Documento descargado de http://www.elsevier.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CORRESPONDENCE Plexitis braquial unilateral secundaria a infección por herpes zóster: a propósito de 2 casos Unilateral brachial plexitis secondary to herpes zoster infection: a report of two cases Sr. Director: El virus varicela-zóster (VVZ) es el agente causal de 2 enfermedades diferentes, la varicela, que aparece durante la primoinfección y ocurre habitualmente en la infancia y, el herpes zóster (HZ), que resulta de la reactivación del virus y ocurre más frecuentemente por encima de los 50 años de edad o en estados de inmunodepresión1 . Generalmente el cuadro clínico del HZ es benigno y autolimitado, pero en ocasiones puede conducir a situaciones graves. Se han descrito varias complicaciones neurológicas: neuralgia posherpética (la más frecuente), mielitis, meningitis, encefalitis, neuropatía motora visceral, neuropatía motora somática, síndrome de Guillain-Barrè y zone sine herpete2 . La afectación motora de todo un plexo resulta sumamente infrecuente. Caso 1 Varón de 75 años con déficit de vitamina B12 en tratamiento sustitutivo. Presenta un cuadro de 5 h de evolución de disminución de fuerza en miembro superior izquierdo. A dicho nivel se evidenciaron lesiones vesículoampollosas de aspecto melicérico sobre fondo eritematoso, típicas de herpes zóster. La exploración neurológica únicamente mostró paresia en miembro superior izquierdo con un balance 3/5 en la abducción-adducción de brazo, 3/5 en la flexo-extensión bicipital, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca, y 5/5 en el resto de los grupos musculares. Los reflejos bicipital, tricipital y estilo-radial estaban abolidos en el miembro superior izquierdo. Las sensibilidades eran normales. El test de Tzanck efectuado sobre las lesiones del brazo izquierdo fue positivo evidenciando infección cutánea por virus herpes. Las resonancias magnéticas cerebral y cervical no mostraron alteraciones significativas. El electromiogramaelectroneurograma evidenció una denervación importante y ausencia de reclutamiento de unidades motoras dependientes de C5-C6-C7, sugiriendo una pérdida muy importante de axones motores o de motoneuronas en los miotomas. Se inició tratamiento con aciclovir oral (800 mg/4 h, 7 días) seguido de tratamiento rehabilitador. Dos meses después, presenta una gran mejoría clínica presentado a la exploración un balance 4+/5 en la abducción-adducción y en la flexo-extensión bicipital de brazo izquierdo. Caso 2 Mujer de 66 años sin enfermedades previas. Consultó por un cuadro de 2 meses de evolución de debilidad para la flexo-extensión del codo, la muñeca, los dedos y la musculatura intrínseca de la mano de miembro superior izquierdo. Refería haber presentado unos 15 días antes del comienzo unas lesiones vesículoampollosas melicéricas muy molestas 553 en dicho miembro, que fue catalogada como infección por herpes zóster, y tratada con aciclovir oral durante 7 días. La exploración neurológica solo evidenció paresia en el miembro superior izquierdo con un balance 4/5 en la flexoextensión del codo, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca, dedos y de la musculatura intrínseca de la mano. Presentaba una hipoestesia en la totalidad del antebrazo y de la mano a excepción de la cara lateral de antebrazo y del primer dedo. Tenía hiporreflexia bicipital (+/ + + + +), y arreflexia estilo-radial y tricipital. La resonancia magnética cerebral y cervical fue normal. Un electromiograma evidenció una pérdida importante de axones para los músculos explorados de los miotomas C6, C7, C8 y T1 izquierdos con signos de denervación activa y re-inervación en curso. Se inició tratamiento con prednisona 60 mg/día en pauta descendente y rehabilitación. A los 3 meses mostraba una importante mejoría clínica, con una mínima pérdida de destreza e hipoestesia táctil-algésica en los territorios previamente afectados. Si exceptuamos a la neuralgia