Problemas en torno a la patología obsesiva. J

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 1, Marzo 1997
ISSN 1137-3148
Problemas en torno a la patología obsesiva.
J. Vallejo
ARTÍCULO
ORIGINAL
Catedrático de Psiquiatría. Universidad de Barcelona
Jefe de Servicio de Psiquiatría. Ciudad Sanitaria y Universitaria de
Bellvitge. Barcelona
Introducción
Sin duda el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es de las patologías psiquiátricas que
han experimentado más cambios y reconsideraciones en los últimos años, a todos los
niveles (etiopatogénicos, terapéuticos, etc.). Durante prácticamente todo el siglo actual
la visión etiopatogénica de este trastorno era de índole psicodinámica, incluso desde la
posición de la psiquiatría académica. Es posiblemente en la última década cuando
formalmente se estudia esta patología desde perspectivas diferentes, especialmente de
índole biológica, que permiten delimitar contextos etiopatogénicos más integrales y
verosímiles con la realidad clínica y terapéutica. Lo cierto, sin embargo, es que quedan
todavía numerosas lagunas en este campo, cuyo esclarecimiento es importante para
poder alcanzar un conocimiento más exacto de este trastorno. En el presente artículo
vamos a analizar algunos de estos problemas.
Nosología
Los TOC han sufrido múltiples vicisitudes nosológicas (1). Desde que Esquirol (1838)
el siglo pasado los sitúa en el contexto de las locuras parciales o monomanías, y
posteriormente se ubican en el contexto de las locuras por parte de los alienistas
franceses ("folie de doute" de Falret; "délire de toucher" de Legrand du Saulle; "folie
lucide" de Trélat), estos trastornos han transitado bajo la categorización de neurosis de
origen emocional -expresión de una lesión funcional del SN vegetativo (Morel), o de
causa psicodinámica (Freud)- hasta la psicastenia de Janet, de base psicofisiológica, y la
opinión generalizada durante décadas del siglo XX, respecto a su integración en el
campo de las neurosis, presumiendo que la base del trastorno estaba en la conflictiva
infantil. Algunos autores (Bleuler, Bumke, etc.), sin embargo, se han inclinado por
incluir los TOC entre las psicosis y otros, clásicos y actuales (Luys, Montserrat-Esteve),
han considerado que son trastornos independientes. Lo cierto es que en las nuevas
clasificaciones los TOC se sitúan entre los trastornos de ansiedad (DSM-IV) o en el seno
de los trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos (CIE10).
En otra publicación hemos analizado exhaustivamente los problemas de ubicación de los
TOC (2), cuya integración en el seno de las neurosis, las psicosis o los trastornos
afectivos goza de argumentos a favor y en contra que justifican la defensa que se ha
hecho de cada una de estas posibilidades. En el mencionado trabajo ya sostuvimos una
cuarta opinión, la posibilidad de que se trate de trastornos independientes. En efecto,
varios puntos sustentan esta posición:
1. Importancia de la base genética.
2. Peculiaridades clínicas que las diferencian de otras patologías.
3. Trastorno natural con una idiosincrasia propia, de forma que se inician en la edad
infanto-juvenil y siguen un curso crónico, no raramente incapacitante.
4. Los datos neuroanatómicos apuntan hacia una disfunción de los circuitos frontoestriatales, concretamente del descrito por Alexander (zonas órbito-mediales
frontales - núcleo caudado - globus pallidus - tálamo - cortex frontal).
5. Tienen una terapéutica específica, ya que responden tan sólo a antidepresivos de
acción serotonérgica, a la terapia conductual y a la psicocirugía, mientras que no
lo hacen a las BZ, los antipsicóticos, los antidepresivos de acción noradrenérgica
y la TEC, que son terapéuticas útiles en la ansiedad, las psicosis o las depresiones
respectivamente.
