es, naturalmente, mayor en los sujetos con afecciones r espiratorias o circulatorias, con tendencia a la producción de edema pulmonar. Por tal razón, la administración de oxígeno puro no debe prolongarse en exceso o se sustituirá por concentraciones menores de 60 por 100, que no ocasionan síntomas irritativos ni tóxicos. BIBLIOGRAFIA Bl!lAN, J. W.- Physlol. Rev., 25, Bl!lCKER-FRI!IYSKNO, H. y CLAMAN, 1, 1945. H. G. - Kllm. Wschr., 18. 1382, 1939. BEHNKE, A. R.- Ann. lnt. Med., 13, 2217, 1940. BOOTBY, W. M., MAYO, C. W. y Lovn.ACE, W. R.-J. A. M. A.. 113, 477, 1939. COMROE, J. H., DRlPPS, R. D., DUMKPJ, P. R. y DEMINO, :M.J. A. M. A., 128, 710, 1945. RI!:INHARD, E. H., MOORE, C. V., DUBACll, R. y WADE, L .J. Clln . Invest., 23, 682, 1944. d STADlil, W. C., Rrocs, B. C. y HAUOAARD, N.-Am. J. Me ' Se!., 207, M, 1944. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. To!>!o XX NtnollO ti GLOMERULONEFRITIS TERMINAL Y LA HIPERTENSION MALIGNA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA GLOMERULONEFRITIS TERMINAL Y LA HIPERTENSION MALIGNA El diagnóstico diferencial entre los enfermos con una lesión renal intensa por glomerulonefritis crónica y los que presentan hipertensión maligna ha sido siempre muy difícil, puesto que ambos procesos presentan unos rasgos clínicos comunes, tales como la hipertensión, pérdida de peso, anemia, retinitis albuminúrica, insuficiencia rena:l, elevación de la urea en sangre, albuminuria y aumento del sedimento orgánico. Ante esta sintomatología similar se había llegado al concepto de que no era posible diferenciar clínicamente uno de otro proceso. CORCORAN y PAGE 1 y TAYLOR, KOHLSTAEDT, RICHTER y PAGE 2 han abordado directamente este problema, estudiando consecutivamente el estado de la función renal y del aparato circulatorio en un grupo de enfermos que padecían uno y otro proceso. Desde el punto de vista de la función renal han podido demostrar que la glomerulonefritis terminal se caracteriza por un ritmo bajo de filtración glomerular y de la capacidad secretoria tubular y habitualmente una albuminuria pronunciada que aparece en la hipertensión maligna sólo cuando existe insuficiencia renal. A pesar del bajo nivel de la función excretora en la glomerulonefritis terminal, tales enfermos sobreviven un espacio de tiempo cuatro veces mayor que los de hipertensión maligna con insuficiencia renal. Las alteraciones de la función renal que se observan habitualmente en el nefrítico terminal están de acuerdo con las alteraciones estructurales en los riñones de tales enfermos, en los cuales existen lesiones glomerulares y capilares en focos, asociados con una gran destrucción del parénquima con reacción fibrosa; de aquí la presentación frecuente de desigualdades de función en las nefronas restantes. En la hipertensión maligna con insuficiencia renal, la presión hidrostática intraglomerular se halla a menudo por encima de lo normal, y el flujo de sangre a través del residuo de tejido tubular intacto está disminuido, siendo esto último verosímilmente el resultado de la constricción y esclerosis de las arteriolas eferentes. En algunos de estos enfermos, a pesar de la fuerte hipertensión y la probable constricción de las arteriolas glomerulares aferentes, sin embargo, la presión hidrostática intraglomerular no está por encima de la normal, e incluso puede ser más baja, lo que habla en favor de la intensidad de la constricción o esclerosis de las arteriolas aferentes en estos enfermos. Puede sacarse en conclusión que, tanto en la hipertensión maligna como en la glomerulonefritis terminal, los hallazgos del estudio funcional están de acuerdo con las alteraciones estructurales motivadas por la enfermedad. También se desprende de dicho estudio que la hipoproteinemia de 457 la enfermedad de Bright sirve, aparentemente, como un medio de mantener la filtración glomerular, puesto que en ausencia de hipoproteinemia se halla fuertemente disminuída o es nula la proporción del filtrado de agua a través de los glomérulos. En el segundo trabajo los autores analizan las funciones cardio-circulatorias de los mismos enfermos, con el objeto de obtener datos que puedan servir para su diferenciación. Es evidente que los enfermos nefríticos pueden sobrevivir más tiempo que los de hipertensión maligna, a pesar de que su parénquima renal funcionante es mucho menor, lo que conduce a la sugestión de que hay otros factores aparte de la insuficiencia renal que son responsables