GUÍAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPATICA Dra. Nelia Hernández Prof. Adjunta Cátedra de Gastroenterología. Facultad de Medicina, Universidad de La República La encefalopatía hepática es una alteración neurosiquiátrica reversible que se puede ver en la enfermedad hepática aguda (falla hepática aguda), en la enfermedad hepática crónica (cirrosis) de cualquier etiología y en pacientes con shunts portosistémicos. Se clasifica, según en que paciente se presenta, en 3 categorías: A: falla hepática aguda B: pacientes con by pass C: cirrosis, y según la intensidad de las manifestaciones (criterios de West Haven): 0 (mínima): mínimos cambios en la memoria. Requiere de test psicométricos específicos para su detección 1: perdida mínima de la atención y estado de alerta, algún disturbio del sueño y del carácter. Dificultad en la concentración. Puede haber flapping. 2: apatía, desorientación, amnesia de hechos recientes, comportamientos inapropiados, dificultad en el habla. Flapping 3: somnolencia, confusión, desorientación, puede haber nistagmus y Babinsky 4: coma El diagnóstico de la EH es clínico pero requiere de la exclusión de otras causas como trastornos metabólicos, infecciones, intoxicaciones y procesos intracraneanos. Frente a un paciente con cirrosis o derivaciones porto sistémicas se debe descartar siempre la existencia de un FACTOR PRECIPITANTE. Dentro de ellos, los más frecuentes son: hipoglicemia, disionías, constipación, hemorragia digestiva, fármacos, y fundamentalmente procesos infecciosos dentro de los cuales los más comunes son la infección urinaria, infecciones de piel, infección del líquido de ascitis e infecciones respiratorias. La identificación de alguno precipitante es primordial al momento de recibir al paciente ya que una vez corregido, lo habitual es que la EH desaparezca. En caso de no encontrar ningún factor la EH queda definida como espontánea y en general se vincula con el grado de disfunción hepática y los shunts portosistemicos (quirúrgicos o espontáneos) y los tratamientos disponibles están orientados a la hipótesis de una hiperamoniemia en la base fisiopatologica de la manifestación neurológica. 1 dieta con 1 a 1,5 g/k de proteínas (de preferencia de origen vegetal) 2 disacaridos no absorbibles (lactulosa) por vía oral o por sonda nasogásatrica según la situación clínica del paciente, 15 a 45 ml cada 6 a 8 horas con ajustes según las deposiciones. Se deberían lograr 2 deposiciones diarias y ser muy cuidadoso de no inducir una diarrea que podría perpetuar la encefalopatía (deshidratación, disionías). El uso de la vía rectal, debería quedar restringido a aquellos pacientes en que no es posible la administración por vía oral o por SNG y no se encontró un factor precipitante. 3 en aquellos pacientes en que no se logra controlar la encefalopatía o desarrolla efectos secundarios a la lactulosa (distensión, disconfort abdominal, flatulencias) se debe considerar el uso de rifaximina vía oral a razón de 2 cp (400 mg) cada 8 horas. PACIENTE CON ENCEFALOPATIA HEPATICA (descartadas otras causas de encefalopatía) BUSCAR EXHAUSTIVAMENTE UN FACTOR PRECIPITANTE FACTOR PRESENTE FACTOR AUSENTE Tto. Específico del factor encontrado Internación en intermedio o intensivo si grado 3 o más. Uso de lactulosa o rifaximina. Al Sibae MR, McGuire BM. Current trends in the treatment of hepatic encephalopathy. Therapeutics and Clinical Risk Management 2009; 5: 617–626 Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31: 537–547.