El trastorno límite de la personalidad

El trastorno límite
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de la personalidad
Caracterizado por sentimientos de vacío, impulsividad,
desregulación emocional y disfunciones cognitivas,
comporta graves consecuencias clínicas y sociales
MARINA DIAZ MARSA, M. KAZUHIRO TAJIMA POZO Y JOSE LUIS CARRASCO
E
1. EL TRASTORNO LIMITE
DE LA PERSONALIDAD
es un trastorno mental cuya
importancia corre pareja a
© FOTOLIA / CHRISTOS GEORGHIOU
la dificultad que entrañan
MENTE
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MEN
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su clínica y su tratamiento.
A menudo, la claudicación
familiar y los trastornos de
conducta asociados al trastorno son los principales motivos
de su asistencia en los servicios
sanitarios.
l trastorno límite de la personalidad (TLP,
o borderline) es, según el canon de las enfermedades mentales (DSM IV), una alteración
que se caracteriza por desregulación emocional, pensamiento extremadamente polarizado
y relaciones interpersonales caóticas. El perfil
del trastorno incluye también una inestabilidad generalizada del estado de ánimo, de la
autoimagen y de la conducta, así como del sentido de identidad, que puede llevar a períodos
de disociación. Se le clasifica dentro del grupo
B de trastornos de la personalidad, los llamados
“dramático-emocionales”.
Constituye, con mucho, el más común de
los trastornos de la personalidad. Se estima
que su prevalencia oscila entre un 0,2 % y un
1,8 % de la población general. De ellos, el 76 %
son mujeres; se da, pues, una proporción de
3:1, entre sexos.
Se han avanzado dos hipótesis para explicar diferencia tan llamativa. De acuerdo
con la primera, la disparidad se debería a un
defecto de diseño en el modelo estadístico.
Para la segunda, habría diferencias sociales o
biológicas reales subyacentes. En este sentido se recuerda que el abuso sexual, habitual
en los historiales de TLP, se da con mayor
frecuencia en mujeres. Influiría también el
hecho de que las mujeres experimentan más
mensajes inconsistentes e invalidantes. Por
fin, la sociedad favorece que las mujeres sean
más dependientes.
Los datos de mayor prevalencia en mujeres se hallan detrás de la mayor tendencia al
diagnóstico de TLP en ellas. Sin olvidar que
los varones, por presión social, se muestren
menos proclives a la consulta psiquiátrica;
tratados de adicciones, pasan inadvertidos los
síntomas borderline.
13
RESUMEN
Perfil
del trastorno límite
de la personalidad
1
Su clínica se caracteriza por una enorme
inestabilidad en el plano
emocional, conductual, relaciones interpersonales y de
la autoimagen. Se clasifica
dentro del grupo de trastornos de la personalidad del
grupo B, también denominados dramático-teatrales.
2
El trastorno límite de la
personalidad es el más
prevalente de los trastornos
de la personalidad. Los sufren entre un 0,2 % y 1,8 %
de la población. Existe
una mayor prevalencia en
mujeres.
3
Se ha avanzado notablemente en el conocimiento de los mecanismos
biológicos implicados en la
génesis de los trastornos
de personalidad.
Modelos dimensionales
o psicobiológicos
Antaño, los trastornos de la personalidad se
encuadraban entre los trastornos psicológicos.
De un tiempo a esta parte se les reconoce una
base biológica predisponente. Se han propuesto
varios modelos dimensionales (psicobiológicos)
de la personalidad. El modelo de Siever y Davis
parte de la observación clínica de los trastornos
de la personalidad y describe la existencia de
tres ejes: organización/perceptiva, inestabilidad afectiva, impulsividad y ansiedad/inhibición. Cada eje estaría determinado por una
función cerebral y de neurotransmisión; su
disfunción se traduciría en la sintomatología
clínica. Otros modelos —asi, los de Eysenck,
Cloninger o Zuckerman— se apoyan en la investigación de psicología experimental y de
ensayos sobre animales.
