Fibrilación auricular A.Andrés

Fibrilación auricular
A. Andrés Soler
Hospital Dr. Moliner
Definición
z
z
z
Taquiarritmia supraventricular
Activación auricular descoordinada ⇒ ausencia de
sístole auricular
Respuesta ventricular irregular y frecuentemente rápida
aVR
I
V1
V1
V4
Ondas f
II
aVL
V2
V5
Irregularidad intervalos R-R
V3
III
aVF
V6
Epidemiología
z
z
z
z
z
Arritmia más frecuente:
z 0’4-1% de la población gobal
z >8% en mayores de 80 años
>80% asocia enfermedad cardiopulmonar
Coste económico global: 13’5 billones € en la UE (3000€ /pac./año)
Mortalidad duplica a la de pacientes en RS
Riesgo de tromboembolismo sistémico x año:
z Global: 5%
z FA con valvulopatía reumática: 17%
z > 80 años: 23’5%
Clasificación
Recurrente: episodios de FA intercalados con periodos de Ritmo Sinusal
z
Paroxística:
- Dura < 48 horas
- Revierte espontáneamente
z
Persistente:
- Dura > 48 horas
- No revierte espontáneamente
- Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica
Permanente:
- Ritmo estable en FA
- Es imposible o no está indicado restablecer el Ritmo Sinusal
De reciente comienzo o descubrimiento:
- Primer episodio de FA sintomática
- Primera vez que se diagnostica una FA asintomática
Clasificación
Primer
Primerepisodio
episodio
Paroxística
Paroxística
Persistente
Persistente
Permanente
Permanente
“ la fibrilación auricular genera fibrilación auricular”
¿Cómo estudiarla?
zz
Hª
Hªclínica:
clínica:
zz
zz
zz
zz
zz
Síntomas
Síntomas
Clasificarla
Clasificarla
Enfermedades
Enfermedadesasociadas:
asociadas:
HTA,
cardiopatías,
HTA, cardiopatías,AVC
AVC
previos…
previos…
Factores
Factoresprecipitantes:
precipitantes:
alcohol,
diabetes,
alcohol, diabetes,
hipertiroidismo…
hipertiroidismo…
ECG:
ECG:
zz
zz
zz
zz
zz
zz
Frecuencia
Frecuenciaventricular
ventricular
Signos
de
hipertrofia
Signos de hipertrofia
ventricular
ventricular
Signos
Signosde
deisquemia
isquemia
Bloqueos
Bloqueos
Morfología
Morfologíade
deonda
ondaPPen
en
periodos
de
ritmo
sinusal
periodos de ritmo sinusal
Analítica
Analíticageneral:
general:
zz
zz
zz
Hemograma
Hemograma
BQ:
BQ:glucosa,
glucosa,función
funciónrenal,
renal,
lípidos,
iones
lípidos, iones
Hormonas
Hormonastiroideas:
tiroideas:
zz
zz
zz
zz
Ecocardiograma:
Ecocardiograma:
Tamaño
TamañoAI
AI
Función
ventricular
Función ventricular
zz Contractilidad
Contractilidadglobal
globalyy
segmentaria
segmentaria
zz Trombos
Trombosintracavitarios
intracavitarios
Otras:
Otras:Holter,
Holter,ETE,
ETE,pueba
puebade
de
esfuerzo,
estudio
elctrofisiológico
esfuerzo, estudio elctrofisiológico
zz
zz
zz
FA
FAde
dereciente
recientedescubrimiento
descubrimiento
Respuesta
Respuestaventricular
ventricularde
dedifícil
difícil
control
control
Tratamiento
Tratamientoprevio
previocon
con
amiodarona
amiodarona
Tratamiento
Objetivos
z
Control de la respuesta ventricular
z
Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal
z
Profiláxis tromboembólica
¿Debemos
¿Debemosrestaurar
restaurarel
elritmo
ritmosinusal?
sinusal?