La ubicación de esta patología en uno u otro contexto nosológico no es banal, porque
tiene derivaciones teóricas y prácticas, estas últimas referidas a programas de
tratamiento específico. Sin embargo, en los últimos años, algunos autores, sobre todo del
ámbito americano , como Hollander, hablan de un espectro obsesivo en relación a las
conexiones que los TOC tienen con otras patologías (3). De esta forma y según este
criterio el TOC se solapa con trastornos: somatomorfos (dismorfofobia, hipocondriasis),
disociativos (despersonalización), de la alimentación (anorexia nerviosa), del control de
impulsos (tricotilomanía, ludopatía, cleptomanía, compradores compulsivos, etc.) y
neurológicos (Síndrome de Tourette, corea de Sydenham, epilepsia, parkinson, etc.). Si
bien es cierto que los síntomas obsesivos pueden emerger en un amplio contexto de
categorías, es todavía prematuro identificar tales trastornos como integrantes de un
mismo módulo etiopatogénico, puesto que la irrupción de síntomas obsesivoides,
definidos generalmente por la repetición y la incapacidad de control por parte del sujeto,
no garantizan una identificación etiopatogénica, que debe quedar definida por factores
diversos (base genética, implicación de factores bio-psico-sociales, clínica, curso,
pronóstico y respuesta terapéutica).
Lo cierto es que en esta sobredimensión de todas las patologías que hace la psiquiatría
americana, y en concreto del espectro obsesivo, se olvida de que frecuentemente existen
diferentes niveles de aproximación a una patología concreta y que para la obsesiva han
sido adecuadamente señalados por Berrios (4):
1. Primer nivel, que define la conducta obsesiva en términos de elementos generales
y todavía superficiales, como la repetición o la rigidez. Aunque fidedigno, este
nivel tiene escasa solidez y es insuficiente para fines clínicos y, sobre todo, de
investigación. En nuestra opinión, la excesiva sobredimensión de las categorías
que se desprende de la psiquiatría americana procede de confundir y borrar los
límites de las patologías, de forma que este primer nivel se constituye
erróneamente en pilar nosológico. No puede entenderse de otra forma que la
comorbilidad de los trastornos psíquicos haya crecido de manera tan sospechosa
en los últimos años (5), hasta el punto que no es raro que cada paciente aglutine
tres o cuatro diagnósticos distintos. Se están olvidando los principios jerárquicos
de la psicopatología, que defienden adecuadamente el hecho de que existen
muchos síntomas de segundo nivel que quedan subsumidos por otros de primer
rango, de manera que estos últimos configuran la base primaria del trastorno y los
otros son secundarios a ellos, sin constituir otra categoría nosológica
independiente. De hecho en psiquiatría existen pocos síntomas patognomónicos,
cuya presencia permite identificar con cierto grado de exactitud enfermedades
concretas (tristeza vital, trastornos cronobiológicos, manía, inhibición, delirios
crónicos, alucinaciones, ideas obsesivas, crisis de angustia), y aún así hay que
descartar frecuentemente la existencia de una patología orgánica subyacente. El
resto de síntomas (ansiedad, tristeza, hipovitalidad, retraimiento social,
somatizaciones, despersonalización, hipocondría, temor, inquietud, etc.) son
inespecíficos y su presencia no categoriza enfermedades específicas, por lo que la
emergencia de un fenómeno de los considerados patogneumónicos tipifica, según
el principio de jerarquización, al síntoma inespecífico como secundario a la
patología primaria, de forma que es erróneo diagnosticar al paciente de dos o tres
enfermedades distintas como está ocurriendo en la actualidad cada vez con más
frecuencia. Este hecho explica el desproporcionado incremento de la comorbilidad
que se está produciendo en la psiquiatría actual.
2. El segundo nivel descriptivo incluye elementos subjetivos de calificación, como
la resistencia, la interferencia, la lentitud o la indecisión. Obviamente permiten
configurar una categoría más definida que el primer nivel, pero todavía es factible
incorporar algunos fenómenos no propiamente obsesivos, como los pensamientos
forzados de la epilepsia o los comportamientos repetitivos de algunos lesionados
cerebrales (4).
