FISIOLOGÍA DEL APARATO GASTROINTESTINAL 1 Los péptidos

FISIOLOGÍA DEL APARATO GASTROINTESTINAL
1 Los péptidos digestivos comprenden tres sistemas:
1.1) Endocrino (hormonas): Gastrina (liberada por las células G del antro, estimulada por aminoácidos,
péptidos pequeños, distensión gástrica y estimulación vagal vía bombesina, ocasiona aumento de
secreción de HCl), colecistocinina (CCK) (liberada por células I del duodeno y yeyuno, estimulada por
péptidos pequeños, aminoácidos y ácidos grasos, ocasiona aumento de secreción de bicarbonato, enzimas
pancráticas, contracción de la vesícula, relajación del esfínter Oddi y retarda el vaciamiento gástrico),
secretina (liberada por células S del duodeno, estimulada por contenido de HCl y ácidos grasos en
duodeno, ocasiona aumento de secreción de bicarbonato y disminuye la secreción gástrica de HCl) y
péptido inhibidor gástrico (PIG) (liberado por duodeno y yeyuno, estimulado por aminoácidos, acidos
grasos y glucosa, ocasiona aumento de secreción de insulina y disminución de la secreción de HCl).
1.2) Parácrino: Somatostatina, que es liberada en mucosa gástrica por la disminución del pH y provoca
disminución de la secreción de HCl; a nivel del páncreas es liberada por las células delta e inhibe la
secreción de las células I y las células G
1.3) Neurocrino: Neuromoduladores y neurotransmisores del sistema nervioso entérico: acetilcolina
(contracción de músculo liso intestinal, relajación de esfínteres e incremento en secreciones salival,
gástrica y pancreática), noradrenalina (relajación del músculo liso intestinal, contracción de esfínteres e
incremento de secreción salival), péptido intestinal vasoactivo (PIV) (relajación del músculo liso
intestinal, aumento de secreción intestinal y pancreática), péptido liberador de gastrina/ bombesina
(aumenta secreción de gastrina), neuropéptido Y /encefalinas (relajación del músculo liso intestinal y
disminución de secreción intestinal) y sustancia P (contracción de músculo liso intestinal y aumento de
secreción salival).
2 El sistema nervioso entérico comprende el plexo submucoso de Meissner y el plexo mientérico de
Auerbach. Recibe información de quimiorreceptores, mecanoreceptores y del sistema nervioso autónomo,
y con esto controla el movimiento, la función secretora y endocrina del tubo digestivo.
3 El sistema nervioso autónomo parasimpático inerva por el vago hasta el colon ascendente; la porción
restante la inerva a través de nervios pélvicos. Las neuronas pueden ser colinérgicas (acetil colina) o
peptidérgicas (PIV).
4 El sistema nervioso autónomo simpático comprende 4 ganglios a nivel del tubo digestivo (celíaco,
mesentérico superior, mesentérico inferior e hipogástrico).
5 La motilina se libera en duodeno en ayuno e inicia el complejo motor migratorio cada 90 minutos
aproximadamente.
6 Las células intersticiales de Cajal son el marcapasos de las ondas lentas que presenta el tracto GI
(actividad motora basal, 3 ciclos por minuto)
7 La deglución tiene fase bucal, faríngeo y esofágica:
7.1) La fase bucal (voluntaria) consiste en que la lengua empuja el alimento hacia la faringe.
7.2) La fase faríngea (refleja) inicia cuando los receptores de la faringe perciben alimento, con lo cual el
bulbo (ahí se ubica el centro de la deglución) ocasiona: inhibición de la respiración, elevación del paladar
blando para evitar el paso a nasofaringe, cierre de vía aérea por epiglotis, relajación del esfínter esofágico
superior y contracción de la faringe para impulsar el bolo al esófago.
