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Revisión actualizada sobre la in
i
estudio de un caso
INTRODUCCIÓN
Los pacientes con insuficiencia hepática
crónica (IHC) presentan trastornos en las
funciones de síntesis y de detoxicación
de varias sustancias, dando lugar a la
aparición de alteraciones funcionales
progresivas e irreversibles.
El concepto de cronicidad es clínico y
cursa con una persistencia de dichas
alteraciones durante más de 6 meses,
aunque éstas sean poco manifiestas.
La descompensación aguda asociada a la
hepatopatía crónica puede ser responsable
de importantes complicaciones, como la
aparición de fallo renal, la encefalopatía
hepática, la susceptibilidad a infecciones y,
en muchos casos, el edema cerebral, el
fallo multiorgánico y la muerte.
El único tratamiento que ha demostrado
una eficacia real en estos pacientes y que
mejora las tasas de supervivencia es el
trasplante hepático, pero aproximadamente
un tercio de estos pacientes fallecen a la
espera de un injerto. Por todo ello, en los
últimos años existe una importante
actividad investigadora de cara al desarrollo
de sistemas eficaces de soporte hepático
artificial, que permiten mejorar el
pronóstico de estos pacientes.
DEFINICIÓN Y TIPOS
La IHC se describe como el daño hepático
continuo que produce una disminución de
la masa hepatocelular y una progresiva
distorsión anatómica y funcional. Según la
afectación anatomofisiológica se puede
clasificar en:
• Hepatitis crónica. Se define así cuando
hay un daño hepatocelular persistente
mediado por una reacción inflamatoria del
hígado. Los pacientes con este tipo de
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hepatitis pueden presentar mínima clínica
o incluso nula. La hepatitis crónica avanza
de forma progresiva hacia la cirrosis
debido a la acumulación progresiva de
fibrosis en el parénquima hepático.
• Cirrosis. Se llama cirrosis a la alteración
difusa del hígado con aparición de fibrosis
avanzada y formación de nódulos de
regeneración, ambos procesos derivados
de la necrosis e inflamación previa. Su
expresión clínica es la insuficiencia
hepatocelular y la hipertensión portal que
se combinan de manera variable y pueden
superponerse a otras manifestaciones
propias de la enfermedad causal.
Según la evolución se puede clasificar en:
• Hepatitis crónica compensada. Existe
un daño difuso y la capacidad funcional está
disminuida, aunque todavía es suficiente
para los requerimientos habituales. No hay
manifestaciones clínicas. Suele haber
hallazgos físicos tales como alteración del
tamaño y de la consistencia del hígado.
• Hepatitis crónica descompensada.
La reserva funcional está por debajo del
nivel crítico y hay manifestaciones de
insuficiencia hepatocelular. En este tipo
de insuficiencia hepática sí aparecen
manifestaciones clínicas tales como
ascitis, encefalopatía hepática, etc.
ETIOLOGÍA
Las causas más comunes de insuficiencia
hepática son las siguientes:
• Víricas. Los virus son la causa más
frecuente de insuficiencia hepática. Son
responsables del 72% de los casos. Los
que pueden producirla son el virus de la
hepatitis A, B, C, D y E, y del herpes
simple, de Epstein-Barr, citomegalovirus,
herpesvirus 6, influenza tipo B y virus de
fiebres hemorrágicas (Lassa, Ebola, Marburg).
• Fármacos. Por toxicidad directa,
hipersensibilidad o idiosincrasia de la
droga. Así, pueden producir insuficiencia
el paracetamol, antibióticos como la
isoniazida o la tetraciclina, el ácido
valproico, el halotano, la cocaína, etc.
• Alcohol. El consumo excesivo de
alcohol es una de las principales causas
de la cirrosis hepática.
• Toxinas. Amanita phalloides (seta
venenosa), hierbas medicinales (ginseng,
valeriana, etc.), toxinas bacterianas.
• Enfermedad metastásica. Secundaria a
cáncer de estómago, colon, mama o
pulmón.
• Metabólicas o autoinmunes.
Enfermedad de Wilson, síndrome de
Budd-Chiari, síndrome de Reye.