3. En el tercer nivel se incluyen elementos dirigidos a aumentar el grado de
diferenciación y categorización del fenómeno obsesivo y, por tanto, la validez del
diagnóstico, como la presencia de compulsiones, las representaciones obsesivas y
el contenido de los pensamientos o la presencia de algunos síntomas
genuinamente obsesivos (como las dudas, la lentitud o las comprobaciones) o de
rasgos de personalidad específicos (ordenancismo, meticulosidad, obstinación,
coleccionismo mórbido, etc). Así pues, en los próximos años habrá que ahondar
en la situación nosológica de los TOC y en los aspectos colindantes y
diferenciales de esta patología en relación a otras.
Etiopatogenia
Como ocurre en el resto de patología psiquiátrica, sobre los TOC han elaborado
hipótesis todas las escuelas psiquiátricas. En otra publicación (6) hemos analizado
pormenorizadamente las teorías psicoanalíticas, conductistas, cognitivistas, cibernéticas
y biológicas. Todas ellas aportan elementos en la comprensión de este trastorno. El
psicoanálisis, que centra el origen del TOC en un fallo de la etapa edípica, con regresión
al estadío sádico-anal y consiguiente predominio de las relaciones de actividadpasividad, ha enfatizado, con razón, el componente agresivo que subyace en estos
pacientes y ha definido las bases del carácter sádico-anal, caracterizado por la tríada:
ordenancismo, parsimonia y obstinación (Freud, 1908). El conductismo, por su parte,
aporta el modelo bifactorial, descrito por Mowrer en 1939 y aplicado a la conducta
obsesiva por Dollard y Miller en 1950, que permite entender ésta bajo la presencia de
dos estadios: el primero, basado en el condicionamiento clásico, según el cual estímulos
neutros se condicionan al asociarse temporalmente con otros estímulos que de forma
innata producen ansiedad o inquietud; y un segundo estadio, basado en el paradigma del
refuerzo negativo, según el cual una vez instaurado el condicionamiento se producen
nuevas respuestas (conductas de evitación) que el sujeto aprende porque disminuyen la
ansiedad que provocan los estímulos condicionados. Por otra parte, el cognitivismo ha
señalado que estos pacientes evitan la ambigüedad y la incertidumbre, por intolerancia a
las mismas y necesidad de establecer un control que difumine cualquier incertidumbre.
Finalmente, los modelos biológicos están basados en evidencias consistentes, tales
como:
a) Genética.
b) Asociación de síntomas obsesivos con patologías a su vez de probable
causa biológica, como la esquizofrenia, la melancolía o ciertas
enfermedades neurológicas.
c) Abundantes hallazgos biológicos.
d) Respuesta escasa a la psicoterapia y buena a antidepresivos
serotonérgicos y psicocirugía.
Las hipótesis biológicas han demostrado determinados factores etiopatogénicos, como
las alteraciones en el proceso de la información, la disfunción de circuitos fronto-basales
y la implicación de la serotonina.
Así pues, las diferentes escuelas arrojan luz sobre la etiopatogenia pero ninguna logra
explicar completamente esta compleja enfermedad. El psicoanálisis se mueve en un
terreno especulativo y escasamente científico; el conductismo y el cognitismo aclaran el
estilo de pensamiento básico y la perpetuación de los rituales obsesivos, pero no logran
explicar la emergencia del fenómeno primario de esta patología, que son las obsesiones,
y los modelos biológicos, cada vez más centrados en los mecanismos bioquímicos y
neuroanatómicos fundamentales, son todavía simplistas como para dar respuesta a toda
la complejidad que envuelve a los TOC.
Tal como hemos sugerido con anterioridad (6, 7), en la patología obsesiva se imbrican
factores de diversa índole. Posiblemente la genética condiciona una estructuración
especial del SNC, caracterizada por disfunciones de los circuitos frontobasales, que
originan dificultades en la captación de la información externa y en el procesamiento de
tal información, así como trastornos de la conmutación, típicos de estos pacientes, que
impiden desplazar contenidos mentales, afectos o actos fuera de la conciencia, por lo
que al paciente le es difícil iniciar una nueva actividad psíquica y frenar la precedente.
