Aneurismas cerebrales de crecimiento rápido: análisis de siete

Trabajo Original
Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010
Aneurismas cerebrales de crecimiento rápido:
análisis de siete casos ilustrativos
Flavio Requejo (1), Jimmy Achi (2), Martin Schumacher (3), Leonidas Quintana (4), Ansgar Berlis (5).
1. Departamento de Neuroradiología, Hospital Ramón Carrillo, Buenos Aires, Argentina.
2. Departamento de Neurología y Neuroradiología Hpspital Clínica Kennedy, Guayaquil, Ecuador
3. Departamento de Neuroradiología, Univerdsidad Hospital Freigburg, Alemania.
4. Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile.
5. Hospital de Diagnóstico Radiológico y Neuroradiológico, Ausburg, Alemania.
Rev. Chil. Neurocirugía 34: 31-38, 2010
Resumen
Se seleccionó de manera restrospectiva siete casos de aneurismas cerebrales que demostraron crecimiento rápido en estudios
de imágenes subsecuentes. Tres estaban localizados en la circulación anterior (un aneurisma “blood blister like”, uno silviano y
un “berry” aneurisma comunicante anterior) y tres en la circulación posterior (aneurismas de arteria basilar).
Basado en los seis casos descritos y revisión de literatura, el crecimiento de aneurismas no relacionado al flujo sanguíneo se
puede dividir en dos grupos. Uno compuesto por aneurismas aparentemente pequeños en relación al tamaño real al momento
del diagnóstico angiográfico debido al trombo luminal o vasoespasmo en la arteria de origen. El otro grupo representado por
aneurismas, probablemente disecantes en su origen, que crecen debido a cambios en su pared. El curso natural, así como el
tratamiento de estos aneurismas implica un alto riesgo de morbilidad y mortalidad.
Palabras Clave: Crecimiento aneurismático, aneurisma disecante, aneurisma trombosado, BBA (blood blíster like aneurysm),
lisis de coágulo en aneurisma.
Introducción
Los aneurismas sangrantes y la evidencia objetiva de crecimiento durante su
seguimiento son indicaciones principales para su tratamiento. Los factores
desencadenantes del crecimiento en la
mayoría de los aneurismas son todavía
inciertos. Además, es bien conocido
que la asociación aneurismas-malformaciones arteriovenosas [1] y aneurismas localizados en regiones de estrés
hemodinámico [2] son propensos a
cambios en su tamaño y al crecimiento
debido al gran flujo.
El hecho que reconocemos ampliamente es que distintos tipos de aneurismas,
no dependientes en su totalidad del
alto flujo pueden demostrar crecimiento
acelerado aún posterior al tratamiento,
confirmando que la evolución de los
aneurismas cerebrales es un proceso dinámico. El conocimiento de estos
casos es importante debido a que hay
módulos para entender la etiología así
como una decisión soporte para el tratamiento y estrategia terapéutica.
subaracnoidea (HSA) en 4 pacientes,
siendo el hallazgo incidental de los otros
2 aneunismas. Estos últimos 2 pacientes finalmente fueron sintomáticos debido a hemorragia intraparenquimatosa
y síntomas de compresión del tronco
encefálico.
Materiales y Método
La distribución en relación al sexo fue
de 2/6 mujeres y 4/6 hombres.
Se seleccionó de manera retrospectiva
seis casos de aneurismas cerebrales
que demostraron crecimiento en estudios imagenológicos subsecuentes.
Estos pacientes fueron estudiados mediante ASD (angiografía de substracción
digital), RMN (resonancia magnética
nuclear) y TAC (tomografía angiográfica
computarizada). El diagnósticofue basado en la presentación de hemorragia
Resultados
Dos de los aneurismas crecientes estuvieron localizados en la circulación
anterior (arteria comunicante anterior y
arteria carótida interna distal) y dos en
la circulación posterior (tronco basilar).
La tabla 1 resume la características de
los pacientes.