7.3) La fase esofágica (refleja) consiste en el cierre del esfínter esofágico superior y la generación de una
onda peristáltica primaria; si queda alimento en el esófago la distensión genera una onda peristáltica
secundaria que ya no es parte del reflejo de la deglución, sino actividad del sistema nervioso entérico. El
esfínter esofágico inferior se relaja por medio del vago mediante PIV.
8 La motilidad del estómago comprende acomodación (relajación receptiva para incrementar el volumen
del estómago mediada por reflejo vasovagal por VIP), contracción para disminuir el tamaño del bolo
(incluye la retropulsión del alimento al chocar con el píloro cerrado y ser desplazada nuevamente al
cuerpo) y contracción para propagar el quimo al intestino.
9 El vaciamiento gástrico tarda 3 horas, requiere que las partículas sean < 1mm, se retrasa por CCK y
por el sistema nervioso entérico.
10 Las contracciones del intestino pueden ser segmentarias (para mezclar) o peristálticas (propusivas),
son estimuladas por acetilcolina y sustancia P, y son inhibidas por óxido nítrico y PIV.
11 En el intestino grueso existen contraciones segmentarias y los llamados movimientos en masa, que
son contracciones de gran avance que ocurren 1 a 3 veces por día, y que son estimulados mediante
gastrina y CCK a través del reflejo gastrocólico.
12 Cuando el recto se encuentra al 25% de su capacidad ocurre normalmente la necesidad de defecar y
ocurre el reflejo recto-anal inhibitorio que relaja el esfínter anal interno.
13 Se secretan al día: 1 litro de saliva, 2 litros de jugo gástrico, 1.5 a 2 litros de jugo pancreático y 1 – 1.5
litros de bilis
14 La saliva contiene bicarbonato, amilasa y lipasa linguales, es estimulada tanto por SNP (a través del
VII y IX, inducidos por alimentos, el olfato o náusea) como por SNS y es inhibida por el sueño, atropina
y deshidratación.
15 El jugo gástrico contiene: HCl (estimulado por gastrina, acetilcolina e histamina), pepsinógeno
(estimulado por el vago) y factor intrínseco.
16 Las glándulas oxínticas están en el cuerpo y tienen células principales que secretan pepsinógeno, y
células parietales que secretan HCl y factor intrínseco. Las glándulas pilóricas están en el antro y
contienen células G que liberan gastrina.
17 La célula parietal recibe tres tipos de estímulo para liberar HCl: acetilcolina, gastrina, histamina. La
célula G recibe tres tipos de estímulo para liberar gastrina: distensión gástrica, vagal mediante bombesina
y presencia de aminoácidos.
18 Son tres fases de secreción gástrica: cefálica (30%, mediada por el vago, iniciado por olfato, gusto),
gástrica (60%, iniciada por distensión y aminoácidos), intestinal (10%, iniciada por productos de la
digestión de proteínas).
19 La inhibición de la secreción gástrica ocurre cuando el quimo pasa al duodeno por la disminución
del pH que provoca liberación de GIP y somatostatina que inhiben la secreción de gastrina.
20 El jugo pancreático contiene: bicarbonato (estimulado por secretina), enzimas pancreáticas
(estimuladas por CCK y SNP).
21 La secreción pancreática comprende fases: cefálica (10%); mediada por el vago, provoca secreción
enzimática; gástrica (10%): mediada por distensión y estímulo vagal, provoca secreción enzimática.;
intestinal (80%): los aminoácidos, péptidos, ácidos grasos, estimulan las células I que liberan CCK que
junto con acetilcolina estimulan células acinares para liberar enzimas. El HCl estimula las células S para
que liberen secretina que junto con acetilcolina y CCK estimulan a las células ductales para liberar
bicarbonato.
22 La secreción de bilis es estimulada por CCK y SNP. La CCK relaja el esfínter de Oddi y provoca
contracción de la vesícula.
23 Los ácidos biliares se absorben en el íleon distal, y son primarios (cólico y quenodesoxicólico) y
secundarios luego del metabolismo bacteriano (desoxicólico y litocólico). Se reabsorben el 95% de los
ácidos biliares diario, el restante 5% es sintetizado de novo por el hígado. El mecanismo es regulado por
retroalimentación negativa de los ácidos biliarse sobre la 7 alfa hidroxilasa que es la limitante en el paso
de colesterol a ácidos biliares.