Es, asimismo, probable que factores psicosociales jueguen un papel en la etiopatogenia
al imbricarse con las mencionadas anomalías biológicas. En efecto, la hipertrofia de los
patrones creenciales, que se generan en la infancia y han sido señalados por algunos
autores (8), son fundamentales, ya que ponen en evidencia la importancia de la
educación, que se supone rígida y generadora de una personalidad inflexible, dominada
por creencias y valores (religiosos, políticos, morales, de limpieza, etc.) extremadamente
anquilosados e impermeables al cambio, lo que incita al paciente a mantener un control
permanente y férreo de la situación para conseguir el equilibrio. En este sentido es de
destacar que así como en el ámbito biológico la investigación ha avanzado
extraordinariamente en los últimos años, los aspectos psicosociales apenas han gozado
de una atención especial. Creemos que el futuro de la investigación en los TOC debería
centrarse no tan sólo en la biología sino también en el papel de la educación, la familia y
el sistema de valores de estos pacientes, para posteriormente poder elaborar modelos
integrales y más verosímiles de esta patología.
Clínica
La clínica del TOC es suficientemente conocida y los aspectos fundamentales que giran
en torno a las obsesiones y las compulsiones están estudiados adecuadamente (9). Sin
embargo, existen a nuestro entender dos cuestiones importantes que deben centrar la
investigación futura. Por una parte, la clasificación de los TOC, cada vez más depurada,
contempla diferentes subgrupos (pacientes con obsesiones de limpieza y rituales de
lavados; obsesivos dubitativos con conductas de comprobación; pacientes con
pensamientos obsesivos pero sin rituales (rumiadores) y obsesivos con enlentecimiento
primario) (10).
Cada uno de estos grupos tiene un determinado grado de resistencia, aspecto básico en
el diagnóstico de TOC primario, de forma que en los dubitativo-comprobadores es
elevada, moderada en los pacientes con rituales de la limpieza y baja en los enlentecidos
(10). Asimismo, el tratamiento varía en cada grupo, de tal manera que los enfermos con
rituales de limpieza responden a antidepresivos serotonérgicos (clomipramina e ISRS) y
a la exposición con prevención de respuesta, los dubitativos a los antidepresivos
serotonérgicos y a programas conductuales de inundación en imaginación con
prevención de respuesta, los rumiadores a antidepresivos y escasamente a las terapias
cognitivo-conductuales (paro del pensamiento, exposición mediante reproducción
magnetofónica de la ideación obsesiva) y los enlentecidos son mas sensibles al
tratamiento antidepresivo y un enfoque cognitivo-conductual dirigido a la fragmentación
de la tarea y el modelamiento conductual.
Es posible que cada uno de estos subgrupos tenga una etiopatogenia matizadamente
distinta y algunos datos ya existen al respecto, ya que se ha puesto en evidencia que los
obsesivos lentificados tienen un deterioro motor y cognitivo coherente con disfunciones
fronto-basales, que se expresan a través de acúmulo de signos neurológicos menores y
disfunciones registradas en la PET (11).
En el futuro habrá que establecer una clasificación que valide estos subgrupos y arroje
luz sobre la estructuración etiopatogénica de cada uno, con su correspondiente estrategia
terapéutica. Otro aspecto clínicamente importante a estudiar en el futuro es la
diferenciación entre compulsión e impulsión. Mientras que las impulsiones representan
una necesidad imperiosa y muchas veces irresistible, que empuja al sujeto a actos
irracionales, sin resistencia al impulso, lo que supone una descarga pulsional directa,
rápida y en cortocircuito, las compulsiones, propias del obsesivo, entrañan un
compromiso entre la pulsión y la defensa a la misma, de forma que la resistencia (lucha
interna contra la ejecución del acto) tiene un valor fundamental en el fenómeno. Se
producen frecuentes errores en la investigación actual, precisamente por la confusión
constante entre impulsión y compulsión, ya que se tiende a considerar compulsiones
fenómenos que son estrictamente impulsivos (12).