Las alteraciones biológicas reseñables afectan a los neurotransmisores. Se asocia el TLP
a bajos niveles de serotonina. Se sospecha que
existen déficits parciales vinculados a la dopamina, noradrenalina y acetilcolina.
Estudios de supresión
con dexametosa
El estudio de la actividad del eje hipotálamohipofisario comenzó a llevarse a cabo al observarse que los pacientes con síndrome de
Cushing y trastornos depresivos graves presentaban un hipercortisolismo basal, que se
reflejaba en una ausencia de supresión en el
test de supresión con dexametasona (TSD) en
dosis única de 1 mg (véase figura 2a).
Se puso de relieve la relación entre el hipercortisolismo basal y el estrés. Tras percatarse
de la importancia de los traumáticos en la génesis del trastorno limite de la personalidad, se
empezó a abordar la posible existencia de una
hipersensibilidad de estos pacientes al estrés,
como ya se había observado en el caso particular del trastorno de estrés postraumático
(TEPT), donde los estudios con TSD mostraban
una hiperrespuesta a la supresión de cortisol
con dosis de 0,5 mg (véase figura 2b).
Se comprobó que la utilización de dosis menores de dexametasona en el TSD resultaban
adecuados en el estudio de trastornos que
cursen con una hiperrespuesta al estrés. La
investigación sobre pacientes con trastornos
de conducta alimentaria (TCA) reveló que las
mujeres TCA con mayor predominio de síntomas bulímicos, impulsividad y una mayor
prevalencia de antecedentes traumáticos presentaban una hipersupresión de cortisol en el
TSD (véase figura 2c).
La aplicación de técnicas de formación de
imágenes avala la hipótesis de una patología
cerebral dual en el TLP, en la que se hallarían
comprometidos circuitos frontales y límbicos. Estas zonas cerebrales también estarían
implicadas en la disfunción serotoninérgica
que parece relacionarse con el descontrol de
impulsos y la autoagresividad propios de
tales pacientes. Según es sabido, la corteza
Principales síntomas del trastorno límite de la personalidad
Características clínicas:

Oscilaciones afectivas intensas y reactivas

Conductas autodestructivas graves

Ira y agresividad impulsivas

Relaciones inestables e impulsivas

Síntomas disociativos/ansiedad intensa

Ideas paranoides
INESTABILIDAD AFECTIVA
Evitación
Depresión
Dependencia
Disforia
Ansiedad
La inestabilidad afectiva es el síntoma cardinal de este trastorno.
Otros síntomas característicos del mismo son la hipersensibilidad,
sobre todo al rechazo, que les lleva a tener conductas autodestructivas por una alteración cognitiva de la vivencia del rechazo.
La irritabilidad y conductas agresivas pueden explicarse también
Ira
Hipersensibilidad
Agresión
Déficit
de atención
Distorsión
cognitiva
por esta hipersensibilidad y por un déficit de atención; pudieran,
pues, hallarse implicados los lóbulos frontales.
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a
HHA en depresión
CORTISOL
DEPRESION
Implicación dual de
los circuitos frontal
y límbico en el TLP
CONTROL
8.00 A.M.
3.00 P.M.
1 mg dexametasona
b
HHA en el trastorno de estrés postraumático
Lóbulo frontal: la corteza
prefrontal se considera
CONTROL
CORTISOL
fundamental para el control
cognitivo del comportaTEPT
miento, el control de la
impulsividad y la regulación
de las emociones, todas
ellas áreas de funcionamien-
8.00 A.M.
3.00 P.M.
to severamente afectadas
en el TLP.
0,5 mg dexametasona
Sistema límbico: este
c
sistema desempeña una
Respuesta normal al estrés
función fundamental en la
regulación de las emociones
y en el almacenamiento y recuperación de los
CORTISOL
recuerdos.