¿Es
¿Esfactible
factiblemantenerlo
mantenerloen
enFA
FA
controlando
controlandola
lafrecuencia
frecuenciaventricular?
ventricular?
Tratamiento
¿Control del ritmo o control de la frecuencia?
Estudio AFFIRM, N Engl J Med 2002;347:1825-33
4060 pacientes con FA recurrente, >65 años y con factores de
riesgo para ACV:
z
Grupo 1: Control del ritmo:
(Amiodarona, Disopiramida, Flecainida,
Morizicina, Procainamida, Propafenona,
Sotalol, Quinidina, Dofetilide)
z
Grupo 2: Control de la
frecuencia: (Betabloqueantes,
Antagonistas del Calcio, Digoxina)
z
Ambos grupos asocian
anticoagulación con warfarina
(INR 2-3)
Conclusiones: El control del ritmo no aporta beneficios sobre el
control de la frecuencia en este grupo de pacientes
Tratamiento:
Control del ritmo: ¿A quién?
z
Pacientes
con FA
recurrente
(paroxística
o persistente)
Marcadores
clínicos
de
de
inefectiva
Marcadores
clínicos
deriesgo
riesgo
decardioversión
cardioversión
inefectiva con:
z
z
z
z
z
••Edad
< 65 años
Edad>>65
65años
años
••>1
de
de
>1año
año
deduración
duraciónde
delos
losepisodios
episodios
deFA
FA
Mal control
de
la
frecuencia
ventricular
con
fármacos
••AI
>
60
mm
AI > 60 mm
Síntomas relevantes relacionados con la FA
Deterioro clínico o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la
caída en FA
Marcadores
Marcadoresclínicos
clínicosde
deriesgo
riesgode
derecidiva
recidivaprecoz
precoz
Pacientes••Edad
con
FA
de
reciente
descubrimiento,
excepto:
Edad>>55
55años
años
AI
z Que se• •prevea
una
AI>>45
45mm
mm cardioversión inefectiva
••Cardiopatía
orgánica
Con buen control sintomático
Cardiopatía
orgánicaasociada
asociada
z Alto riesgo
de
recidiva
••Grado
funcional
NYHA
>
II
Grado funcional NYHA > II
••VI
VIdilatado
dilatadoy/o
y/oFE
FEdeprimida
deprimida
••Antecedentes
Antecedentesde
derecidiva
recidivaprecoz
precoz
••Fracaso
Fracasode
defármacos
fármacosantiarrítmicos
antiarrítmicosprofilácticos
profilácticosprevios
previos
Tratamiento:
Control del ritmo: 1º Cardioversión
z
z
Reestablecer el ritmo sinusal
Urgente si:
z
z
z
inestabilidad hemodinámica,
IC
angina
Farmacológica:
z FLECAINIDA Y PROPAFENONA: 1ª elección en pacientes sin
cardiopatía estructral.
Contraindicado en: IC, FE <50%, cardiopatía isquémica, trastornos de la
conducción
z AMIODARONA: Si existe contraindicación de los anteriores
Eléctrica: mayor tasa de éxitos (80-95%) que la CV farmacológica
z
Realizar PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA:
z
z
3 semanas antes hasta 4 semanas después
No necesario si FA <48h o ETE no muestra trombos
Tratamiento:
Control del ritmo: 2º Mantenimiento del ritmo
z
Alta tasa recurrencias
z
z
>70% sin tratamiento
38-60% con tratamiento antiarrítmico profiláctico
¿Qué fármaco para qué paciente?:
z Ausencia de cardiopatía:
z
1ª línea: PROPAFENONA O FLECAINIDA, asociando un fármaco
que controle la RV en caso de recaída (β-bloqueante o
antagonista del Ca++ )
2ª línea: SOTALOL
Se desaconseja amiodarona (efectos adversos)
Cardiopatía: IAM antiguo, IC, IVI: 1ª elección: AMIODARONA
Sotalol: puede emplearse en pacientes con cardiopatía hipertensiva
y cardiopatía isquémica sin infarto, siempre que la FE esté
conservada
Tratamiento:
Algoritmo para mantenimiento del ritmo sinusal
¿Cardiopatía?