24 La bilis comprende ácidos biliares (50%), fosfolípidos (40%), colesterol (4%) y pigmentos biliares
(2%).
25 Los ácidos biliares se conjugan con taurina o glicina y generan sales biliares anfipáticas capaces de
emulsificar los lípidos para la digestión.
26 La bilirrubina directa (glucoronato de bilirrubina) en el intestino es desdoblada a urobilinógeno, parte
del cual se reabsorbe hacia el hígado y parte del cual se elimina en heces.
27 Los productos de la digestión de los carbohidratos son monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa)
que se absorben en intestino delgado.
28 El almidón es digerido por la a-amilasa en los discáridos dextrina, maltosa y maltotriosa que son
digeridos a glucosa por la dextrinasa, maltasa y sucrasa del borde en cepillo, respectivamente.
29 La trealosa es digerida a glucosa por la trealasa del borde en cepillo; la lactosa es digerida a glucosa
y galactosa por la lactasa del borde en cepillo y finalmente la sucrosa es digerida a glucosa y fructosa
por la sucrasa del bode en cepillo.
29 Los productos de la digestión de proteínas son aminoácidso, dipéptidos y tripéptidos que se absorben
en intestino delgado.
30 El pepsinógeno es activado a pepsina en estómago por pH bajo, la pepsina inicia la digestión de
proteínas hasta aminoácidos y oligopéptidos.
31 El tripsinógeno pancreático es activado a tripsina por la enterocinasa del borde en cepilllo. El
tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, procarboxipeptidasa A y B son activadas por la tripsina.
32 Las endopeptidasas son elastasa, pepsina, tripsina y quimotripsina. Las exopeptidasas son
carboxipeptidasa A y B. Las endo y exopeptidasas digieren proteínas a aminoácidos, dipéptidos y
tripéptidos, además de oligopéptidos que son procesados por las peptidasas del borde en cepillo en
aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos.
33 El producto de la digestión de lípidos son ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol que para poder
absorberse necesitan formar micelas con las sales biliares en el intestino, las cuales por difusión liberan
los ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol adentro de los enterocitos, donde se reesterifican a
triglicéridos y fosfolípidos en el retículo endoplásmico liso, luego de lo cual se mezclan con
apoproteína B para formar quilomicrones que son liberados a la linfa.
34 Los triglicéridos son digeridos a monoglicéridos y ácidos grasos por las lipasas, las cuales se deben
unir a la prolipasa para que los ácidso biliares no inactiven la lipasa.
35Los ésteres de colesterol son digeridos a colesterol y ácidos grasos por la hidrolasa éster de colesterol.
36 Los fosfolípidos son digeridos a lisolecitina y ácidos grasos por la fosfolipasa A2, que necesita
activarse por tripsina.
PUNTOS CLAVE GASTROENTEROLOGÍA
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
1. Los síntomas cardinales de la ERGE son pirosis y regurgitación.
2. La prueba diagnóstica más costo efectiva es la prueba terapéutica con inhibidor de bomba
de protones.
3. La variedad más común es la no erosiva.
4. Se debe realizar endoscopia en pacientes con datos de alarma (disfagia, odinofagia,
pérdida de peso, historia familiar de cáncer gástrico o esofágico, náusea y vómito
persistentes) o en caso de respuesta inadecuada al tratamiento.
5. Dentro de las manifestaciones extraesofágicas se encuentran la tos crónica y la laringitis.
6. El gold standard de diagnóstico es la pHmetría de 24 horas con o sin impedancia.
7. Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior se consideran la fisiopatología
básica y más importante de los episodios de reflujo
8. El reflujo se puede clasificar en ácido (pH debajo de 4), débilmente ácido (pH entre 4 y 7),
y débilmente alcalino (pH>7)
9. El tratamiento de elección lo constituyen los IBPs.
10. El esófago de Barret es una metaplasia intestinal y requiere vigilancia seriada con
endoscopia.