DEPRESION
CONTROL
TRASTORNO
LIMITE
Acontecimiento estresante
2. EL ESTUDIO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-ADRENAL (HHA) permite conocer la respuesta al estrés. Las concentraciones de cortisol
aumentan rápidamente en situaciones de estrés físico (traumatismo, cirugía) o psíquico (ansiedad, depresión), hipoglucemia y fiebre (c).
Dada su implicación en los mecanismos del estrés, ha sido ampliamente estudiado en los trastornos del estado de ánimo y, más recientemente, en los trastornos que cursan con una mayor sensibilidad al estrés. A finales de los años sesenta, un grupo de investigadores informó
sobre un aplanamiento en el ritmo circadiano en pacientes deprimidos, que hasta entonces se había observado en pacientes con síndrome
Cushing; no existía, pues, pico de cortisol ante un acontecimiento estresante, en concreto tras la administración fisiológica de 1 mg de
dexametasona (b). Se descubrió así la correlación existente entre el estrés y un aumento en la sensibilidad del eje HHA en trastornos en los
que se suponía una baja tolerancia al estrés, como eran el trastorno de estrés postraumático y el TLP; aparecía una hiperrespuesta del eje
HHA tras la administración de una dosis menor de dexametasona (0,5 mg).
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3. LA GRAN HETEROGENEIDAD
de la clínica del TLP conlleva
una dificultad de manejo no
sólo por parte de sus familiares, sino también de los profesionales sanitarios, que deben
habérselas con la contratransferencia que generan. Es un
trastorno de la personalidad
aloplástico y egosintónico,
donde el peso de los síntomas
no recae exclusivamente en
los pacientes, sino de manera
muy especial en las personas
más cercanas que conviven
© FOTOLIA / MICROIMAGES
con ellos.
Hallazgos biológicos
en el trastorno límite
de la personalidad
 5-HIIA
Asberg 1976, Linnoila, 1980
 Respuesta de prolactina
con agonistas 5-HT
Coccaro 1995,
López-Ibor 1991
 Actividad MAO
plaquetaria,
Verkes et al, 1996
 Norepinefrina
Siever, 1992
Respuesta  a la
prefrontal interviene en el control cognitivo
del comportamiento, el control de la impulsividad y la regulación de las emociones, áreas
que se encuentran severamente afectadas en
el TLP. Por su parte, el sistema límbico participa en la regulación de las emociones y
en el almacenamiento y recuperación de los
recuerdos.
Por último, la investigación ha recogido indicios biológicos que orientan la existencia de
un factor genético en el TLP. Se ha sugerido
la relación con alteraciones del alelo corto del
gen asociado al transportador de serotonina,
aunque de momento no hay ningún dato concluyente.
acetilcolina
Steinber et al, 1987
Hiperreactividad
del eje HHA
Grossman 2000,
Carrasco 2003
5-HIIA:
5-hidroxi-indol-acético
Agonistas 5-HT:
agonistas serotoninérgicos
MAO plaquetaria:
monoamino oxidaxa plaquetaria
Eje HHA:
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
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Tratamiento farmacológico
El análisis sindrómico del trastorno ha permitido identificar diversos síntomas susceptibles
de ser tratados psicofarmacológicamente. La
compleja clínica del trastorno límite de la
personalidad se podría englobar en cuatro
dimensiones básicas: impulsivo-agresiva,
inestabilidad afectiva, cognitiva-perceptiva
y ansiedad-inhibición (véase el recuadro de
la página 7). Antidepresivos y eutimizantes,
antipsicóticos, ansiolíticos y ácidos grasos
omega 3 han demostrado eficacia en el tratamiento de las dimensiones sintomáticas de
ese cuadro.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) se han revelado eficaces en el
manejo de la impulsividad asociada a TLP.