• Miscelánea. Absceso intrahepático y
otras infecciones con afectación
sistémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La IHC tiene dos grandes consecuencias,
de cuya combinación resultan la mayoría
de manifestaciones:
Insuficiencia hepatocelular
Aparece secundariamente a la disminución
del tejido hepatocitario y por la alteración
del proceso de intercambio de las células
con la sangre. Da lugar a manifestaciones
clínicas leves tales como náuseas, astenia,
calambres musculares, ictericia, prurito y
encefalopatía hepática. La encefalopatía
hepática es un trastorno funcional
reversible del SNC ocasionado por la
incapacidad del hígado para metabolizar
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edición
española
a insuficiencia hepática crónica:
Carmen Moreno Arroyoa, Mireya Arteaga Lópezb, Lorena Calvo Pozob y Luis Cuervo Lavadoc
a
b
c
Enfermera. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas.
Profesora asociada de la Universidad de Barcelona. Barcelona. España.
Enfermera. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. Barcelona. España.
Enfermero. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. Barcelona. España.
las sustancias tóxicas cerebrales, endógenas
o exógenas, la mayoría procedentes del
intestino. Cursa con cambios en el
comportamiento y la personalidad,
alteraciones neuromusculares y,
dependiendo del grado, con disminución
del nivel de conciencia.
Hipertensión portal
Propicia el desarrollo de una circulación
colateral entre los sistemas de la vena porta
y de la vena cava, aumentando el tamaño
del bazo y siendo un determinante
fundamental de la formación de ascitis
(acumulación anormal de líquido
intraperitoneal). Otra de las consecuencias
más importantes de la hipertensión portal
es el desarrollo de circulación colateral que
da lugar a la formación de varices
gastroesofágicas (dilataciones de las venas
del esófago o del estómago), que pueden
dar lugar a hemorragia digestiva,
responsable de aproximadamente un tercio
de las muertes en pacientes cirróticos.
Entre el 50 y el 60% de los pacientes
cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y
alrededor del 30% de ellos experimentarán
un episodio de sangrado en los 2 primeros
años tras el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad hepática
crónica se realiza mediante la
exploración física, la analítica
(concentración elevada de
transaminasas), la ecografía abdominal y
la biopsia hepática, que es la que
evidencia la existencia de nódulos de
regeneración (cirrosis hepática).
Para identificar la causa se recurrirá a
estudios serológicos, inmunológicos,
genéticos, etc.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la cirrosis compensada es
relativamente bueno. En la mayoría de las
series publicadas la supervivencia a los 5
años de seguimiento es del 90%, mientras
que en la cirrosis descompensada es sólo
del 10%. Por ello la principal causa de
trasplante hepático es la cirrosis hepática
descompensada, cualquiera que sea su
causa etiológica.
Existen parámetros ante los cuales
puede sospecharse un peor pronóstico
evolutivo; son:
•
•
•
•
•
Edad inferior a 40 años.
Presencia de encefalopatía grado III-IV
(supervivencia < 20%).
Presencia de atrofia hepática.
Descenso intenso del Quick.
Disminución del factor V por debajo
del 15%.
La rápida progresión de esta
enfermedad impide a menudo la
realización de trasplante hepático.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IHC descompensada se
basa principalmente en el control de las
manifestaciones clínicas y en el tratamiento
de la causa que ha provocado la agudización
de la hepatopatía con el fin de conseguir la
compensación de la enfermedad.
Tratamiento de
las manifestaciones
clínicas leves
• Astenia. Una proporción elevada
presenta fatiga y escasa tolerancia al
esfuerzo, que limitan su actividad
normal. La realización de ejercicios
suaves matinales ayuda a la mejoría.
• Náuseas. El estado nauseoso mejora
con la administración de fármacos
procinéticos.
• Calambres musculares. Los padecen
entre el 60 y el 80% de los pacientes
cirróticos. Afectan a las extremidades
inferiores, sobre todo de noche. Mejoran
con la administración de magnesio.
• Hiperesplenismo. Reducción de
plaquetas y leucocitos, que aumenta el riesgo
de sangrado en heridas y procedimientos
invasivos. En ocasiones es necesario utilizar
fibrina o transfundir plaquetas.
• Fiebre. La causa más frecuente de
fiebre en estos pacientes es de origen
intestinal. La profilaxis con antibióticos
puede prevenir esta complicación.
• Ictericia. El tratamiento de la ictericia
empieza por tratar la causa de la
enfermedad.