El tema tiene especial interés, sobre todo por parte de la psiquiatría americana (13), que
se plantea si compulsividad e impulsividad forman parte de un mismo espectro, en el
que ambos fenómenos constituyen los polos opuestos de un continuum de control, de
forma que las conductas impulsivas se caracterizan por déficits de control y
desinhibición, con búsqueda elevada del riesgo, y la compulsiones por excesivo control
e inhibición conductual, que cristaliza en conductas estereotipadas dirigidas a evitar
peligros. Desde la perspectiva biológica se asocia la disminución de 5-HT con la
conducta agresiva y la reducción de 5-HIAA en LCR con la impulsividad, más que con
agresión premeditada (14), así como la hiperfrontalidad se vincula a TOC-compulsión y
la hipofrontalidad a impulsividad (15). Las evidencias fenomenológicas y biológicas de
la distinción entre compulsión e impulsión servirán en un futuro para situar
adecuadamente la patología obsesiva primaria y diferenciarla de aquellos cuadros que
presentan fenómenos similares pero de naturaleza diferente a los TOC, desde el primer
nivel de organización jerárquica antes mencionado. Es probable que los TOC requieran
un tratamiento diferente a este cluster de patologías impulsivas (personalidades
bordeline, narcisistas o histriónicas, tricotilomanía, cleptomanía, ludopatía, Gilles de la
Tourette, postencefalitis, epilepsia, etc.), ya que clínica y biológicamente son también
distintos.
Terapéutica
Desde el ámbito del tratamiento existen todavía numerosas lagunas sobre las que
investigar en el futuro. Algunos temas ya están más o menos centrados, como la
indicación específica de la clomipramina y los diferentes ISRS, en función de la acción
específica que tienen sobre el sistema serotonérgico (16). Sin embargo, se desconoce el
margen de eficacia de estos nuevos ISRS con respecto a la clásica clomipramina, si bien
no parecen alcanzar el mismo nivel de efectividad (17, 18).
Tampoco se conoce la verdadera acción de otros tratamientos farmacológicos
alternativos o potenciadores (litio, triptófano, carbamacepina, buspirona, IMAOS o
antiandrógenos), ni los índices predictores de respuesta farmacológica.
Entre las incertidumbres terapéuticas queda por establecer la situación de la terapia de
conducta. Los psicofármacos, clomipramina concretamente, tienen una eficacia de
alrededor del 60%, en tanto que la terapia de conducta se sitúa al mismo nivel (50-60%),
si se tiene en cuenta que un 12% de pacientes no inician el tratamiento, 12% no lo
finalizan y de los que lo hacen responden el 75% (19).
Se desconoce si la población que responde a la psicofarmacología es la misma que lo
hace a la terapia de conducta o, por el contrario, son pacientes diferentes.
Por otra parte, hay evidencia de que la modificación de conducta provoca normalización
de zonas cerebrales afectadas en situación basal pretratamiento (20), al igual que ocurre
con las disfunciones que se normalizan tras el tratamiento farmacológico (7).
Es interesante, asimismo, que un abordaje psicológico, como las terapéuticas
conductistas, provoque cambios a nivel biológico, lo cual refuerza la continua
interacción soma-psique que se produce en la integridad psicofísica del hombre, sano o
enfermo. En un futuro es importante profundizar en este tema, ya que las cuestiones
teóricas y prácticas que se derivan de la terapia de conducta en los TOC son
importantes.
La eficacia de estas técnicas psicológicas en este trastorno plantea tres posibilidades:
a) En la etiología participan factores de índole psicológico, concretamente
anomalías en el aprendizaje, susceptibles de modificarse con las técnicas de
modificación de conducta.
b) Las anomalías del aprendizaje, intervienen no exactamente en la
etiología sino en la etiopatogenia, de manera que si bien no son factores
causales contribuyen formalmente en la consolidación del trastorno, de tal
manera que la modificación de estos mecanismos ayuda a reestructurar
favorablemente el equilibrio psíquico.
c) Sólo algunos cuadros obsesivos son generados por anomalías en el
aprendizaje, y únicamente este subgrupo responde a las terapéuticas
conductistas.