Trastornos de motilidad esofágica s
1. La disfagia orofaríngea se caracteriza por dificultad para iniciar la deglución, regurgitación,
y broncoaspiración, y generalmente se asocia a alguna patología neuromuscular, requiere
realizar videofluroscopía para su abordaje
2. El protocolo de estudio de disfagia esofágica inicia con esofagograma, luego con
endoscopia y finalmente con manometría.
3. El hallazgo típico del esofagograma en acalasia es el de esófago dilatado que termina en
punta de lápiz o pico de pájaro.
4. La disfagia motora se presenta a sólidos y líquidos.
5. La disfagia mecánica es primordialmente en un inicio sólo para sólidos.
6. El diagnóstico de acalasia se basa en aperistalsis del cuerpo y relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior.
7. El tratamiento de acalasia incluye dilataciones endoscópicas o cardiomiotomía, se
consideran estrategias equivalentes.
8. Ante una acalasia es necesario hacer una endoscopia para descartar tumor que provoque
pseudoacalasia.
9. La acalasia se clasifica en tres tipos dependiendo de los hallazgos manométricos.
10. El trastorno motor que provoca dolor precordial con más frecuencia es el esófago en
cascanueces
Enfermedad ácido péptica
1. Las úlceras pépticas son soluciones de continuidad que atraviesan a la muscular de la
mucosa.
2. La causa más común es H pylori, la segunda causa más común es el uso de AINES.
3. La complicación más común es el sangrado gastrointestinal
4. La complicación más letal es la perforación.
5. El diagnóstico se basa en estudios endoscópicos.
6. El tratamiento de elección en el sangrado por úlcera péptica es el tratamiento
endoscópico dual (inyección con adrenalina y otro método)
7. La estrategia más efectiva para evitar la recurrencia de la úlcera péptica constituye la
erradicación de H pylori
8. A las úlceras gástricas se les debe revalorar en 8 semanas por endoscopia para corroborar
erradicación
9. La asociación con H pylori es mayor para las úlceras duodenales que para las gástricas
10. El dolor por úlcera gástrica es postprandial temprano, el de las duodenales es tardío.
Gastritis y dispepsia funcional
1. El esquema inicial de erradicación de H pylori debe incluir amoxicilina, omeprazol y
claritromicina y se debe dar por 14 días
2. La estrategia más costo efectiva de abordar la dispepsia sin datos de alarma consiste en
realizar prueba de aliento para detección de H pylori y tratar a los individuos positivos.
3. Los datos de alarma obligan a realizar endoscopia de primera instancia en un paciente con
dispepsia no investigada.
4. La gastritis tipo A es corporal y se asocia a autoinmunidad.
5. La gastritis tipo B es antral y se asocia a H pylori
6. La atrofia gástrica predispone a metaplasia intestinal y cáncer gástrico
7. La gastritis autoinmune se asocia a presencia de anticuerpos anti factor intrínseco y anti
célular parietal.
8. La dispepsia funcional incluye 4 síntomas: ardor en epigastrio, dolor en epigastrio,
plenitud postprandial y saciedad temprana.
9. La gastropatía se caracteriza por no presentar inflamación, el diagnóstico es
histopatológico, y las causas más comunes son medicamentos (AINES), alcohol y
bilirrubina.
10. La enfermedad de Ménétrier predispone a cáncer gástrico, y se asocia a gastropatía pierde
proteínas, el aspecto endoscópico muestra pliegues engrosados
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
1. La enfermedad de CUCI afecta la mucosa, y es continua a partir del recto
2. La enfermedad de Crohn es transmural y puede afectar cualquier sitio del tracto
gastrointestinal.
3. No hay un parámetro único que permita diagnosticar estas enfermedades, el diagnóstico
se basa en el cuadro clínico, la exploración física, los estudios de laboratorio, los hallazgos
endoscópicos, la histopatología y los estudios de imagen.