• Prurito. La administración de
fármacos como la colestiramina, el
fenobarbital o, en ocasiones, la
rifampicina puede aliviar o frenar el
picor. También la aplicación de cremas o
lociones puede ser útil.
Tratamiento de
las complicaciones
• Ascitis. El tratamiento de la ascitis
consiste en la administración de diuréticos
y la disminución de la ingesta de sal. En
caso de resistencia a este tratamiento y/o
aparición de problemas funcionales, se
tendría que realizar una paracentesis
terapéutica o evacuadora (siempre y
cuando no esté contraindicada).
• Hemorragia por varices esofágicas.
El tratamiento de las hemorragias por las
varices esofágicas incluye:
– Tratamiento general con soporte
hemodinámico.
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Bomba
Dializador
Dializador con
bicarbonato
Columnas
Módulo
MARS
Bomba de
albúmina
Circuito sanguíneo
Circuito de albúmina
Diálisis
Fig. 1. Esquema de la técnica MARS (molecular absorbents recirculating system)
– Tratamiento farmacológico inmediato:
utilización de fármacos vasoconstrictores que
disminuyan el flujo sanguíneo esplácnico,
reduciendo así la presión portal con la
consecuente disminución de las varices
(terlipresina, somatostatina, vasopresina).
– Escleroterapia o ligadura de las varices
con bandas elásticas (banding) mediante
fibrogastroscopia (FGS). La escleroterapia
de urgencia se utiliza ampliamente como
tratamiento de primera línea para las varices
hemorrágicas en la cirrosis, aunque el
tratamiento farmacológico puede detener la
hemorragia en la mayoría de los pacientes.
Si todas estas medidas terapéuticas
fracasaran, sería necesario realizar un
taponamiento provisional con la sonda
Sengstaken-Blakemore, en el caso de
varices esofágicas, o con la sonda Linton
para varices gástricas, previo a la
realización de una derivación quirúrgica
(shunt) o hemodinámica (TIPS) del flujo
portal esplácnico al territorio sistémico.
• Encefalopatía hepática. El objetivo
del tratamiento es evitar que las bacterias
del intestino sinteticen más amonio (NH3)
a partir de las proteínas de la dieta. Está
indicada la administración de laxantes y/o
enemas de lactulosa que disminuyan la
producción y la reabsorción del amonio y,
en ocasiones, la administración de
antibióticos para disminuir la flora
bacteriana del intestino.
• Insuficiencia hepática crónica
agudizada (IHCA). Dado el carácter
potencialmente reversible de la IHCA, ha
sido necesario incorporar mecanismos de
soporte hepático artificial que proporcionan
un soporte transitorio o definitivo a la
función hepática deteriorada.
64 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 8
Desde la pasada década empezaron a
desarrollarse e instaurarse nuevas técnicas
de depuración hepática extracorpórea:
– Técnicas biológicas: incluyen
hepatocitos de animales o seres humanos
junto al filtro depurador de toxinas.
– Técnicas no biológicas: no contienen
elementos celulares. Se dividen a su vez en:
a) MARS (molecular adsorbents
recirculating system), que depuran
moléculas que se encuentran unidas a
albúmina plasmática circulante (fig. 1).
b) Sistema FPSA (fractionated plasma
separation and adsortion), más conocido
como Prometheus. Consiste en la
depuración de moléculas hidrosolubles
que circulan libres en la sangre. Este
método está en fase experimental.
El MARS es el método más utilizado
en la actualidad y está disponible
comercialmente desde 1999. Consiste en
una técnica de hemodiálisis o
hemofiltración extracorpórea a la que se
adapta un circuito intermedio con
albúmina humana a concentraciones del
10 al 20%, combinado con una
membrana de alta selectividad, lo que
permite la biotransformación tanto de
productos tóxicos ligados a la albúmina
como de sustancias hidrosolubles.
El MARS se ha mostrado como un
procedimiento seguro, bien tolerado por el
paciente y accesible a la supervisión y el
seguimiento por parte del personal de
enfermería especializado. En general, esta
técnica tiene evidentes efectos en la mejora
clínica (sobre todo en la disminución del
prurito), biológica y hemodinámica del
paciente con insuficiencia hepática, sin
olvidar que es un puente hacia un
tratamiento definitivo: el trasplante hepático.