Estos fármacos presentan escasos efectos
secundarios y tienen un perfil muy seguro
en caso de sobreingesta. Su eficacia aparece, en
muchos casos, desde la primera semana y es
independiente del beneficio terapéutico sobre
la depresión. La ineficacia de un ISRS no predice la falta de eficacia de otro ISRS y la duración del tratamiento depende de la comorbilidad, de la exposición a acontecimientos
vitales estresantes, del tratamiento de rasgos
de vulnerabilidad y de la adquisición de habilidades en psicoterapia. En general, todos
los ISRS mejoran el control de impulsos y el
procesamiento de la información, amén de
rebajar la disforia, causa frecuente de conductas impulsivas.
La fluoxetina disminuye la impulsividad y
frena las conductas autolesivas, así como la
sensación de rechazo. Se registra adherencia
al tratamiento. Y se aprecia una mejoría frente
a placebo en la agresión verbal y la agresividad
contra objetos. Los hallazgos sugieren una rápida mejoría de la conducta impulsiva desde
la primera semana de tratamiento y una disminución de la conducta impulsivo-agresiva,
independiente del estado depresivo, con dosis
medias de 80 mg/día.
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Estrategias terapéuticas
DIMENSION IMPULSIVO-AGRESIVA


Incapacidad para la reflexión previa al
acto (dificultad para resistir impulsos;
precipitación en respuesta a estímulos)
Respuesta impulsiva destructiva
Manifestaciones sintomáticas:
 Violencia verbal o física / descontrol
 Autolesiones, suicidio
 Abuso de sustancias / atracones
Localizada en:
 Amígdala. Ira
 Sustancia reticular ascendente.
Impulso
 Areas corticales. Control inhibitorio
Olanzapina
Formas depot
Estabilizadores ánimo
(Topiramato)
ISRS
Eficacia parcial: añadir
Eficacia:
No eficacia:
Mantener antipsicóticos atípicos y/o Cambiar ISRS
estabilizador del ánimo
Eficacia Parcial:
estabilizadores del ánimo
y/o antipsicóticos atípicos
Neuroquímica:
 Déficit de serotonina produce impulsividad
 Exceso de dopamina produce impulsividad
 Déficits frontales se asocian a impulsividad
No eficacia:
ISRS/IRNS
Eficacia
parcial: litio
No eficacia:
ISRS/IRNS
No eficacia:
IMAO
DIMENSION INESTABILIDAD AFECTIVA



Regula el ánimo basal
Regula la reactividad del ánimo
Regula las conductas ante la frustración emocional
Manifestaciones sintomáticas:
 Disforia basal
 Distimias reactivas breves
 Intolerancia a la frustración / demanda
Localizada en:
 Sistema límbico
 Rafe medial
 Locus coeruleus
Estabilizador
del ánimo
ISRS
IRNS
Eficacia:
Mantener
Neuroquímica:
 Déficit de serotonina produce hipersensibilidad
 Exceso de acetilcolina produce hipersensibilidad
 Exceso de noradrenalina produce
hiperreactividad
Eficacia parcial:
Añadir
Estabilizador
del ánimo
No eficacia:
Cambiar
ISRS/IRNS
Eficacia Parcial:
Antipsicóticos
atípicos
Eficacia parcial:
Añadir
Estabilizador
del ánimo
Eficacia
parcial:
Antipsicóticos
atípicos
DIMENSION COGNITIVA-PERCEPTIVA

Regula los elementos básicos de la
interpretación de los estímulos. Contenido afectivo, proporcionalidad
Manifestaciones sintomáticas:
 Suspicacia, distorsiones interpretativas
 Falta de relativización
 Ideación paranoide. Ideas de referencia
 Micropsicosis
Localizada en:
 Areas prefrontales
 Conexiones córtico-subcorticales
Neuroquímica:
 Déficit de dopamina cortical
ANTIPSICOTICOS
ATIPICOS
Eficacia:
Mantener
No eficacia:
Cambiar
Antipsicótico atípico
Eficacia parcial:
Aumentar dosis
Eficacia Parcial:
Cambiar otro
Antipsicótico atípico
Eficacia parcial:
Aumentar dosis
Eficacia parcial:
Cambiar
Antipsicótico atípico
No eficacia:
Valorar
Antipisicótico clásico
DIMENSION ANSIEDAD-INHIBICION

Regula la respuesta ante el peligro
Manifestaciones sintomáticas:
 Ansiedad, disforia
 Temor, inhibición, preocupación
 Sentimientos de vacío
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Localizada en:
 Amígdala
 Septo-hipocampo
Neuroquímica:
Hipersensibilidad serotoninérgica
 Hipersecreción de CRH (factor hipotalámico estimulante de la corticotropina)
 Déficit de GABA (ácido gamma-aminobutírico)

ISRS/IRNS
Eficacia:
Mantener
Eficacia parcial:
Añadir
benzodiazepinas
No eficacia:
Cambiar
ISRS/IRNS
Eficacia Parcial:
Añadir
Antipsicóticos atípicos
Eficacia parcial:
Estabilizador ánimo
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Tratamiento farmacológico de los trastornos de la personalidad
Eysenck
Neuroticismo. Extraversión. Psicoticismo
Mejora con antidepresivos y BZDs
Mejora con antidepresivos
Cloninger
Evitación del riesgo. Búsqueda de novedades.