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Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010
Tabla 1
Nº Edad Género
Ubicación Tipo
SíntomaInicial
Antecedente
Mecanismo de
crecimiento probable
1 5
Femenino
ACoA
Sacular
HSA
no
Disolución de coágulo
2 37
Masculino carotida
BBA
HSA
Cirugía
Disección
Transesfenoidal
evolucióntrombótica
3 30
Masculino Basilar
Disecante Efecto de masa Trauma
Neoangiogenesis
media
encéfalocraneal
Trombosmurales
Tiempo de retraso
desde diagnóstico
hasta crecimiento máximo
4 65
Masculino Basilar
Fusiforme Incidental
no
3 años
Neoangiogenesis
Trombosmurales
10 días
14 días
7 años
ACoA: aneurisma de arteria comunicante anterior / REC: trauma encéfalo-craneal
Reporte de Casos
1. Caso n°1 fue una mujer de 55 años de
edad que sufrió la ruptura de un aneurisma irregular de comunicante anterior
de 2mm (Fig 1). Debido a sus malas
condiciones (Hunt-Hess V), tratamiento
endovascular fue planteado después de
su estabilización o mejoría clínica. Embolización con coil se llevó a cabo 7 días
después. En este punto el aneurisma inicial de 2mm cambió de tamaño, detectando un aneurisma “berry” agrandado
de 8mm.
2. Caso n°2 fue un hombre mayor de
37 años quien fue sometido a cirugía
transesfenoidal de un prolactinoma que
demostró reducción posterior a tratamiento con Bromocriptina. La cirugía
fue fallida. 2 años más tarde el paciente sufrió una HSA (Hunt & Hess IV). La
ASD de rotación tridimensional (3D) demostró un aneurisma “Blood Blister like”
en la pared superolateral de la porción
distal de la arteria carótida supraaclinoidea (Fig 2a). Este aneurisma fusiforme
fue tratado con un stent Neuriform (4.5 x
20 mm, Boston Scientific, USA) y un coil
Matrix® (Matrix2 360º Soft 4x8, Boston
Scientific, USA) (Fig. 2b). Premedicación
conaspirina (1gr intravenoso) y clopidogrel (225mg) por sonda nasogastrica
fue aplicado inmediatamente antes de
colocación del stent.
32
Fig 1. Angiografía de susbtracción digital (ASD) inicial (izquierda) y seguimiento (derecha) de arteria carótida interna izquierda del caso n°1. La primera ASD demuestra un aneurisma irregular de
comunicante anterior (ACoA). La segunda, una semana después, demuestra un aneurisma con
rápido aumento de tamaño (8mm).
A
B
Fig. 2. ASD del caso n°2 demuestra un aneurisma que afecta la pared superolateral de la porción
distal de arteria carótida supraclinoidea. A) Angiografía rotativa 3D demuestra un aneurisma de
paredes finas (aneurisma blood blister like) B) ASD demuestra el aneurisma tratado con stent y
coil. En el ángulo inferior derecho se demuestran el stent y los coils.
Trabajo Original
C
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D
Fig. 2. ASD del caso n°2 demuestra un aneurisma que involucra la pared supero-lateral de la porción distal
de arteria carótida supraclinoidea. C) Angiogradía-CT (ACT) del aneurisma aumentado de tamaño.
D) ASD demuestra el aneurisma aumentado de tamaño y el coil desenredado.
Catorce días posteriores el paciente
se deterioró de nuevo. Los hallazgos
del Doppler Color Transcraneal (DCTC)
aumentaron la sospecha de oclusión
tromboembólica de rama principal de
MCA pero la CT detectó un resangrado
y el angiograma-CT demostró el crecimiento de un gran aneurisma (Fig. 2c).
ASD convencional seguido de anestesia
general se implementó para retratar el
aneurisma. Pero el aneurisma fusiforme
ahora afecta la bifurcación carotidea
interna and proximal M1, segmento A1
(Fig. 1d). Además, la perfusión cerebral
del territorio de MCA y ACA disminuyó.
Debido a opciones terapéuticas limitadas, la perfusión cerebral reducida y
las malas condiciones clínicas (Hunt &
Hess V) decidimos no tratar al paciente,
quien falleció pocas horas después.
3. Caso n°3 fue un hombre mayor de 30
años quien sufrió en 1997 una lesión cerebral severa con contusiones cerebrales sin fracturas craneales. Con clarificación de primer episodio de convulsiones
7 años después de la lesión cefálica,
unaneurisma de arteria basilar media
parcialmente trombosado fue detectado después de realizar una TAC y RMN.