Si bien es cierto que no disponemos de datos y argumentos como para responder con
exactitud sobre cuál es la opción correcta, nos inclinamos por la segunda posibilidad, ya
que la primera posibilidad (anomalías en el aprendizaje como factor etiológico) no
explica las ideas obsesivas ni queda avalada por una eficacia clara de las terapéuticas
conductistas en la reducción de los pensamientos obsesivos. Por el contrario, y tal como
hemos mantenido anteriormente, los rituales obsesivos, frecuentemente secundarios a
las ideas, se justifican por el principio bifactorial de Mowrer y se entiende que queden
consolidados a través de aprendizajes anómalos. La capacidad resolutiva del
conductismo se ejerce precisamente en los rituales y no sobre el pensamiento, pero a
partir de la modificación de aquellos se modula éste, de lo cual se desprende que en las
conductas obsesivas participan activamente condicionamientos anómalos que juegan un
papel importante en la etiopatogenia. Finalmente, no hay ninguna evidencia de que
exista un subgrupo diferenciado de obsesivos cuyo origen se justifique sólo por
aprendizajes conductuales anómalos, aunque es un punto que en un futuro debe
precisarse a través de una investigación depurada.
Investigación
Para finalizar este recorrido de los puntos problemáticos del TOC, vamos a puntualizar
lo que a nuestro criterio deberían constituir los aspectos claves de la investigación futura
en este campo.
1. Clínica
Centrada en los siguientes puntos:
a) Subgrupos de obsesivos, que queden diferenciados por su distinta
estructuración etiopatogénica, a nivel clínico y con una organización
biológica específica que permita abordajes terapéuticos diferenciados.
b) Lentificación en los TOC, que dará luz posiblemente sobre aspectos
básicos de esta patología, tanto a nivel etiopatogénico como terapéutico.
c) Obsesivo versus obsesivoide, que permitirá entender la patología
obsesiva primaria, diferenciada de la que aparece en otros trastornos, con la
finalidad de ahondar en el conocimiento etiopatogénico y con repercusiones
terapéuticas evidentes.
d) Compulsión versus impulsión, aspecto básico para distinguir lo auténtico
obsesivo de fenómenos afines y dilucidar si, como antes hemos apuntado,
ambos fenómenos pueden comprenderse desde la perspectiva del trastorno
de control de impulsos, con diferencias fenomenológicas, biológicas y
terapéuticas claras.
2. Nosología
En este ámbito creemos básico investigar en dos líneas:
a) Ubicación nosológica de los TOC, básico para situar estos trastornos en
un marco nosológico definido y delimitar una etiopatogenia y terapéutica
específica.
b) Comorbilidad, aspecto importante que está sobredimensionado en los
últimos años, con la consiguiente implicación en cuestiones teóricas,
etiopatogénicas y prácticas (tratamiento), cuyo epicentro se sitúa en la
dimensión más o menos restringida que tiene el llamado espectro obsesivo,
defendido sobre todo por la psiquiatría americana (3).
3. Etiopatogenia
Punto todavía comprometido que requiere ser estudiado desde los siguientes ámbitos:
a) Genética
b) Inicio de la sintomatología obsesiva infantil, para situar adecuadamente
el origen del TOC y poder seguir el curso, de forma que se pueda valorar la
atenuación /extinción o incremento de los síntomas, así como estudiar los
factores que contribuyen en uno u otro sentido.
c) Personalidad, para aclarar el problema de la continuidad/discontinuidad
de la personalidad y la clínica obsesiva, y valorar los tipos de personalidad
que concurren, ya que los trabajos clásicos constataban un elevado número
de personalidades obsesivas (alrededor del 60-70%) y los más recientes,
efectuados con criterios diagnósticos aparentemente más objetivos, pero
también más falaces, encuentran una proporción mucho menor y mayor
acúmulo de personalidades esquizoides, histriónicas, dependientes, etc (21).