Dependencia del refuerzo. Persistencia
Mejora con antidepresivos
Mejora con ISRS
Zuckerman
Búsqueda de sensaciones
Mejora con antidepresivos
BigFive
Apertura. Amabilidad. Hiperconciencia.
Neuroticismo. Extraversión
Mejora con antidepresivos
antidepre
resi
sivos
Hipersensibilidad
colinérgica
Sensibilidad límbica
a estímulos emocionales
Disforia
Hiperactividad
noradrenérgica
Alta reactividad
Búsqueda de recompensa
Intolerancia a la frustración
Conductas manipulativas
Las conductas irritables y
disfóricas parecen explicarse
por una implicación de ciertos circuitos donde parece
existir una mayor sensibilidad colinérgica. Mientras
que la hiperactividad noradrenérgica se corresponde
con las actitudes conocidas
como manipuladoras e
histeriformes.
18
La sertralina parece rebajar la irritabilidad
y la impulsividad. Se ha referido una mejoría
en la conducta autolesiva tras 1 año de tratamiento. Consigue una mejoría en la adherencia al tratamiento; su eficacia no depende
del estado de ansiedad o depresión a dosis
medias superiores a 200 mg/día.
La paroxetina se ha asociado a una disminución de la autoagresividad en forma de
conductas autolesivas; a dosis de 315 mg/día
produce un descenso significativo de todas
las subescalas de SCL-90 (inventario Symptom Checklist).
Aunque los antidepresivos tricilicos (ADT) no
aplacan ni la impulsividad ni las conductas autolesivas, la amitriptilina disminuye los síntomas
depresivos y la hostilidad de manera indirecta,
y en consecuencia, mejora el autocontrol.
Los inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), actualmente poco usados, mejoran
los síntomas depresivos atípicos, la ira, hostilidad e impulsividad. La tranilcipromina a
dosis de 40 mg/día alivia síntomas derivados
de la impulsividad y las autoagresiones. Se
les reconoce un efecto importante sobre el
descontrol de la conducta. Algunos autores
sugieren que estas repercusiones en la conducta podrían ser el resultado de mejoría
afectiva, más que de impulsividad.
El litio, indicado en el tratamiento del descontrol de conducta, reduce los episodios de
violencia y reconduce la agresividad impulsiva y favorece una conducta más reflexiva.
Comporta, no obstante, un riesgo importante, en caso de intoxicaciones.
© FOTOLIA / ELENA ELISSEEVA
Algoritmo sobre los modelos dimensionales y las terapias farmacológicas.
Al considerar la naturaleza biológica de la personalidad y, por tanto, de los trastornos de la misma, podemos actuar sobre las estructuras
orgánicas que se encuentren más alteradas dentro de este trastorno, aplicando los modelos dimensionales psicobiológicos descritos y utilizando el arsenal terapéutico, del que disponemos para estimular o inhibir estas
as regiones implicadas en los síntomas cardinales del TLP.