probablemente de la muerte de los enfermos de hipertensión maligna. El aumento de tamaño del corazón, que puede verse en la radiografía, es de igual grado en los dos grupos de enfermos, alteración que puede ser el resultado de una hipertrofia o bien de dilatación. El papel que desempeñan estos dos mecanismos no es bien conocido, pero, sin embargo, el aumento de tamaño uniforme del corazón y de la aorta sugiere en ellos una preponderancia de la dilatación sobre la hipertrofia. En la hipertensión maligna es la hipertrofia la que predomina. Esta hipertrofia puede explicarse de dos formas: bien como una adaptación al aumento de la resistencia periférica o bien como una expresión de la constricción o esclerosis de las arterias coronarias y de las arteriolas. Como el peso del corazón es un indicio de su hipertrofia, es indudable que en la hipertensión maligna predomina la hipertrofia, puesto que el peso de los corazones de tales enfermos es mayor que el de los nefríticos crónicos. El carácter uniforme del aumento de tamaño del corazón en la nefritis crónica como resultado probablemente de la dilatación, no puede fácilmente explicarse. Los hallazgos de aortas tortuosas y elongadas en la hipertensión maligna se ha tratado de explicar por la presentación de esta enfermedad a una edad más avanzada que la nefritis crónica, pero esta explicación no es valedera, puesto que las mismas alteraciones de la aorta se observan en enfermos con hipertensión maligna aparecidas en edades tempranas. Las alteraciones electrocardiográficas que se presentan habitualmente en el corazón hipertenso son fundamentalmente la desviación a la izquierda del eje eléctrico, espacio ST 、セウ」・ゥッ@ e inversión de la onda T en las der1vac10nes standard precordiales. En 10 hipertensos malignos sólo había un trazado normal y cinco entre los nefríticos. Es, por tanto, evidente que las lesiones miocárdicas de la hipertensión maligna son más intensas que las de la glomerulonefritis crónica y, por lo tanto, ante un enfermo con sintomatología similar y un electrocardiograma normal debemos inclinarnos a favor de una glomerulonefritis crónica. La diferenciación más definitiva del estado Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. REVISTA OLINIOA ESPAl\tOLA 458 ,. del corazón en estos dos procesos se obtiene por la simple inspección del balistocardiograma, que era normal en todos los nefríticos menos en uno, mientras que eran muy diferentes en ャセウ@ hipertensos. El mecanismo de estas alteracwnes no es bien conocido, aunque pudiera ser que intervinieran las anormalidades observadas en la aorta. Al salir la sangre del ventrículo izquierdo, llega al arco de la aorta, y la distorsión de esta superficie y la pérdida de su elasticidad originaría los balistocardiogramas anormales; además, las oscilaciones del balistocardiógrafo dependen tanto del impacto de la sangre sobre el arco de la aorta como sobre la curva de la arteria pulmonar ; la dilatación rápida del ventrículo izquierdo en la hipertensión maligna puede comunicar a la corriente sanguínea una fuerza mayor que la que corresponde al ventrículo derecho, cuya resistencia vascular del pulmón no está aumentada. La combinación de estos dos mecanismos cardíacos y aórticos ofrecerían una explicación adecuada para la gran discrepancia en los balistocardiogramas producidos por corazones igualmente aumentados de tamaño con la misma presión arterial. El volumen de expulsión del corazón está relacionado con la presión arterial media y el tamaño del corazón, esto es, que el volumen cardíaco es proporcional a Tamaño del corazón en por ciento de lo normal ------ Presión arterial media Los enfermos con hipertensión maligna con presión arterial ligeramente elevada y aproximadamente con el mismo tamaño del corazón, deberían tener un volumen de expulsión pequeño, y es precisamente lo que se ha encontrado como reflejo de la resistencia periférica aumentada, lo que probablemente significa una esclerosis o constricción arteriolar más severa y generalizada. Probablemente son responsables del curso fulminante y muerte precoz de los enfermos con hipert ensión maligna una afectación cardíaca muy intensa y una enfermedad generalizada de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el estudio del corazón y de los va.sos puede proporcionarnos un medio diagnóstico muy útil y al mismo tiempo un indicio sobre el pronóstico, basándose especialmente en los síntomas y signos clínicos, en el estudio radiográfico y electrocardiográfico, en el grado y aumento de la resistencia periférica y, por último, en el estudio balistocardiográfico. BIBLIOGRAFIA CORCORAN Y PAG&.