¿Cardiopatía?
NO
NO
(o(oHTA
HTAcon
conmínima
mínima
hipertrofia
hipertrofiaVI)
VI)
Flecainida
Flecainida
Propafenona
Propafenona
Sotalol
Sotalol
Amiodarona
Amiodarona
HTA
HTA
(hipertrofia
(hipertrofiaVI>1’4)
VI>1’4)
IC
IC
Cardiopatía
Cardiopatía
Isquémica
Isquémica
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
Sotalol
Sotalol
Tratamiento
Control de la frecuencia: ¿A quién?
z
z
z
z
Pacientes con FA permanente
Pacientes con FA persistente de varios años de
evolución con múltiples recaídas tras restaurar el RS
Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente)
en los que los fármacos antiarrítmicos utilizados no son
bien tolerados o son peligrosos
Pacientes con FA de reciente diagnóstico:
> 65 años
z asintomáticos u oligosintomáticos
z frecuencia ventricular controlada
z AI dilatada
De forma temporal, hasta que se completa el tiempo de anticoagulación
para cardiovertir, o se resuelve la causa precipitante de la FA
z
z
Tratamiento
Control de la frecuencia*: ¿Qué fármaco?
z
Pacientes con IC descompensada: DIGOXINA sola o asociada a
DILTIAZEM
Evitar β-bloqueantes y verapamilo hasta que no se compense la IC
z
z
z
Pacientes con disfunción ventricular pero sin IC descompensada:
β-BLOQUEANTES (atenolol, propanolol, metoprolol), +/DIGOXINA
Otras situaciones: β-BLOQUEANTES o ANTAGONISTAS DEL
CA++ (verapamilo, diltiazem), +/- DIGOXINA
AMIODARONA: no recomendada por no aportar ventajas y por
efectos adversos
* Control adecuado de la FC:
• 60-80 lpm en reposo
• 90-115 lpm durante el ejercicio moderado
Tratamiento
Algoritmo para el control de la respuesta ventricular
¿IC
¿ICactual?
actual?
NO
NO
SI
SI
β-Bloqueantes
β-Bloqueantes
oo
++
En
con
Ca
antagonistas
++
En
pacientes
con
Capacientes
antagonistas
actividad
actividadmuy
muyrestringida:
restringida:
Digoxina
Digoxina+/+/-diltiazem
diltiazem
Tratar
TratarlalaIC
IC
Digoxina
Digoxinai.v.
i.v.
¿control?
¿control?
NO
NO
Asociar
AsociarDigoxina
Digoxina
¿control?
¿control?
SI
SI
NO
NO
SI
SI
En
Enpacientes
pacientescríticos
críticosyy
Asociar
Diltiazem
Asociar Diltiazem
sisifracasan
fracasanlas
lasmedidas
medidasanteriores:
anteriores:
Amiodarona
i.v.
Amiodarona i.v.
Tratamiento antitrombótico
Estratificación del riesgo
Riesgo de embolígeno x año (Framingahm)
FA aislada, <60a. sin FR:
1’3%
FA no reumática:
5’6%
FA reumática:
17’6%
Factores de riesgo para embolismo e ictus en FA no valvular
Tratamiento antitrombótico
Estratificación del riesgo
Fuente
Atrial Fibrillation
Investigators
Riesgo alto
Riesgo intermedio
•Edad mayor o igual de 65 años
•Historia de hipertensión
•Enfermedad coronaria
•Diabetes
Riesgo bajo
•Edad menor de 65
años
•No factores de alto
riesgo
American College
of Chest
Physicians
•Edad > 75 años
•Hipertensión
•Disfunción VI
•Más de 1 factor de
riesgo intermedio
•Edad: 65-75 años
•Diabetes
•Enfermedad
coronaria
•Tirotoxicosis
•Edad < 65 años
•No factores de
riesgo
Stroke Prevention
in Atrial
Fibrillation
•Mujer > 75 años
•TA sistólica > 160
mmHg
•Disfunción VI
•Historia de
hipertensión
•No factores de alto
riesgo
•No factores de alto
riesgo
•No historia de
hipertensión
Riesgo
Riesgoembólico
embólico
anual
anual
8%
8%
4%
4%
1%
1%
Tratamiento antitrombótico
Estratificación del riesgo
Tratamiento antitrombótico
Anticoagulación
Antithrombotic Therapy To Prevent Stroke in Patients with Atrial Fibrillation:
A Meta-Analysis,
Ann Intern Med. 1999;131:492-501).