La administración de anticomiciales (topiramato, gabapentina, valproato, clonacepam,
carbamacepina, oxcarbamazepina, lamotrigina) remedia los síntomas de impulsividad y
conductas autodestructivas. Son de probada
eficacia ante un cuadro ciclotímico. El topiramato y la oxcarbacepina logran, en los trastornos límite de la personalidad, el control de
las conductas autolesivas, un descenso importante de la ira en varones y una reducción
de la agresividad en mujeres.
La ausencia de efectos secundarios en
los antipsicóticos favorece la adherencia al
tratamiento. Su indicación puede estar justificada en el manejo de descontrol de conductas. Reducen los síntomas de agresividad,
las conductas autolesivas, la hostilidad, la
ira. La olanzapina se revela adecuada en las
conductas impulsivas, agresividad, autoagresiones, hostilidad e hipersensibilidad
personal. La risperidona reduce la agresividad. La quetiapina y ziprasidona controlan
la impulsividad.
Muchos de los fármacos reseñados para
el manejo de la conducta impulsiva se han
utilizado para control de los síntomas de
labilidad emocional (labilidad, oscilaciones
anímicas, hipomanía, depresiones similares a la ciclotimia o ira intensa). Los ISRS
refuerzan la autoimagen y desarrollan roles
interpersonales. La clínica depresiva, heterogénea, deriva de la falta de empatía, aburrimiento, labilidad afectiva secundaria a crisis
vitales que puede llegar a ser un síndrome
de depresión mayor. La fluoxetina eviden-
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cia su idoneidad para la hipersensibilidad
al rechazo, ira, humor depresivo, labilidad
emocional, irritabilidad, ansiedad, síntomas
obsesivo-compulsivos e impulsividad, abuso
de sustancias y bulimia. Mejora del funcionamiento global (a dosis medias de 20-40 mg/
día). La sertralina disminuye la irritabilidad
y mejora los síntomas afectivos. Paroxetina
en dosis de 20-30 mg/día y fluvoxamina en
dosis 50-150 mg/día son útiles en pacientes
en los que un cuadro depresivo va asociado
a ansiedad. El uso de citalopram entre 2030 mg/día se ha mostrado útil en pacientes
con síntomas de inhibición.
Los antidepresivos venlafaxina, mirtazapina y reboxetina operan una mejora clara
del estado de ánimo. Los ADT responden con
mejoría leve de sintomatología depresiva.
En cambio, la amitriptilina puede presentar una toxicidad, un empeoramiento de la
conducta, apareciendo tanto pensamientos
suicidas, paranoides, como conductas de impulsividad y desinhibición. Los IMAO poseen
una historia de eficacia en la estabilidad del
ánimo. La fenelzina ha demostrado mejoría
global del 92 % en depresión atípica frente a
imipramina y superioridad significativa al
haloperidol y a placebo para síntomas depresivos, ansiedad y psicopatología borderline.
La hipersensibilidad al rechazo, relacionada
con déficits noradrenérgicos responde a fármacos IMAO.
La tranilcipromina demostró aliviar síntomas depresivos, reduciendo la ansiedad y
mejorando la capacidad hedónica. Los nuevos IMAOS, como la moclobemida, no han
sido usados en borderline. Los sentimientos
de vacío mejoran con ADT, IMAOS, ISRS y
venlafaxina. El litio, administrado en la
desregulación afectiva/inestabilidad emocional, estabiliza el sistema serotoninérgico. Entre los estabilizadores del ánimo, el
ácido valproico mejora el humor, la ansiedad, la ira y la hipersensibilidad al rechazo.
Tanto el topiramato, la oxcarbamacepina y
la lamotrigina se muestran eficaces en el
tratamiento de la inestabilidad afectiva del
trastorno límite.