ASD demostró una porción pequeña de
aneurisma perfundido. Seguimiento con
RMN y MRA demostró crecimiento de
partes trombóticas del aneurisma. Además, el paciente niega cualquier tratamiento. Diez años después de la lesión
desarrolla diplopía y dolor facial. La RMN
demostró un aneurisma parcialmente
trombosado que distorsionaba el tallo
encefálico (Fig3. a-b). ASD demuestra un
engrandecimiento del lumen del aneurisma perfundido. Se planteó tratamiento
endovascular con stent primero y coils a
través de las mallas del stent 2 semanas
después. La ASD pre-stent dos semanas después de angiografía diagnóstica demostró un aumento del lumen del
aneurisma. El paciente falleció debido a
una hemorragia intracraneal masiva una
semana después de colocación del stent
y dos meses después de desarrollar signos de compresión de tallo cerebral.
4. El caso n°4 era un hombre mayor de
65 años quien tuvo un aneurisma fusiforme de tercio inferior de arteria basilar encontrado de manera incidental en
el 2003. Tres años después en Agosto,
2006 desarrolló déficits neurológicos
incluyendo hiperacusia, mareos, paresia de hemicara izquierda e hipoestesia, ronquera y dificultad para deglutir.
En Octubre 2006, la RMN reportó un
aneurisma agrandado con compresión
parcial del cuarto ventrículo y edema
perianeurismal del tronco encefálico y
mesencéfalo (Fig. 4a). El paciente se rehusó a recibir tratamiento los próximos
días. Cuatro días después el paciente
tuvo un episodio de cefalea brusca. TAC
confirmó una HSA y un día después de
HSA el paciente fue ingresado al Hospital de la Universidad de Freiburg (Hunt
& Hess III). ASD y RMN (fig4b) revelaron
mayor crecimiento aneurismático. Debido a la poca colateralización del círculo
de Willis, la decisión terapéutica fue obtener permeabilidad vascular. La arteria
permeable fue reconstruida alternando
con implantación de stents que fueron
colocados desde el segmento V4 de
la arterial vertebral derecha a la arteria
basilar distal, proximal al origen de la
arteria cerebelosa superior. Posteriormente, el aneurisma fue embolizado
con 43 coils (Fig. 4c), sin complicación
alguna, teniendo recuperación parcial
inicialmente. Deteriorándose lentamente al día siguiente. RMN y AMN demostró buen resultado aneurismático morfológico y permeabilidad vascular. Hubo
un pequeño infarto en el territorio de la
PICA derecha. El paciente falleció 48
horas después del procedimiento, debido a edema perianeurismático del tallo
cerebral o eventos isquémicos postembolización.
5. Caso n°5 fue una mujer mayor de 50
años que presentó una hemorragia subaracnoidea masiva a nivel de cisura silviana izquierda. La ASD no fue concluyente
para un aneurisma en la bifurcación de
la arteria silviana. Una semana después,
hubo resangrado. ASD fue realizada, demostrando un aneurisma de 3mm en la
bifurcación de la arteria silviana que fue
embolizado (fig 5ª y 5b).
6. Caso n°7. Un hombre mayor de 45
años con HSA en la cisterna prepontina
– Hunt & Hess I. ASD fue realizada un
día posterior al sangrado, que demostró
un pequeño aneurisma basilar (Fig. 6a).
La angiografía pre-embolización una
semana después reveló un aneurisma
de 7mm anterior al aneurisma basilar
que fue embolizado (Fig. 6b). Seis días
posteriores, el paciente falleció debido a
hemorragia pontina masiva (Fig 6c).
Discusión
Los aneurismas cerebrales son sintomáticos debido a su ruptura con hemorragia subaracnoidea y/o intracerebral,
crecimiento con efecto de masa, desarrollo de trombos y eventos embólicos.
El tamaño del aneurisma es uno de los
mejores predictores del riesgo de ruptura. [3-4]. A medida que los aneurismas
crecen hasta un tamaño determinado,
entran en contacto con estructuras yuxtacisternales. Estas estructuras (nervios
craneales, masa encefálica, pliegues durales) comprimidos, son responsables de
síntomas de efecto de masa, tienen un
papel importante en el crecimiento aneurismático y ruptura subsecuente [5-6].
33
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El crecimiento de aneurismas diagnosticados previamente ha sido descrito durante elembarazo, posterior a oclusión
carotidea contralateral, en intoxicación/
abuso por anfetaminas y malformaciones arteriovenosas asociadas a aneurismas. En estos casos es fundamental
la contribución del flujo sanguíneo aumentado a dicho crecimiento. [7-8-910-11].