• El tratamiento con dosis ajustadas de warfarina
reduce la incidencia anual de ictus del 4’5% al
1’4% (reducción del riesgo relativo del 68%)
• Incidencia de hemorragias mayores: 1% en
grupo control frente a 1’3% /año en grupo
warfarina
Tratamiento antitrombótico
Aspirina
Prevención primaria
z AFASAK (warfarina vs aspirina 75 mg vs placebo)
No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo
z
SPAF I (warfarina vs aspirina 325 mg vs placebo)
z
z
>75 años: No hay diferencias significativas frente a placebo
<75 años: Reducción del RR 42% frente a placebo
Prevención secundaria
z EAFT (warfarina vs aspirina 300 mg vs placebo)
No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo
Tratamiento antitrombótico
Anticoagulación frente a aspirina
z
z
Beneficio estadísticamente significativo a favor de la
anticoagulación
Riesgo de hemorragias mayores:
z
z
z
2’8% anual con warfarina
0’9% con AAS
0’7% con placebo
Tratamiento anitrombótico
¿Alternativas?
z
Dipiridamol (ESPS II)
Ningún beneficio sobre AAS (tampoco la asociación de ambos)
z
AAS + anticoagulación a dosis bajas (AFASAK II, SPAF III)
Inferioridad respecto a warfarina ajustada.
Mismo riesgo de hemorragia
z
Clopidogrel + AAS (ACTIVE W)
Se suspende de forma prematura por clara superioridad del grupo con warfarina
z
Ximelagatran (SPORTIFF III y V)
No inferior a grupo warfarina
Menor riesgo de hemorragias
Hepatotoxicidad (no aprobado por FDA, retirado por EMEA)
z
Idraparinux (AMADEUS)
Sin resultados definitivos
Tratamiento antitrombótico
Recomendaciones
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
z
z
FA reumática (prevención primaria)
FA no reumática con uno o más factores de riesgo embólico
(prevención primaria)
z
Pacientes con antecedentes de AIT o ictus (prevención secundaria)
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
z
z
Pacientes con FA aislada con muy bajo riesgo embólico (<65 años,
sin enfermedad cardiaca ni otros FR embólicos) (prevención primaria)
Pacientes con indicación de antiacoagulación, pero con alto riesgo
de hemorragia u otros motivos que la contraindiquen
Puntos clave
1.
Establecer ante qué tipo de FA nos encontramos (paroxística,
persistente, permanente…)
2. El 80 % de los pacientes asocia una cardiopatía (realizar
ecocardiograma)
3. ¿Qué pacientes son subsidiarios de cardiovertir y cuales no?
4. Fármacos:
•
Cardioversión y mantenimiento del RS:
•
•
•
Control de la respuesta ventricular:
•
•
•
5.
Flecainida y propafenona (sin cardiopatía)
Amiodarona y sotalol (con cardiopatía)
Digoxina +/- diltiazem (IC descompensada)
β-Bloqueantes +/- digoxina (IC compensada)
β-Bloqueantes o antagonista del Ca++ (diltiazem, verapamilo) +/digoxina (sin disfunción ventricular)
Anticoagulación, excepto si el paciente es <65a y no asocia
factores de riesgo