• Trasplante hepático. El trasplante
hepático está indicado en pacientes con
insuficiencia hepática avanzada,
independientemente de su etiología. En el
paciente adulto la infección crónica del virus
C (58% entre 1998-2005) y el consumo
crónico de alcohol son las causas más
frecuentes de cirrosis hepática. Sin embargo
existen también contraindicaciones, como:
– Las enfermedades extrahepáticas
graves, la trombosis portal completa, las
infecciones graves (incluyendo el VIH en
fase de sida) y la escasa posibilidad de
seguir los controles y el tratamiento.
– Además existe un límite de edad para la
realización de trasplante, actualmente
establecido entre los 65 y los 70 años,
dependiendo de los centros hospitalarios.
La prioridad para el trasplante se
establece mediante una lista de espera y
depende de la gravedad del paciente.
Actualmente se utilizan dos sistemas para
calcular el pronóstico de gravedad y para
clasificar el grado de disfunción hepática:
– Índice Child-Pugh, que calcula el grado
de disfunción hepática de acuerdo con el
grado de ascitis, concentración plasmática
de bilirrubina y albúmina, el tiempo de
protrombina y el grado de encefalopatía.
– Índice MELD, que calcula el pronóstico
y la gravedad de la enfermedad teniendo en
cuenta los valores de bilirrubina, creatinina
y el INR (tasa internacional normalizada
del tiempo de protrombina).
ESTUDIO DE UN PACIENTE
CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CRÓNICA
Datos de identificación
Paciente de 50 años, divorciado y natural
de Barcelona.
Datos clínicos
Afecto de IHC por VHC diagnosticada en
el año 2003. Como antecedentes
patológicos presentaba infección por VIH
diagnosticado en 1988 (ex adicto a drogas
por vía parenteral [heroína] desde hace 20
años), tuberculosis en 1995 y hemorragia
digestiva alta por ulcus duodenal en 2006.
Ingresó en la unidad de hepatología el
día 2 de marzo de 2008, tras presentar
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vómitos hemáticos. Se realizó FGS de
urgencia que mostró varices esofágicas
grandes con puntos rojos y un ulcus
duodenal en cicatrización.
Tras 48 h, el paciente presentó recidiva
en forma de hipotensión, enterorragia y
aspirado gástrico hemático oscuro. Se inició
tratamiento con somatostatina, dada la
persistencia de la hemorragia digestiva alta,
se realizó una segunda FGS que objetivó
sangrado en jet por una de las varices
esofágicas, por lo que se decidió proceder a
la intubación orotraqueal con ventilación
mecánica y la colocación de sonda
Sengstaken. Ante la persistencia de
aspirados hemáticos se decidió realizar
derivación portosistémica mediante TIPS (4
de marzo de 2008). A las 24 h de su
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI), se retiró la sonda Sengstaken. La
evolución del paciente fue favorable, lo que
permitió suspender el soporte vasoactivo y
se procedió a la extubación a los 4 días.
Estado actual
En el contexto de los problemas
previamente enumerados el paciente
presentó un grave deterioro de la función
hepática (bilirrubina de 38 mg/dl y tasa
de protrombina de 35%), presentando
encefalopatía hepática grado I-II y
prurito generalizado. En todo momento
conservó la función renal. Se presentó el
caso al comité de trasplante hepático, el
día 16 de marzo de 2008, y se decidió
iniciar tratamiento con MARS (4 sesiones
los días 17, 18, 21 y 22 de marzo) para
mejorar el estado clínico del paciente
como puente hasta el trasplante hepático.
Con las sesiones de MARS se consiguió
disminuir el grado de encefalopatía
hepática, el valor de bilirrubina, así como el
prurito, y aumentar la tasa de protombina.
Valoración de enfermería
La valoración se realizó a su ingreso en la
UCI, y la información para la recogida de
datos se obtuvo inicialmente de la historia
clínica y de la familia (hermano), dado el
grado de encefalopatía del paciente.
Seguimos el modelo conceptual de
Virginia Henderson de las 14 necesidades
básicas.
1. Respirar
Paciente ex fumador de un paquete y
medio diario, desde hace 10 años.
Proceso actual: Paciente extubado y
portador de una mascarilla con una FiO2
de 40% y con un flujo de 10 l/min.