La clozapina mejora los síntomas depresivos y de labilidad emocional. La olanzapina
evidencia su eficacia en sensibilidad interpersonal, depresión, ira-hostilidad y ansiedad fóbica. Junto a éstos, se ha comprobado
también la idoneidad de otros antipsicóticos
(risperidona, quetiapina y ziprasidona).
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Dimensión cognitivo-perceptiva
La eficacia de los antipsicóticos en la dimensión cognitivo-perceptiva de los trastornos de
personalidad se apoya en la disfunción dopaminérgica. En los pacientes pueden inducirse
episodios psicóticos con agonistas dopaminérgicos. A dosis bajas, los antipsicóticos sirven
para el control de episodios micropsicóticos,
paranoia, regresiones psicóticas y desorganización conceptual leve.
La introducción de los antipsicóticos atípicos ha mejorado la adherencia terapéutica
y reducido los síntomas extrapiramidales.
La risperidona a dosis de 2-4 mg/día se ha
demostrado efectiva para los síntomas de
TLP aislado y asociado a distimia; la olanzapina a dosis de 5,3 +/- 3,4 mg/día resultó
adecuada en toda la dimensión cognitivoperceptiva y, además, redujo la ansiedad y la
hipersensibilidad al rechazo de los pacientes
con TLP. La ziprasidona a dosis de 102,7 mg/
día demuestra su eficacia, rapidez de acción,
efectividad y seguridad, tanto en el tratamiento a largo plazo como en los servicios
de urgencias con pacientes con TLP. La quetiapina, a dosis de 700 mg/día, sirvió para
intervalos de 6-8 meses.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
Dimensión inhibición-ansiedad
CONTROLLED STUDY OF DIA-
En estados de inhibición, apatía, abulia y pobre funcionamiento social asociados a TLP se
utilizan ISRS/ ISRNS de perfil activador (como
fuoxetina: 20-60 mg/día, citalopram: 20-60
mg/día, venlafaxina: 150 mg/día, entre otros).
En estados de ansiedad y agitación, son
útiles: ISRS de perfil sedativo (como paroxetina (20-60 mg/día), sertralina (50-200 mg/
día), benzodiazepinas, antipsicóticos atípicos
a dosis bajas. Ultimamente se prefieren estabilizadores del ánimo del tipo gabapentina o
pregabalina
LECTICAL BEHAVIOR THERAPY
OXC A R BA Z EP I N E I N T H E
TREATMENT OF BPD: A PILOT
STUDY. S. Bellino, E. Para-
diso, F. Bogetto en Journal
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66, págs. 1111-5; 2005.
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BORDERLINE PATIENTS. A DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED STUDY. M. Nickel en
Biological Psychiatry, vol. 57,
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TRATAMIENTO PSICOFARMACOLOGICO DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD.
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TRATAMIENTO BIOLOGICO DEL
TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD. M. Díaz-Marsá,
S. González Bardanca,
K. Tajima, E. García Albea,
M. Navas y J. L. Carrasco
Marina Díaz Marsá es médico adjunto y responsable
de la unidad de hospitalización breve del hospital
clínico San Carlos. Pertenece a la unidad de investigación de trastornos de la personaliad y a la unidad de
investigación de primeros brotes psicóticos. Kazuhiro
Tajima Pozo, médico interno residente, es colaborador en la Universidad Complutense de Madrid y trabaja en la unidad de investigación de trastornos de
la personalidad y primeros brotes psicóticos. José Luis
Carrasco Perera, especialista de área, es catedrático
de la Universidad Complutense de Madrid y responsable de la unidad de trastornos de la personalidad
del hospital clínico San Carlos.
en Actas Españolas de Psiquiatría, vol. 36, n.o 1, págs.
39-49; 2008.
TRATAMIENTO CON FARMACOS ANTICOMICIALES DE LOS
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD. M. Díaz-Marsá,
K. Tajima, A. Montes y J.
L. Carrasco en Actas Españolas de Psiquiatría, vol.
36, n.o 3; 2008.
19