4. Los pacientes con colitis de larga evolución tienen riesgo de cáncer colorectal y necesitan
tamizaje de rutina.
5. Los esquemas de tratamiento básicos incluyen aminosalicilatos, esteroides, antibióticos e
inmunomoduladores; la elección del tratamiento depende del tipo de enfermedad, la
localización y su gravedad.
6. La proctosigmoiditis es la distribución más común del CUCI
7. La afección ileocolónica es la más común en Crohn.
8. El cuadro clínico de CUCI suele incluir evacuaciones sanguinolentas, pujo y tenesmo
9. El cuadro clínico de Crohn suele incluir diarrea crónica, pérdida de peso y dolor abdominal.
10. La enfermedad de Crohn puede tener un comportamiento inflamatorio, estenosante o
penetrante.
Enfermedad vascular mesentérica
1. La isquemia mesentérica aguda es una emergencia médica y quirúrgica, el retraso en su
diagnóstico se asocia a una alta mortalidad.
2. La causa más común de isquemia aguda es la embólica.
3. La arteria más frecuentemente afectada es la mesentérica superior
4. La característica clave de la isquemia aguda es dolor abdominal intenso fuera de
proporción con los hallazgos en la exploración física.
5. La sospecha clínica de isquemia aguda requiere evaluación temprana con angiotomografía
o angiografía convencional; en caso de datos de irritación peritoneal requiere exploración
quirúrgica urgente.
6. La isquemia intestinal crónica es un diagnóstico clínico basado en angina abdominal.
7. La isquemia crónica se diagnostica por hallazgos radiográficos que muestren estenosis
grave u oclusión en dos o más de las arterias principales (celíaco, mesentérica superior y la
inferior)
8. La isquemia colónica generalmente es un cuadro autolimitado que se resuelve con terapia
de soporte.
9. La causa más común de isquemia colónica es bajo gasto/hipoperfusión
Malabsorción intestinal
1. La malabsorción se caracteria por cuantificación de grasas en 24 horas de excremento
mayor a 7 gramos.
2. La D xilosa nos ayuda a saber si la malabsorción es por problema de pared (resultado bajo)
o por mala digestión (resultado normal)
3. La absorción de hierro es duodenal, la de ácido fólico yeyunal y la de B12 en íleon.
4. La enfermedad celíaca se caracteriza por atrofia de vellosidades intestinales, anticuerpos
anti transglutaminasa o antiendomisio, y respuesta clínica a dieta libre de gluten.
5. El esprúe tropical se caracteriza por diarrea en el contexto de antecedente de exposición a
zonas de riesgo, junto con anemia macrocítica por défciti de ácido fólico
6. El tratamiento del esprúe tropical lo constituyen antibióticos y suplementación de ácido
fólico.
7. La enfermedad de Whipple se caracteriza por inclusiones PAS positivas y BAAR negativas
en los macrófabos de la mucosa intestinal, y es ocasionada por Tropheryma whipplei.
8. El tratamiento de Whipple lo constituyen antibióticos por tiempo prolongado
9. El sobrecrecimiento bacteriano se documenta por aspirado duodenal y/o pruebas de
aliento con lactulosa y glucosa. Se trata con antibiióticos.
10. Encontrar B12 baja con ácido fólico normal o alto habla de sobrecrecimiento; encontrar
ácido fólico bajo habla más de esprúe tropical.
Intestino irritable
1. Es un trastorno funcional digestivo, más común en mujeres.
2. El diagnóstico se basa en dolor abdominal 3 veces al mes en los últimos 3 meses, que se
asocia a cambios en la frecuencia o consistencia de las evacuaciones, y que mejora al
defecar.
3. Los estudios básicos para descartar datos de alarma deben incluir una citología hemática y
sangre oculta en heces; es controversial si solicitar pruebas de función tiroidea, VSG y
serología de enfermedad celíaca.