-Ann. In(;. Med., 21, 5, 1944 TAYLOR, KOHLSTAmT , RICHTER y PAGE.- Ann. Int. Med., 21, 5, 194'. 1:1 marzo 1946 SUBSTRATUM DE LA FIBROSITIS Pocos conceptos habrá en Medicina más confusos que el de fibrositis, designación equivalente aproximadamente a la de reumatismo muscular. Se trata de afecciones dolorosas generalmente localizadas en masas ュオウ」ャセイ・@ aunque también a veces en planos fasciales セ@ conectivos, las cuales surgen de ordinario en relación con enfriamientos, exposición a la humedad, cansancio, etc. El síndrome fué individualizado por GOWERS en 1904, y este clínico consideraba necesario para el diagnóstico la palpación de nódulos fibrosíticos en la zona afecta. Siempre ha tropezado el concepto con intensa oposición para ser admitido por muchos clínicos; en América son generalmente escépticos sobre la existencia de tales nódulos, los cuales serían accesibles a los "dedos de la fe", pero no al bisturí. Por el contrario, ciertos clínicos y anatomopatólogos han dado toda clase de detall es sobre los citados nódulos. SLOCUMB, por ejemplo, distingue en ellos tres estadios: primeramente se trata de una inflamación, con exudado serofibrinoso y acúmulo de fibroblastos en un tejido rico en vasos; la segunda fase sería la de engrosamientos locales, con formación de nódulos granulomatosos; en la tercera época se constituye una contractura fibrosa o un engrosamiento capsular. En tales fases avanzadas se produciría una oclusión de los espacios interfasciales, la cual sería posible descubrir radiográficamente, previa inyección de aire (GRATZ). Las descripciones anatómicas, fundadas generalmente en piezas obtenidas por biopsia, no convencen el ánimo de que se trate de una entidad definitiva. Ya el progreso de la t écnica radiológica y de otros medios auxiliares de investigación llevó a la conclusión de que muchas "fibrositis" o "reumatismos musculares" eran en realidad afecciones articulares. N o hay sino recordar la frecuencia con la que el "lumbago" recidivante es la expr esión de una espondilartrosis u otra afección de la columna vertebral. Es indudable que el médico no ha de represent arse mentalmente los nódulos fibrosíticos ante todo enfermo que se queje de lumbago. La idea de que en muchos casos existen nódulos en los que radica la causa del dolor fué recientemente apoyada por el estudio clínico de KELLGREN, el cual se esfuerza por localizar puntos de máximo dolor a la presión, a veces alejados del lugar doloroso espontáneamente ; la inyección de un anestésico local en tales puntos t endría como consecuencia la desaparición, más o menos duradera, de la sintomatología clínica. No cabe duda de que tales puntos son localizabies en numerosas ocasiones ; lo que es discutí· ble es la n aturaleza del proceso existente a su nivel. Un trabajo de CoPEMAN y AcKERMAN ha abierto un nuevo horizont e en este terreno. Parte COPEMAN de la observación de que el Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TOMO XX NúMERO 5 ANEMIA HIPERCROMICA POR LA COLINA dolor que se encuentra con frecuencia en las afecciones febriles presenta una distribución y caracteres muy similares a los de la "fibrositis". Después de una de las citadas enfermedades pueden descubrirse lugares sensibles a la presión, aunque el sujeto no tenga espontáneamente ninguna molestia en ellos. La localización de tales dolores suele realizarse en la parte baja de la nuca, en la fosa supraespinosa, a lo largo de los canales vertebrales en la región dorsal, especialmente en el punto de arranque de las últimas costillas y en la región interescapular, y muy frecuentemente en la región lumbar, a los lados de los sacrolumbares, especialmente en el punto en que su borde es cruzado por el dorsal ancho; otros puntos frecuentes de dolor son los bordes de la cresta ilíaca y la región glútea. CoPENAN y ACKERMAN han descubierto que en los puntos citados existe siempre grasa, aun en los sujetos más emaciados, lo cual constituiría el "patrón básico de la grasa". Tal grasa, sobre cuya disposición ha referido también un trabajo muy notable MYLECHREEST, estaría limitada por los planos fasciales. La fascia es atravesada en distintos puntos por los vasos y nervios, originando puntos de menor resistencia, a pesar de que normalmente hay una segunda cubierta fascial , que hace efecto de válvula e impide la herniación de la grasa. Lo más notable del trabajo de CoPEMAN y AcKERMAN reside en la demostración de que el síndrome fibrosítico en muchos pacientes se halla producido por herniación de lobulillos adiposos a través de los orificios de la fascia. Tales hernias adiposas podrían ser también congénitas; pero es frecuente que se constituyan después de esfuerzos o por enfermedades que obliguen a una permanencia prolongada en cama y ocasionen trastornos posturales. (MYLECHREEST). Tampoco sería uniforme el mecanismo de producción del dolor en los lobulillos herniados; puede suponerse que el edema del lobulillo, por compresión en el orificio, puede producir dolor, y del mismo modo se comprende que lo puedan originar hemorragias en el mismo o la torsión del pedículo. Las conclusiones que se deducen de los trabajos citados son de gran importancia práctica. La simple inyección anestésica en el territorio del lobulillo adiposo herniado puede resultar muy útil; pero es lo habitual que la sintomatología se reproduzca posteriormente. COPEMAN y ACKERMAN intentan, después de la anestesia con novocaína, destruir el pedículo, mediante la dislaceración con la misma aguja de inyección, que se mueve en varias direcciones. Este procedimiento ciego raras veces resulta eficaz, y en muchas ocasiones es precisa la extirpación de la masa adiposa herniada. Los resultados obtenidos por CoPEMAN y AcKERMAN con esta intervención son excelentes, y han sido confirmados posteriormente por HERZ en varios casos. 459 BIBLIOGRAFIA copセAanL@ W. S. C., y ACKERMA>", W. L.- Quart. J. Med., 13, 37, 1944. hセZrコL@ R.-J. A . M. A., 128, 921, 1945. MYLECHREr.ST, W. H. Ann. Rheum. Dis., 4, 77, 1945. SLOCtnJB, C . H. J. Lab. Clln. Med., 22, 56, 1936. PRODUCCION DE ANEMIA HIPERCROMICA POR LA COLINA En 1939, el investigador norteamericano J. E. DAVIS dió a conocer el efecto depresor de la colina sobre la policitemia experimental producida en el perro por la administración de cobalto o por la exposición a bajas tesiones de oxígeno. En cambio la administración de colina durante períodos de cinco a siete días a perros normales no produjo ningún descenso apreciable de la cifra de glóbulos rojos. El efecto de la colina sobre la policitemia fué obtenido también por la administración de lecitina de soja, y DAVIS emitió la hipótesis de que la acción de la colina era debida a una vasodilatación con incremento del flujo sanguíneo a través de la medula ósea. Posteriormente, el mismo autor ha repetido sus investigaciones en perros normales, observando que la administración de clorhidrato de colina, a la dosis de 8 mg. por kilogramo y día produce una disminución del número de hematíes si la administración se continúa durante más de diez días. El mismo efecto fué obtenido por la administración de lecitina de soja, persistiendo en este caso la anemia durante diez días después de haber terminado la administración de la lecitina. La administración de atropina evita la producción de la anemia, y el autor deduce de esta observación un argumento más en favor de su tesis, según la cual la colina. deprime la actividad hematopoyética de la medula ósea al aumentar por vasodilatación el flujo de sangre a su través. Administrando colina de manera continuada en animales sometidos a una dieta conocida es posible producir una anemia de 3,5 millones (valor normal en el perro, 6 millones), y de valor globular 1,1 a 1,2, es decir, hipercrómica. El hecho más interesante observado por DAVIS es que esta anemia hipercrómica del perro puede curarse por la administración de extractos hepáticos y de preparados de estómago, respondiendo de manera análoga a como lo hacen los enfermos de anemia perniciosa, si bien la crisis reticulocítica es muy moderada. Este efecto se produce aun cuando se continúe administrando colina. El mismo efecto curativo ha sido obtenido por la administración oral de atropina. Una vez más el efecto curativo de la atropina parece indicar que la acción de la colina debe depender de su efecto muscarínico, lo que pa- Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 463 REVISTA CLINICA ESPA"DOI,A rece apoyado por el hecho de que otras drogas vasodilatadoras, como los nitritos, la aminofilina y ciertos esteres colínicos también deprimen la policitemia del cobalto. Es difícil dar una explicación de los resultados de los autores y de la relación que existe entre el efecto curativo de la atropina y