Respiración eupneica y escasas secreciones
bronquiales, fluidas y blanquecinas.
2. Comer y beber
Habitualmente come en casa y refiere no
llevar ningún tipo de control en su dieta.
Pesa 60 kg y mide cerca de 170 cm.
Proceso actual: El paciente recibe
nutrición parenteral.
3. Eliminar
Hábito de eliminación intestinal diario,
de consistencia blanda y sin esfuerzos.
Proceso actual: Deposiciones melénicas
diarias. Última deposición el día 17 de
marzo de 2008.
4. Moverse y mantener posturas
adecuadas
Lleva una vida sedentaria. Refiere
cansarse con facilidad y no gustarle hacer
ejercicio físico.
Proceso actual: Paciente encamado. La
piel con leve ictericia y de aspecto
escamoso. Movimientos activos.
Proceso actual: Paciente con encefalopatía
hepática grado I-II. El paciente está tranquilo
a ratos. Afecto de VIH y VHC.
10. Comunicarse
No presenta déficit sensoriales. Se define
como persona introvertida a la que no le
gusta hablar.
Proceso actual: El paciente expresa
repetidamente sus dudas (de forma
nerviosa) sobre el nuevo tratamiento y la
evolución de su enfermedad, a pesar de
haberle explicado el procedimiento.
Se muestra muy contento cuando en el
horario de visita aparece su hermano.
11. Actuar según sus creencias y valores
Es ateo.
12. Realizarse
Dejó de trabajar hace 1 año y tiene la
baja. Trabajaba en un taller mecánico.
13. Recrearse
Refiere gustarle mucho su trabajo y viajar
5. Dormir y reposar
Duerme de 7 a 8 h (sueño reparador).
Proceso actual: El paciente duerme de
6 a 7 h diarias pero no seguidas, y refiere
despertarse descansado.
14. Aprender
Dice que sólo acabó los estudios de EGB.
Conoce el proceso de su enfermedad.
Pregunta frecuentemente sobre su evolución
y la posibilidad de ser trasplantado.
6. Vestirse y desvestirse
No le gusta cuidar su imagen. Viste ropa
cómoda y deportiva.
Proceso actual: Paciente parcialmente
dependiente.
Análisis de los datos e
identificación de los problemas
De los datos recogidos en la valoración
de las necesidades básicas, destacamos
las siguientes manifestaciones.
Valoración de proceso actual:
7. Mantener la temperatura corporal
El paciente refiere ser bastante friolero.
Proceso actual: La temperatura de la
habitación es de 23 °C y la temperatura
corporal de 36,7 °C.
8. Estar limpio y aseado, proteger los
tegumentos
Se ducha cada 48 h. La piel está
ligeramente ictérica, seca y escamosa. Se
lava los dientes después de cada comida.
Proceso actual: El paciente mantiene
ictericia, piel seca y escamosa (sobre todo
en las extremidades inferiores). El
paciente refiere tener menos prurito.
Mucosa oral y labios secos.
9. Evitar los peligros
La familia refiere que sigue puntualmente
las revisiones y el tratamiento. No lleva
hábitos saludables dietéticos y deportivos.
• Paciente portador de mascarilla con una
FiO2 de 40% y con flujo de 10 l/min.
Mucosa oral seca y labios secos.
• Deposiciones melénicas (última
deposición el 17 de marzo de 2008).
• Paciente encamado. Piel de aspecto
escamoso y con prurito.
• Encefalopatía hepática grado I-II.
Paciente tranquilo a ratos.
• El paciente expresa repetidamente (de
forma nerviosa) sus dudas sobre el nuevo
tratamiento, a pesar de haberle dado
información sobre él.
Plan de cuidados
Problemas de colaboración
Los cuidados de enfermería se orientaron
hacia la solución de los problemas reales
o potenciales, así como las actividades
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más destacables en relación con dichos
problemas.
• Riesgo de infección secundario a
inmunodepresión y procedimientos
invasivos
Buscar signos de infección:
– Puntos de inserción y trayecto de
catéteres.
– Aumento de la temperatura.
Explicarle la importancia de que
expectore.
Utilización de técnicas asépticas en los
procedimientos invasivos: catéteres.
• Riesgo potencial de afectación de la
integridad de la piel relacionado con
deposiciones frecuentes y encefalopatía
Vigilar los puntos de presión o presión
iatrogénica en el paciente.