d) Tipo de educación y sistema de valores, ya que si bien existe un cierto
consenso en considerar que los pacientes obsesivos han sido educados en
medios excesivamente normáticos, que condicionan su personalidad rígida
con creencias inflexibles, también es cierto que pocos estudios existen para
demostrar fehacientemente esta opinión.
e) Neuropsicología, que en esencia debería centrar la investigación en
delimitar las siguientes anomalías o disfunciones: asimetrías cerebrales,
alteraciones en el procesamiento de la información, alteraciones frontales y
disfunciones del sistema frontostriatal.
f) Neuroquímica, en la línea de profundizar en la afectación de los distintos
neurotransmisores y en la dinámica que existe entre ellos, especialmente en
referencia a subgrupos clínicos de TOC.
g) Neuroanatomia, a través de los estudios de imagen cerebral (PET,
SPECT, RNM), para concretar las zonas afectadas, sobre todo en relación a
la neuropsicología, y poder establecer la dinámica basal y las
modificaciones que se producen tras el tratamiento.
h) Otros aspectos (neurofisiología, neuroendocrinología), que permitan no
sólo analizar las disfunciones biológicas de los TOC sino las similitudes y
diferencias que tienen con otras patologías.
4. Terapéutica
Todavía existen muchas cuestiones por aclarar respecto al tratamiento de los TOC:
a) Eficacia contrastada de los antidepresivos. Aunque hoy conocemos la
acción antiobsesiva de algunos fármacos (clomipramina, ISRS, fenelzina) y
la ineficacia de otros (ADT noradrenérgicos, BZ, antipsicóticos), faltan
todavía estudios controlados en los que se contrasten diversos
antidepresivos y se valore la eficacia de otros fármacos (litio.
carbamazepina, metilfenidato, antiandrógenos, etc.) o de las asociaciones,
especialmente en relación a subgrupos concretos o a casos resistentes.
b) Terapia de conducta versus psicofarmacología. Tal como hemos
apuntado, si bien es cierto que la terapia de conducta es eficaz en los TOC,
especialmente en los pacientes ritualistas, no sabemos si el grupo de
respondientes a las técnicas conductistas se solapa con los respondientes a
fármacos o constituyen dos poblaciones diferentes. Faltan, por tanto,
estudios controlados que confronten ambos abordajes, tanto en el
tratamiento agudo como en el de mantenimiento.
c) Mecanismo de acción. Se desconoce el mecanismo exacto por el que los
psicofármacos y la terapia de conducta ejercen su efecto antiobsesivo.
Respecto a la clomipramina y los ISRS se ha sugerido que actúan a través
de la inhibición que provocan sobre la hipersensibilidad serotonérgica que
se observa en estos pacientes (22), lo cual plantea problemas teóricos, como
la incongruencia de los datos bioquímicos, la contradicción con el supuesto
déficit de serotonina, dudas sobre la naturaleza primaria o secundaria del
trastorno biológico y la localización exacta de las disfunciones
neuroanatómicas (22). Lo cierto es que las disfunciones observadas en el
PET se normalizan tras la administración prolongada de ciertos
antidepresivos (7), de la misma forma que parece producirse una
normalización tras la aplicación de terapia de conducta. Este último punto
es extremadamente importante y debe verificarse en posteriores estudios,
pues de confirmarse quedaría demostrado que por una vía psicológica se
pueden modificar disfunciones biológicas que, a su vez, pueden ser
primarias o secundarias.
d) Índices predictores de respuesta. Existen pocos datos sobre los
predictores de respuesta farmacológica en los TOC, y en general los
resultados indican una no relación (16). Respecto a la terapia de conducta se
han señalado algunos elementos de mal pronóstico (personalidad
esquizoide, escasa motivación, depresión subyacente, ingesta de tóxicos,
bajo nivel intelectual, etc.), pero en cualquier caso el tema de los índices
predictores de respuesta está todavía pendiente de una investigación
exahaustiva.
e) Psicocirugía. Los resultados positivos de la cirugía esterotáctica en TOC
resistentes están confirmados con un margen de eficacia del 40-60%. Sin
embargo, pueden todavía mejorarse las posiciones técnicas y perfilarse las
indicaciones.
