15 Linfoma de Hodgkin

LINFOMA DE HODGKIN (cap. 24)
9 de Octubre de 2009
La presencia de células positivas en la tinción
inmunocitoquimica con los anticuerpos anti-CD15 y
anti-CD30 ayuda a confirmar el diagnostico.
Enfermedad descrita por Thomas Hodgkin en 1832.
La célula de Reed-Sternberg es una célula neoplásica
proveniente de los linfocitos B, es característica de
esta enfermedad mas NO es patognomónica.
Trastorno monoclonal del linfocito B del centro
germinativo. Es una enfermedad maligna,
linfoproliferativa, que representa 1% de las neoplasias
malignas al año en U.S.
Epidemiologia
Incidencia bimodal: mayor frecuencia en adolescentes
y adultos jóvenes (15 a 34 años) y después de los 60
años.
MENOS común en países en desarrollo.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero se ha
sugerido un origen infeccioso viral en personas
predispuestas por factores genéticos.
Infecciones por virus como el Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes simple tipo 2 y retrovirus
Anatomía patológica y clasificación
El diagnostico requiere una biopsia de ganglio, en la
que se encuentre la célula de R-S rodeada de un
componente celular polimorfo.
Se clasifica en cuatro grupos:
1. Predominio linfocítico
2. Esclerosis nodular
3. Celularidad mixta
4. Deplecion linfocítaria
Mejor pronostico
Mas frecuente
La variedad histológica más común es la de esclerosis
nodular seguida por la variante de celularidad mixta.
La presencia de células de Reed-Sternberg es obligada
para hacer el diagnóstico y a mayor número de éstas
células, mayor agresividad
Los pacientes con predominio linfocitico y menor
presencia de células de R-S tienen mejor pronóstico.
Se observa Anemia hemolítica o trombocitopenia
autoinmune, se observa sepsis grave, en especial
cuando hay esplenectomía previa, puede aparecer
Leucemia Aguda años después del diagnostico.
Cuadro clínico y diagnostico
Suelen ser asintomáticas.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de
adenomegalia que predomina generalmente en el
cuello hasta en el 70% de los casos. Otros sitios
frecuentemente afectados son el mediastino y axilas.
Otros síntomas: fiebre intermitente (tipo Pel-Ebstein),
diaforesis, pérdida de peso, prurito.
El diagnostico definitivo se establece mediante una
biopsia del tejido afectado.
Los estudis de laboratorio son inespecíficos
presentando: citopenias, monocitosis, eosinofilia, y
linfopenia, cobre serico y FA elevados. Aumento de la
deshidrogenasa láctica y cuando el hígado es invadido
se alteran las pruebas de funcionamiento hepático.
Para conocer la extensión de la enfermedad se suele
solicitar biometría hemática, pruebas de
funcionamiento hepático, tomografía computarizada
de tórax y abdomen completo.
El estudio de médula ósea puede ser útil en etapas
avanzadas de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento se basa primordialmente en la
quimioterapia. La radioterapia puede curar
estadios I y II, si bien en la actualidad la
quimioterapia es preferible.
A mayor extensión de la enfermedad, peor
pronóstico.
La presencia de síntomas “B” implica mayor
agresividad y peor pronóstico