4. Ante la presencia de anemia, pérdida de peso, sangrado de tubo digestivo, edad mayor a
50 años o historia familiar de cáncer de colon, se debe realizar estudio endoscópico.
5.
6.
7.
8.
9.
El tratamiento del SII con predominio de constipación es a base de laxantes.
El tratamiento del SII con predominio de diarrea es con antidiarréicos como loperamida.
El tratamiento del SII con dolor es a base de antiespasmódicos
Los antidepresivos son útiles para síntomas refractarios
La rifaximina se utiliza para el predominio de diarrea o cuando hay mucha distensión
abdominal
10. Es importante descartar comorbilidad psiquiátrica en estos pacientes
Pancreatitis aguda
1. La causa más común es la biliar; la segunda causa más común es por alcohol
2. La elevación de 3 veces el límite superior de lo normal de la ALT apoya la etiología biliar
3. El diagnóstico se basa en 2/3: dolor típico, elevación de 3 veces el LSN de las enzimas
pancreáticas y estudio de imagen compatible (tomografía)
4. La pancreatitis aguda se clasifica en leve, grave y muy grave
5. La pancreatitis grave se caracteriza por falla orgánica persistente (mayor a 48 horas)
6. El diagnóstico de pancreatitis necrotizante requiere realizar tomografía con contraste y
conlleva mayor mortalidad
7. El tratamiento de base es de soporte con hidratación vigorosa
8. Se debe sospechar infección de la necrosis cuando hay SRIS persistente luego de 1 o 2
semanas
9. La necrosis infectada se tratará con antibióticos, la necrosectomía hasta que ésta se
organice en 4 semanas de preferencia
10. Las complicaciones locales se dividen en 4: colección líquida peripancreática aguda,
necrosis encapsulada, necrosis pancreática o peripancreática aguda y pseudoquiste
Pancreatitis crónica
1. El diagnóstico se basa en cuadro clínico (insuficiencia exocrina, endocrina o dolor
abdominal crónico), pruebas de imagen y pruebas de función pancreática
2. La radiografía simple tiene 30% de sensibilidad para detectar esta patología pues sólo es
útil cuando se aprecian las calcificaciones en la misma.
3. La prueba estándar funcional directa es la estimulación pancreática con secretina.
4. La elastasa fecal es una prueba indirecta.
5. La enfermedad avanzada se caracteriza por calcificaciones, dilatación del conducto,
diabetes y malabsorción.
6. El tratamiento de la insuficiencia exocrina se basa en suplementación de enzimas
pancreáticas.
7. El tratamiento del dolor incluye analgésicos, enzimas pancreáticas y valorar tratamiento
quirúrgico
8. La diabetes que se desarrolla se clasifica como 3C y es propensa a hipoglucemias por la
falta de glucagon compensatorio
9. La causa más común de pancreatitis crónica es alcohol
10. Los pacientes con pancreatitis crónica tienen riesgo incrementado de cáncer de páncreas
Cáncer de páncreas
1. El 19-9 se eleva en el 80% de los pacientes con cáncer de páncraes
2. El método más usual de estadificación es la tomografía helicoidal.
3. Menos del 15% de los tumores son resecables al momento del diagnóstico.
4. El tabaquismo, la obesidad y la pancreatitis crónica son factores de riesgo bien conocidos
5. La localización más común del adenocarcinoma de páncreas es la cabeza del páncreas.
6. Las neoplasias quísticas con potencial maligno son los cistadenomas mucinosos y las
neoplasias papilares mucinosas intraductales de rama primaria.
7. El pronóstico de estos pacientes es malo a pesar de que se pueda hacer resección con
intento curativo.
8. La cirugía de elección para el adenocarcinoma de cabeza de páncreas es la
pancreatoduodenectomía tipo Whipple
9. El Whipple es un procedimiento con mucha morbilidad, y en centro experimentados
mortalidad menor al 5%
10. El esquema de quimioterapia de elección es FOLFIRINOX, en segundo lugar la monoterapia
con gemcitabina
Hepatopatía por alcohol
1. El consumo de alcohol considerable se define en hombres como más de 210g a la semana
y en mujeres como más de 140g.