el de los extractos de hígado y los preparados gástricos. No parece que estos últimos contengan ninguna sustancia de acción atropínica, ni tampoco se ha encontrado en ellos colin-oxidasa. Sin embargo, el autor se inclina a creer que la acción de los preparados en cuestión debe achacarse en estos casos a que actúan favoreciendo la formación de algún agente capaz de destruir la colina. Aunque la semejanza entre la anemia colínica y la anemia perniciosa no parece de momento más que muy superficial, es posible, como señala DAVIS, que este tipo de anemia experimental pueda servir para la valoración de los extractos hepáticos y otros preparados antianémicos destinados al empleo clínico. La posibilidad de que sea el propio principio antianémico el factor que cura la anemia por la colina, parece apoyada por la eficacia de dos preparados hepáticos diferentes muy purificados y por la acción curativa del preparado gástrico. BIBLIOGRAFIA DAVI!!, J. E.- Ame r. Jour. Physlol., 127, 322, 1939; 142, 65, 1944, y 142, 402, 1944. CONSULTAS En esta sección se contestará a cuantas consultas nos dirijan los suscriptores sobre casos clínicos, interpretación de hechos clínicos o experimentales, métodos de diagnóstico, tratamientos y bibliografía. L. M.-¿Exlste a.lgl}n medio eficaz para determlnar el metabolismo bSBal sin metabolimetro? He leido el trabajo de Fernández-Muro Noguera en esta Revista, pero no comprendo las definiciones de pulso reducido y de volumen minuto deducido. También me interesan las normas de preparación del enfermo para determinar el metabolismo basal con el procedimiento antes citado. En lo que se refiere al fundamento de la determinación del metabolismo basal sin metabol!metro, a partir de la presión arterial y frecuencia del pulso, se contestó cumplidamente ·en esta Revista (REV. CLfN. ESP., 18, 363, 1945) una pregunta similar Naturalmente, el procedimiento no es tan exacto como la calorimetria directa e indirecta, y por ello han de extremarse las condiciones de preparación del enfermo. Después de un dia con una alimentación pobre en proteinas, y después de un ayuno completo de doce horas como miniroo, el enfermo se trasladará al lugar en que se ba de hacer la determinación, realizando el menor ejercicio muscular posible. Estará entonces en reposo más de media hora y se tomará el pulso y la tensión arterial repetidamente, basta que se descarten los factores emocionales y basta que las cifras de lectura o recuento del pulso sean constantes. Para la toma de la tensión se utilizará un aparato corriente, pero que se debe comprobar por comparación con un manómetro de mercurio. Por lo que respecta a las denominaciones de pulso reducido y de volumen minuto deducido, la lectura detenida del trabajo de Fernández-Muro, a que hace referencia, le resolverá la cuestión. Se trata de un articulo de cálculo para evitar el error que supone, en las personas de edad, -el aumento de la presión sistólica y de la düerencial por la pérdida de elasticidad de las arterias; para la fórmula de Read y similares, la presión diferencial es un indice del volumen-contracción o sistólico; el aumento de la presión diferencial en los viejos no supone que el volumen de contracción sea mayor, por lo que resulta útil la fórmula deducida por Lilestrand y Zander.- E. LOPEZ GARClA. G. L.-l.• ¿Qué es la angina de Duguet y cuáles son las relacioñes con la tifoidea! 2.• ¿Qué quiere decir aglutinación :flagelar y somática? s.• ¿Cuál es la técnicat preferible para las aglutinaclones? 4.• ¿Qué tftulos de aglutinación son slgnliicativos en las fiebres de Malta y Bang? 5.• ¿Son útiles las reacciones con melitina y bangina.? ¿Hay alguna similar para. la tifoidea? 1.• La angina de Duguet no es constante en la fiebre tifoidea, en la que se suele apreciar durante la segunda semana. Cuando existe, es considerada como patognomónica de la tifoidea por muchos clásicos, especialmente por las escuelas francesas. La angina no produce molestias subjetivas o solamente son muy escasas. Consiste la angina de Duguet en ulceraciones superficiales, ovaladas, de unos 5 mm. de diámetro mayor, que se encuentran en el borde del pilar anterior de la faringe. No se ha aclarado si se trata de una localización del bacilo tifico o de una angina acompaf1ante de mecanismo paralérgico. 2.• En diferentes especies bacterianas provistas de flagelos se ba demostrado que existen dos sustancias antigénicas, una flagelar, termolá.bil, y otra. somática,