SAHS INFANTIL COMO ENFERMEDAD INFLAMATORIA SISTÉMICA Actualmente considerados una patología prevalente y de alto impacto sanitario, los trastornos respiratorios durante el sueño constituyen una entidad de gran polimorfismo clínico que abarca desde el roncador habitual hasta el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHS). Si bien se ha estimado que el 10% de la población pre-escolar y escolar es roncadora habitual, solamente un 2-3% de estos niños cumplirán criterios de SAHS. Afectando principalmente al sexo masculino, su máxima frecuencia se sitúa en torno a los 2-3 años, disminuyendo hacia los 9 años de edad. El rápido incremento de la obesidad infantil ha cambiado nuestra visión del SAHS clásico, razón por la cual se ha propuesto clasificarlo en dos tipos (SAHS tipo I y tipo II). El SAHS tipo-I se asocia a una marcada hipertrofia adenoamigdalar en ausencia de obesidad, mientras que el SAHS tipo-II predominantemente mostrará obesidad y una moderada o incluso leve hipertrofia adenoamigdalar. La hipoxia secundaria a alteraciones respiratorias del sueño, se asocia a inflamación sistémica de bajo grado y elevación de la proteína C reactiva. En un estudio en niños no obesos afectos de SAHS se demostró que la elevación de la proteína C reactiva era dependiente de la gravedad del SAHS, y que disminuía tras la adeno-amigdalectomía. La relación entre inflamación sistémica y SAHS se ha vuelto a confirmar en un estudio reciente en niños no obesos, observando un aumento de la citoquina proinflamatoria interleuquina-6, y una disminución de la citoquina antiinflamatoria interleuquina-10. Los valores de ambas citoquinas se normalizaron a los 4-6 meses tras la adenoamigdalectomía. Esto demuestra que la inflamación sistémica es una componente constitutiva y una consecuencia del SAHS en niños no obesos, y que es reversible con tratamiento en la mayoría de los pacientes.