REFERENCIAS
1. Berrios G. Historia de los trastornos obsesivos. En: Vallejo J, Berrios G.
Estados Obsesivos. 2a ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 1-13.
2. Vallejo J. Relación de los trastornos obsesivos con otras patologías
psíquicas. Reflexiones en torno a la ubicación nosológica y la clasificación
de los trastornos obsesivos. En: Vallejo J, Berrios G. Estados Obsesivos.
2a ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 71-90.
3.
Hollander E, Kwon J, Stein D, et al. Obssessive-compulsive and spectrum
disorders: Overview and quality of life issues. J Clin Psichiatry 1996;57
Suppl. 8:3-6.
4. Berrios G. Trastorno obsesivo-compulsivo y enfermedad neurológica:
Estado actual de la cuestión. En: Vallejo J, Berrios G. Estados Obsesivos.
2a ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 109-38.
5. Vallejo J. Nosología e investigación. Psiquiatr Biol 1994;1(3):89.
6. Vallejo J. Estados Obsesivos. Etiopatogenia y tratamiento. Monografias de
Psiquiatría. Madrid: Jarpyo; 1989.
7. Vallejo J. Biología de los trastornos obsesivos . A propósito de las
impulsiones y las compulsiones. Update 1992;1:82-92.
8. Montserrat-Esteve S. Contribución al estudio cibernético de la patología
obsesiva. En: Vallejo J, Berrios G. Estados Obsesivos. 2a ed. Barcelona:
Masson; 1995. p. 297-336.
9. Vallejo J. Clínica de los trastornos obsesivo-compulsivo. En: Vallejo J,
Berrios G. Estados Obsesivos. 2a ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 27-54.
10. Insel T. Obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am 1985;8
(1):105-17.
11. Hymas N, Lees A, Bolton D, et al. Neurología de la lentitud obsesiva. En:
Vallejo J, Berrios G. Estados Obsesivos. 2a ed. Barcelona: Masson; 1995.
p. 437-83.
12. Vallejo J.: Obsesiones y compulsiones. En prensa.
13. Oldham J, Hollander E, Skodol A. Impulsivity and compulsivity.
Washington: American Psychiatric Press; 1996.
14. Kavoussi R, Coccaro E. Biology and pharmacological treatment of
impulsive disorders. En: Oldham J, Hollander E, Skodol A. Impulsivity
and compulsivity. Washington: American Psychiatric Press; 1996.
15. Hollander E, Cohen L. Psychobiology and psychopharmacology of
compulsive spectrom disorder. En: Oldham J, Hollander E, Skodol A.
Impulsivity and compulsivity. Washington: American Psychiatric Press;
1996.
16. Vallejo J. Tratamientos biológicos en los trastornos obsesivos. En: Vallejo
J, Berrios G. Estados Obsesivos. 2a ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 37395.
17. Piccinelli M, Pini S, Bellantuono C, Wilkinson G. Efficacy of drug
treatment in obsessive-compulsive disorder. A meta-analytic review. Br J
Psychiatry 1995;166:424-43.
18. Greist J, Jefferson J, Kobar K, et al. Efficacy and tolerability of serotonin
transport inhibitors in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen
Psychiatry 1995;52:53-60.
19. Minichiello W. Behavior therapy for the treatment of obsessivecompulsive disorder: theory and practice. Compreh Psychiatry 1988:29(2)
123-37.
20. Baxter L, Schwartz J, Bergman K, et al. Caudate glucose metabolic rate
changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive
disorder. Arch Gen Psychiatry 1992;49:681-9.
21. Vallejo J, Marcos T, Salamero M. Cuestionario de rasgos de personalidad
obsesiva (CRPO): resultados preliminares. Rev Psiquiatr Fac Med Barc
1996;23(6):174-9.
Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Vallejo J. Problemas actuales en torno a la patología obsesiva. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1997 Marzo
[citado 15 Mar 1997];1(1):[21 screens]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num1/art_4.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.
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