posherpética, las complicaciones neurológicas del herpes zóster son realmente infrecuentes3 . Descrito por primera vez en 1866 por Broadbent4 , la neuropatía motora somática periférica ocurre únicamente en el 1-5% de los casos, aunque puede encontrarse denervación subclínica en porcentajes superiores cuando se busca mediante electromiografía5 . Tiene mayor incidencia en el grupo de edad comprendido entre los 50-70 años. Como factores favorecedores se incluyen la diabetes mellitus, los tratamientos esteroideos crónicos, los cánceres, los trasplantes de órganos/medula ósea y los traumatismos previos. Las localizaciones preferentes son por orden de frecuencia: tórax, cuello, cara, miembros superiores, miembros inferiores y área lumbosacra. Aunque la afectación torácica es el sitio más común, la afectación de un plexo es una complicación excepcional, siendo la afectación braquial más frecuente que la lumbosacra5,6 . La afectación clínica motora suele aparecer habitualmente en un plazo de 15-20 días después de la erupción cutánea, aunque se han descrito casos hasta varios meses más tarde. Suele afectar al mismo dermatoma en el que se evidenció afectación clínica cutánea de herpes zóster, pero se han descrito casos de incongruencia entre las afectaciones cutánea y neurológica7 . El diagnóstico suele ser clínico. La electromiografía confirma la lesión motora. En algunos casos puede estar justificada la realización de una resonancia magnética nuclear para descartar lesiones estructurales subyacentes causantes de la clínica neurológica. Se ha propuesto que el tratamiento antiviral puede ser útil con el fin de atenuar síntomas y disminución del número de complicaciones. Así mismo, en algunos casos y teniendo como base la posibilidad de una etiopatogenia inmunológica se han obtenido buenos resultados con corticoterapia (prednisona 1 mg/kg). El pronóstico funcional es favorable en 6-12 meses de evolución, con recuperación completa hasta en el 75% de los casos5 . Bibliografía 1. Jiménez-Arnau AM. Herpes-Zoster: etiopatogenia y clínica. Act Dematol. 1998;2:79---89. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 554 CORRESPONDENCE 2. Tilden DH, Kleindschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ, Mahaligam R, Cohrs RJ. Neurological complications of the reactivation of varicella-zoster virus. N Eng J Med. 2000;342: 635---45. 3. Moya Mir MS. Herpes zóster en Urgencias. Emergencias. 2005;17:75---84. 4. Broadbent WH. Case of herpetic eruptions in the course of branches of the braquial plexos, followed by partial paralisis in corresponding motor nerves. Br Med J. 1866;2:460. 5. Cruz-Velarde JA, Muñoz-Blanco JL, Traba A, Nevado C, Ezpeleta D. Parálisis motora segmentaria por virus varicela-zoster. Estudio clínico y pronóstico funcional. Rev Neurol. 2001;32:15---8. 6. Arias M, Arias-Rivas S, Dapena D, Mera A. Plexitis lumbar por herpes zoster, mielitis y plexitis braquial en paciente tratada con infliximab. Neurología. 2005;20:374---6. 7. Akiyama N. Herpes zoster infection complicated by motor paralysis. J Dermatol. 2000;27:252---7. Leptospirosis en un pocero de Madrid. Valor diagnóstico de las técnicas de biología molecular quetopenia (26 × 109 /l). El paciente fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos y se inició sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro (meropenem y ampicilina), asociando igualmente doxiciclina. La radiología de tórax mostró infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales. El paciente tuvo en episodio agudo de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, que revirtió tras el tratamiento específico. El estudio microbiológico inicial (que incluyó hemocultivos seriados, urocultivo, antigenuria de Legionella pneumophila (L. pneumophila), y serologías de virus hepatotropos, virus de la inmunodeficiencia humana y Leishmania spp) fue negativo, así como la determinación de anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) M para Leptospira spp. La serología para Rickettsia conorii (R. conorii) (IgG) fue positiva a títulos bajos (1/80), con IgM negativa. La búsqueda de espiroquetas en orina mediante microscopía de campo oscuro resultó negativa en 2 ocasiones. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Rickettsia spp. y Leptospira spp resultó negativa en sangre, siendo sin embargo positiva para Leptospira spp en orina. La evolución del paciente fue excelente, con resolución completa de los síntomas y de las alteraciones analíticas al cabo de 14 días de tratamiento. La infección por Leptospira suele ser oligosintomática, aunque puede presentar un cuadro de instauración brusca con fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias tras un periodo de incubación de entre 2 y 26 días4 . En más de un 25% de los casos se acompaña de tos no productiva, náuseas, vómitos y diarrea. Los dolores osteoarticulares, faríngeo o abdominal resultan menos frecuentes. Menos del 50% de los pacientes presentan el clásico cuadro bifásico con una fase septicémica inicial seguida de una reducción transitoria de la fiebre a la que sigue una fase inmunitaria con leptospiruria5 . La sufusión conjuntival resulta, en caso de presentarse, de gran valor diagnóstico. Aunque la mayoría de los casos suelen ser leves o moderados, pueden darse casos graves con fracaso renal, diátesis hemorrágica, distrés respiratorio, rabdomiólisis, meningitis y miocarditis. En más de la mitad de los pacientes sometidos a monitorización continua se observan arritmias, incluyendo la fibrilación auricular como en el presente caso, que generalmente se asocia a formas graves de enfermedad6 . Leptospirosis in a sewer worker in Madrid. The role of molecular diagnosis Sr. Director: La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial producida por espiroquetas del género Leptospira. Aunque la mayor incidencia se da en áreas tropicales, esporádicamente se han documentado casos en la mayoría de las comunidades autónomas de España1---3 . Lo datos clínico-analíticos básicos no permiten establecer un diagnóstico de certeza. El diagnóstico definitivo se basa en pruebas microbiológicas que, sin embargo, pueden plantear dificultades en función de las características de cada técnica y de la historia natural de la enfermedad. Presentamos el caso de un paciente que ilustra la utilidad de las pruebas de diagnóstico molecular. Varón de 40 años, pocero de profesión, sin antecedentes médicos de interés. Inicialmente consultó por fiebre acompañada de malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, dolor faríngeo y tos no productiva de 72 h de evolución. Analíticamente presentaba fracaso renal (creatinina sérica [Crs ] 1,4 mg/dl) y trombocitopenia (100 × 109 /l). Tras hidratación y analgesia, prácticamente se normalizó la función renal y fue dado de alta. Dos días después fue reevaluado por empeoramiento clínico, refiriendo además hemoptisis y vómitos. Diez días antes había contactado con fluidos de ratas (sangre y excretas). En esta ocasión se objetivó la presencia de adenopatías laterocervicales dolorosas y un exantema petequial en tórax y miembros inferiores. Presentaba asimismo fracaso renal oligúrico (Crs 5 mg/dl), empeoramiento del perfil hepático (aspártico-aminotransferasa 101 UI/l, alanino-amino-transferasa 249 UI/l, gamma-glutamil-transpeptidasa 464 UI/l, fosfatasa alcalina 268 UI/l, bilirrubina total 1,8 mg/dl), rabdomiólisis leve (creatina fosfocinasa 225 UI/l, lactato deshidrogenasa 541 UI/l), elevación de biomarcadores de sepsis (proteína C reactiva 26 mg/dl, procalcitonina 3,6 ng/ml, lactato 1,6 mmol/l), leucocitosis (14 × 109 /l) y marcada pla- F. Muñoz-Escudero, P.E. Jiménez-Caballero ∗ , P. Lobato-Casado y C. Marsal-Alonso Servicio de Neurología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España Autor para correspondencia. Correo electrónico: pjimenez1010j@yahoo.es (P.E. Jiménez-Caballero). ∗ http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2012.05.016