A
B
Fig 3 Reonancia Magnética Nuclear (RMN) del caso nº 3.
A) RMNsecuencia T1, plano sagital demostrando el aneurisma trombosado en el 2006.
B) Un año después el aneurisma es más grande comprimiendo el tronco encefálico.
El flujo persistente en aneurismas embolizados de cuello largo y ancho pueden
afectar la presión intra-aneurismática de
manera potencial, promoviendo compactación del coil, con crecimiento posterior y en algunas ocasiones re-ruptura
[12-13-Sulezkylaterebleeding)]
Son descritos frecuentemente crecimientos aneurismáticos en mujeres hipertensas y fumadoras con HSA previa
[4-14].
Crecimiento debido a
lisis del coágulo
A
B
C
Fig. 4 A) RMN plano axial, secuencia T2 del caso n°4 demostrando el aneurisma parcialmente
trombosado comprimiendo el tallo cerebral. B) ARM y ASD demostrando la naturaleza fusiforme
del aneurisma, comprometiendo el tercio inferior de arteria basilar.
Fig. 4 C) ASD pre y post-tratamiento.
34
El aneurisma del paciente en el caso
n°1 apareció más grande en la segunda angiografía. Como ASD solo dilucida
los vasos y aneurismas perfundidos, la
lisis del coágulo inter-aneurismático es
tal vez la aparente causa del crecimiento aneurismático angiográfico siendo el
tamaño del aneurisma constante y el
crecimiento fue solo aparente. La lesión
tuvo un evidente riesgo de ruptura, realizando una embolización con coils.
Después de una ruptura aneurismática, el sangrado produce un incremento marcado de la presión intracerebral
que probablemente genera un cese del
flujo sanguíneo. Durante este periodo
mecanismos hemostáticos del coágulo
de plaquetas y fibrina al sitio de ruptura.
La re-ruptura del aneurisma es causada por la actividad fibrinolítica generada
por la disolución del coágulo previa a la
formación de un tejido cicatricial adecuado. [15].
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coágulo más reciente. Un círculo vicioso
empieza, en el cual el trombo estimula la
proliferación de más capilares [26] que
genera nuevas hemorragias intramurales subsecuentes [27]. La progresión
morfológica deestos aneurismas es independiente del estrés hemodinámico
[29-29-30,31]. Por consiguiente, estas
lesiones deben ser vistas como una
enfermedad progresiva de la pared vascular. [26]. La MRN demuestra una apariencia típica de piel de cebolla debido a
las multicapas del trombo y en algunos
casos una reacción edematosa del parénquima cerebral adyacente. [26].
Dos pacientes en nuestra serie tuvieron
crecimientos aneurismáticos con hemorragia intraluminal.
Fig. 5
El caso n°3 fue un paciente con aneurisma de la arteria basilar media que creció enlos controles sucesivos. Debido
a que tuvo un trauma encéfalocraneal
severo algunos años atrás es posible
que dicho crecimiento aneurismático
haya tenido una naturaleza disecante.
La angiografía demostró un aneurisma
de lumen pequeño en comparación con
la RMN. A pesar del crecimiento progresivo y sintomatología de efecto de masa
(visión doble y trastornos de la deglución) el paciente se negó a recibir tratamiento y falleció debido a hemorragia
intracerebral masiva tres años posteriores al diagnóstico y 10 años después
del trauma craneal.
Fig. 6
En un estudio de microscopia electrónica de aneurismas, Meyermann encontró
trombos en varios estadios de desarrollo,
observando en algunos proliferación capilar [16]. Susuki examinó aneurismas en
necropsias, observó fibrina y reforzamiento aracnoideo en el sitio de ruptura.
Este tejido es mejor organizado con
proliferación capilar, crecimiento de fibroblastos y engrosamiento aracnoideo
en las tres semanas posteriores [17].
Otros factores asociados con trombosis
de aneurismas posterior a hemorragias
subaracnoideas pueden incluir hipotensión, vasoespasmo, daño local de pared vascular [18-19].
Si la embolización puede realizarse durante la primera angiografía, los coils
pueden migrar dentro del coágulo fresco y el aneurisma puede recanalizarse a
medida que el coágulo se disuelve [20].
Es conocido el alto porcentaje de recanalización de aneurismas embolizados
con coils en etapa aguda [21].