2. Los factores que aceleran la hepatopatía por alcohol incluyen género femenino, hepatitis
C, y hemocromatosis hereditaria.
3. La hepatopatía por alcohol suele elevar las transaminasas, en una relación de AST/ALT
mayor a 2:1, y eleva el volumen corpuscular medio.
4. El 90-100% de los bebedores considerables harán esteatosis, sólo 10-35% harán hepatitis
alcohólica y sólo 5-15% evolucionarán a cirrosis.
5. La gravedad de la hepatitis alcohólica se evalúa con escalas, la más común es Maddrey que
incluye bilirrubina y TP. Valores >32 obligan a dar tratamiento con esteroides.
6. El score de Lille ayuda a saber si continuar o suspender los esteroides luego de 7 días de
uso.
7. El otro tratamiento aprobado para hepatitis alcohóilca es la pentoxifilina.
8. La esteatosis es totalmente reversible con abstinencia
9. La mayor parte de los pacientes que hacen hepatitis alcohólica progresarán a cirrosis
10. La histopatología de daño por alcohol es indistinguible del hígado graso no alcohólico
(esteatosis macrovesicular, balonización, inflamación, hialina de Mallory)
Cirrosis y sus complicaciones
1. La causa más común de cirrosis a nivel mundial es VHC, en países en vías de desarrollo es
alcohol.
2. El tratamiento de elección del sangrado variceal es el tratamiento dual de beta bloqueo y
ligadura endoscópica.
3. La profilaxis secundaria de elección es dual con ligadura y beta bloqueo no selectivo.
4. El síndrome hepatorrenal tipo 1 tiene sobrevida promedio de 6 meses y se caracteriza por
elevación aguda de la creatinina; el síndrome hepatorrenal tipo 2 tiene sobrevida
promedio de 6 meses, se asocia a ascitis y se caracteriza por elevación progresiva y crónica
de la creatinina.
5. El tratamiento del SHR consiste en expansión con albúmina y uso de vasopresores como
terlipresina o norepinefrina.
6. La ascitis del cirrótico se caracteriza por tener gradiente sérico-albúmina en ascitis mayor
o igual a 1.1.
7. La presencia de más de 250/cc polimorfonucleares en líquido de ascitis es compatible con
peritonitis bacteriana espontánea.
8. El tratamiento de elección de la PBE es cefalosporina de tercera generación (cefotaxima,
ceftriaxona)
9. El diagnóstico de encefalopatía hepática se basa en alteración del estado mental,
confusión, asterixis. Los factores precipitantes incluyen sangrado gastroinestinal, sepsis,
azoemia, sedant y analgésicos.
10. El tratamiento de encefalopatía se basa en tratar el desencadenante, disacáridos no
absorbibles como la lactulosa y antibióticos como rifaximina.
Colelitiasis y sus complicaciones
1. Factores de riesgo para colelitiasis: edad mayor a 50 años, mujer, predisposición familiar,
embarazo, uso de estrógenos, obesidad, síndrome metabólico
2. El ultrasonido tiene sensibilidad mayor al 95% para litos mayores a 1.5mm
3. En el 80% de los casos los litos son asintomáticos.
4. El cuadro clínico más común lo constituye el cólico biliar.
5. La colecistectomía laparoscópica se indica en pacientes con litos sintomáticos.
6. Las complicaciones mayoers de los litos son: colecisitits aguda, colédocolitiasis, colangitis y
pancreatitis.
7. La colangitis aguda se caracteriza por fiebre y dolor en hipocondrio derecho, y requiere
antibióticos y colecistectomía.
8. La colédocolitiasis requiere descompresión de la vía biliar por CPRE.
9. Los litos de la vesícula son de colesterol predominantemente
10. Los litos por pigmento biliar se observan en procesos como colangitis bacterianas y
hemólisis