Utilización de colchón de presión
alterna.
Realización de la higiene e hidratación
del paciente.
Realización de movimientos activos en
extremidades superiores e inferiores.
Mantener correcta alineación y
repartimiento del peso corporal.
• Riesgo potencial de afectación de
la mucosa bucal relacionado con
oxigenoterapia
Realizar higiene bucal e hidratar labios.
Utilización de humidificador.
• Riesgo de alteraciones
hemodinámicas secundario al
tratamiento MARS
Control horario de constantes vitales.
Detectar precozmente signos de
hipovolemia durante el tratamiento:
aumento de la frecuencia cardíaca y
descenso de la presión arterial.
• Riesgo potencial de autolesión
(arranque de vías, caídas, traumatismo,
etc.) relacionado con encefalopatía
hepática
Elevar las barandas de la cama y
mantenerlas siempre en esta posición.
Colocar contenciones siempre que el
paciente lo precise.
Mantener la cama del paciente en el
nivel más bajo posible.
Mantener el timbre cerca del paciente.
• Riesgo potencial de afectación de la
mucosa nasal relacionado con sonda
nasogástrica
Cambiar la fijación de la sonda
nasogástrica cuando lo precise.
Limpiar las fosas nasales.
66 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 8
Controlar una vez por turno la
integridad de la mucosa nasal.
Proporcionar pañuelos de papel y una
palangana.
Cisneros L. Diálisis con albúmina mediante MARS.
Principios y técnicas. Experiencia inicial en México.
Gastroenterol Hepatol. 2005;28:85-94.
Diagnósticos enfermeros
Glasinovic JC. Daño hepático crónico. Integrado de
Clínicas Médico-Quirúrgicas (MEC246 GH).
Ansiedad relacionada con déficit de
conocimientos respecto al nuevo
tratamiento con MARS
Informar al paciente que su situación
del tratamiento es temporal y en qué
consiste.
Fernández J, Mas A. Tratamiento de la encefalopatía
hepática, fármacos y mecanismos de acción. Medicine. 2000;10:516-21.
Highleyman L. Sistemas de soporte hepático artificial.
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MARS: una nueva técnica de depuración de la sangre.
Revista de la Sociedad Española de Enfermería Nefrológica. 2002;19:12-6.
Luís Rodrigo MT. Diagnósticos enfermeros. Nanda
2005.
CONCLUSIÓN
Este paciente padece una enfermedad
hepática crónica por VHC cuya
descompensación provocó un
empeoramiento de su estado clínico y
hemodinámico. A la espera de su
valoración para ser incluido en la lista de
trasplante, se decidió realizar 4 sesiones
de MARS en la UCI. Finalizadas dichas
sesiones, el paciente evolucionó
favorablemente: mejoró su estado clínico
y desaparecieron la encefalopatía y el
prurito, al tiempo que descendieron las
concentraciones de bilirrubina.
El sistema MARS es un tratamiento
extracorpóreo sencillo que puede utilizarse
fácilmente en la UCI. Es un procedimiento
bien tolerado y con una tasa de
complicaciones baja que tiene evidentes
efectos en la mejora clínica, biológica y
hemodinámica del paciente con
insuficiencia hepática crónica o aguda.
En general ha demostrado su utilidad,
no sólo como instrumento de sostén
hasta el trasplante hepático, sino también
como instrumento de mejora en la
calidad de vida de este tipo de pacientes.
AGRADECIMIENTOS
Quisiéramos agradecer la ayuda prestada
y la supervisión final del artículo al Dr.
José A. Carrión, hepatólogo del Hospital
Clínic y Provincial de Barcelona. ae
Luís Rodrigo MT. Diagnósticos enfermeros. Revisión
crítica y guía práctica. 2.ª ed. Barcelona: Masson; 2000.
Pares A. Sistemas artificiales no biológicos de soporte
hepático. Gastroenterol Hepatol. 2002:25 Supl 1:43-7.
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Correspondencia: Carmen Moreno Arroyo.
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Escola Universitària d’Infermeria.
Departament d’Infermeria Fonamental i Medico-quirúrgica.
Feixa Llarga s/n. Pavelló central. 3a planta.
08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Correo electrónico: carmenmoreno@ub.edu