Aneurismas trombosados
parciales o totales
El desarrollo de trombos con crecimiento
fibroblástico y proliferación capilar en la
pared aneurismal puede ocurrir después
de una ruptura aneurismática o espontánea debido a disturbios del flujo sanguíneo o disección recurrente subaguda
generando hemorragia subadventicial
[22-23-24,25]. Los nuevos capilares pueden proliferar y sangrar dentro del trombo,
situados a lo largo de la pared del aneurisma distal al lumen permeable. La capa
más periférica del trombo representa el
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El caso n°4 fue un paciente con un aneurisma gigante fusiforme trombosado
parcialmente con crecimiento doble. Primero, el aneurisma creció lentamente en
tres años. Durante este periodo fue sintomático debido al efecto de masa a nivel del tallo cerebral. Segundo, en 4 días
el paciente sufre una HSA demostrando
un crecimiento rápido del aneurisma de
2.5 a 3cm de diámetro. En este punto, se
decidió tratarlo de manera compasiva.
Posterior a la implantación satisfactoria
de un stent y coil, se deterioró horas posteriores al procedimiento debido a edema del tallo encefálico. Nuestra hipótesis
es que debido al efecto de masa creciente con el antecedente de efecto de
masa del tallo cerebral y el crecimiento
aneurismático en corto tiempo con HSA
se indujo un edema cerebral más amplio
que no pudo ser controlado con el uso
de altas dosis de corticoides.
tica [26-27-29,33]. Nuevas estrategias
se deben desarrollar para tratar estos
aneurismas. Una posibilidad podría ser
el uso de stents cubiertos. Esta técnica es limitada a segmentos vasculares
sin colaterales importantes como las
ramas perforantes de la arteria basilar
o arterias lentículo-estriadas. Alternativas a los stents cubiertos son los stents
con puntales ajuntados para inducir
una mejor diversión del flujo sin llenado
aneurismático. Resultados preliminares
del dispositivo Pipeline con prometedores (Chestnut Medical, Inc., USA, WFITN
meeting 2008 Val D’Isere, France). En
algunos casos una alternativa podría
ser la excisión quirúrgica, con un alto
riesgo.
Nakatomi et al definió un aneurisma
fusiforme como una estasia arterial fusiforme en un lugar no ramificado de
arterias cerebrales sin cambios ateroscleróticos obvios encontrados en otras
arterias cerebrales [32]. El mismo autor
clasificó los aneurismas fusiformes en
2 categorias subclínicas basándose en
su curso clínico. Un tipo es disección
aneurismática aguda que genera HSA
o isquemia cerebral, afectando frecuentemente la circulación posterior. La otra
categoría son los aneurismas fusiformes
crónicos, de crecimiento relativamente
lento pero que pueden desencadenar
complicaciones serias a medida que
progresan [32]. Estos aneurismas demuestran anomalías histopatológicas
progresivas, primero hay una disrupción
de la lámina elástica interna, generando
posteriormente un fenómeno de neoangiogénesis y reforzamiento de la pared
en RMN, finalmente hay hemorragias
intramurales en aneurismas grandes y
gigantes. En esta etapa los aneurismas
progresan en tamaño en un corto periodo [22-26,32].
AsBB son saculaciones hemisféricas
pequeñas de pared fina, base ancha de
la pared anterior o anteromedial de ACI
(arteria carótida interna) supraclinoidea
que carece de un cuello identificable.
Representan el 0.9 al 6.5% de todos los
aneurismas de ACI y menos del 1% de
los aneurismas intracerebrales. En estudios de necropsias estas lesiones son
defectos focalizados de pared cubiertos
por una capa fina de tejido fibroso y adventicia, carentes de la capa de colágeno usual; por lo tanto no son aneurismas
verdaderos. También se ha reportado
que AsBB ocurren predominantemente en el lado derecho y en mujeres.
Frecuentemente, estas lesiones son
asociadas con hipertensión, aterosclerosis y disección de ACI. Son frágiles y
pueden romperse durante microcirugía,
generando re-sangrado postoperatorio
más frecuentes que los aneurismas saculares.[34-35-36-37-38,39].
Este tipo de crecimiento de aneurismas
parcialmente trombosados con hemorragias intramurales son ampliamente
reconocidos así como su complejidad
terapéutica. Debido a que la enfermedad se basa en la pared del aneurisma
una terapia endovascular con coils no
es de utilidad siendo incluso perjudicial
debido a la inflamación perianeurismá-
36
Aneurismas
“Blood Blister like”- AsBB
Ogawa y colegas reportaron una alta
incidencia de ruptura de aneurismas intra- y postoperatorios (postclipaje) con
sangrado fatal [36]. Por otro lado, los
aneurismas saculares son conocidos
por tener cuellos relativamente firmes
que pueden ser clipados con seguridad
como aneurismas “berry” ordinarios,
son aneurismas verdades por examen
histológico [37].
El AsBB del caso n°2 fue tratado emergentemente después de su ruptura con
implantación de stent y embolización
cuidadosa con un coil suave a través
delextremo del stent. El stent fue empaquetado sin apretar, debido a la conocida pared pseudo-aneurismática del
falso aneurisma y al conocimiento que
solo la adventicia cubre al falso saco
aneurismático [39-40]
La estrategia terapéutica fue estabilizar
el segmento del vaso patológico con el
stent y promover la cicatrización del falso saco aneurismático después de la inserción de un coil como describió Ezaki
[41]. Desafortunadamente, el curso natural en este paciente fue la re-ruptura
14 días posteriores.
El angiograma después del segundo
sangrado demostró un gran aneurisma que afecta la carótida terminal así
como el segmento proximal A1 y M1. Es
de interés ya que el stent está todavía
en su lugar. La razón es que es stent
fue ubicado desde la ACI sana hasta
el segmento M1 sano. También es de
notar que el coil parece inestable después del tratamiento pero está todavía
en su lugar, a pesar de que solo una
parte de la pared pudo ser estabilizado
donde grandes partes de la pared con
cambios patológicos residuales fueron
transferidos a un falso aneurisma promoviendo una re-ruptura.
Otra posible causa de re-ruptura es
la lisis del coágulo perianeurismal que
cubre el aneurisma. El uso de terapia
antiplaquetaria en este paciente pudo
impedir la organización trombótica. A
pesar de que la antiagregación plaquetaria es mandatoria en casos en los que
se utilizó stents debido a nuestra experiencia hay mayor riesgo de eventos
tromboembólicos que de re-sangrado.
La etiología de este aneurisma podría
estar relacionada con la historia de la cirugía tranesfenoidal para grandes prolactinomas, que demostraron reducción
después de tratamiento farmacológico
con bromocriptina.
Debido a la tendencia al resangraso incluso posterior a embolización con coils
o clipaje, atrapamiento carotideo es el
tratamiento ideal para estos aneurismas
[41]. La prueba deoclusión con balón
para la examinación del flujo colateral y
de arteria carótida externa debe realizarse en caso de ser necesario para reali-
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zar bypass quirúrgico. [42]. El riesgo de
oclusión vascular en la arteria coroidea
anterior y comunicante posterior parece
ser bajo debido a que en la mayoría de
los casos el origen de estos vasos se
encuentran involucrados en la lesión, y
no fueron visibles en la angiografía.
En este caso la oclusión vascular no fue
posible debido a que la carótida terminal
también estaba involucrada. La única
estrategia terapéutica sería un bypass
CE/CI pero el paciente se deterioró nuevamente y finalmente falleció.
Conclusiones
Basado en nuestras observaciones y
la revisión de literatura, el crecimiento
Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010
aneurismático no directamente relacionado al aumento de flujo sanguíneo
puede ser dividido en dos grupos. Un
grupo que contiene crecimiento de
pseudo-aneurismas que al momento
del análisis no fueron visibles debido al
vasoespasmo de arterias permeables
o formación de trombos locales dentro
del lumen aneurismático.
Según la literatura [3-4-44] y nuestra
experiencia sugerimos que estos aneurismas de rápido crecimiento tienen un
riesgo considerable de ruptura. El curso
natural así como el tratamiento implica un
alto riesgo de morbilidad y mortalidad.
Recibido: 25.01.10
Aceptado: 25.02.10
El otro grupo contiene el crecimiento
de aneurismas verdaderos. La mayoría
de estas lesiones están localizadas en
ACI en la circulación anterior y en la arteria vertebral o basilar en la circulación
posterior. Estos aneurismas parecen
ser aneurismas disecantes, estadísticamente más frecuentes y su crecimiento
parece ser debido a alteraciones progresivas en la pared.
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Correspondencia
Dr. Flavio Requejo
Marconi 60, Beccar, Buenos Aires, Argentina.
frequejo@intramed.net
Te 00541147475362
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