Plexitis braquial unilateral secundaria a infección por herpes zóster

Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
CORRESPONDENCE
Plexitis braquial unilateral secundaria a
infección por herpes zóster: a propósito
de 2 casos
Unilateral brachial plexitis secondary to
herpes zoster infection: a report of two cases
Sr. Director:
El virus varicela-zóster (VVZ) es el agente causal de 2 enfermedades diferentes, la varicela, que aparece durante la
primoinfección y ocurre habitualmente en la infancia y,
el herpes zóster (HZ), que resulta de la reactivación del
virus y ocurre más frecuentemente por encima de los 50
años de edad o en estados de inmunodepresión1 . Generalmente el cuadro clínico del HZ es benigno y autolimitado,
pero en ocasiones puede conducir a situaciones graves. Se
han descrito varias complicaciones neurológicas: neuralgia posherpética (la más frecuente), mielitis, meningitis,
encefalitis, neuropatía motora visceral, neuropatía motora
somática, síndrome de Guillain-Barrè y zone sine herpete2 .
La afectación motora de todo un plexo resulta sumamente
infrecuente.
Caso 1
Varón de 75 años con déficit de vitamina B12 en tratamiento
sustitutivo. Presenta un cuadro de 5 h de evolución de
disminución de fuerza en miembro superior izquierdo. A
dicho nivel se evidenciaron lesiones vesículoampollosas de
aspecto melicérico sobre fondo eritematoso, típicas de herpes zóster. La exploración neurológica únicamente mostró
paresia en miembro superior izquierdo con un balance 3/5 en
la abducción-adducción de brazo, 3/5 en la flexo-extensión
bicipital, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca, y 5/5
en el resto de los grupos musculares. Los reflejos bicipital, tricipital y estilo-radial estaban abolidos en el miembro
superior izquierdo. Las sensibilidades eran normales. El test
de Tzanck efectuado sobre las lesiones del brazo izquierdo
fue positivo evidenciando infección cutánea por virus herpes. Las resonancias magnéticas cerebral y cervical no
mostraron alteraciones significativas. El electromiogramaelectroneurograma evidenció una denervación importante
y ausencia de reclutamiento de unidades motoras dependientes de C5-C6-C7, sugiriendo una pérdida muy importante
de axones motores o de motoneuronas en los miotomas.
Se inició tratamiento con aciclovir oral (800 mg/4 h, 7 días)
seguido de tratamiento rehabilitador. Dos meses después,
presenta una gran mejoría clínica presentado a la exploración un balance 4+/5 en la abducción-adducción y en la
flexo-extensión bicipital de brazo izquierdo.
Caso 2
Mujer de 66 años sin enfermedades previas. Consultó por
un cuadro de 2 meses de evolución de debilidad para la
flexo-extensión del codo, la muñeca, los dedos y la musculatura intrínseca de la mano de miembro superior izquierdo.
Refería haber presentado unos 15 días antes del comienzo
unas lesiones vesículoampollosas melicéricas muy molestas
553
en dicho miembro, que fue catalogada como infección por
herpes zóster, y tratada con aciclovir oral durante 7 días.
La exploración neurológica solo evidenció paresia en el
miembro superior izquierdo con un balance 4/5 en la flexoextensión del codo, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca,
dedos y de la musculatura intrínseca de la mano. Presentaba una hipoestesia en la totalidad del antebrazo y
de la mano a excepción de la cara lateral de antebrazo
y del primer dedo. Tenía hiporreflexia bicipital (+/ + + + +),
y arreflexia estilo-radial y tricipital. La resonancia magnética cerebral y cervical fue normal. Un electromiograma
evidenció una pérdida importante de axones para los músculos explorados de los miotomas C6, C7, C8 y T1 izquierdos
con signos de denervación activa y re-inervación en curso.
Se inició tratamiento con prednisona 60 mg/día en pauta
descendente y rehabilitación. A los 3 meses mostraba una
importante mejoría clínica, con una mínima pérdida de
destreza e hipoestesia táctil-algésica en los territorios previamente afectados.
Si exceptuamos a la neuralgia posherpética, las complicaciones neurológicas del herpes zóster son realmente
infrecuentes3 . Descrito por primera vez en 1866 por
Broadbent4 , la neuropatía motora somática periférica
ocurre únicamente en el 1-5% de los casos, aunque puede
encontrarse denervación subclínica en porcentajes superiores cuando se busca mediante electromiografía5 . Tiene
mayor incidencia en el grupo de edad comprendido entre
los 50-70 años. Como factores favorecedores se incluyen
la diabetes mellitus, los tratamientos esteroideos crónicos, los cánceres, los trasplantes de órganos/medula ósea
y los traumatismos previos. Las localizaciones preferentes
son por orden de frecuencia: tórax, cuello, cara, miembros
superiores, miembros inferiores y área lumbosacra. Aunque
la afectación torácica es el sitio más común, la afectación
de un plexo es una complicación excepcional, siendo la
afectación braquial más frecuente que la lumbosacra5,6 .
La afectación clínica motora suele aparecer habitualmente en un plazo de 15-20 días después de la erupción
cutánea, aunque se han descrito casos hasta varios meses
más tarde. Suele afectar al mismo dermatoma en el
que se evidenció afectación clínica cutánea de herpes
zóster, pero se han descrito casos de incongruencia entre
las afectaciones cutánea y neurológica7 . El diagnóstico
suele ser clínico. La electromiografía confirma la lesión
motora. En algunos casos puede estar justificada la realización de una resonancia magnética nuclear para descartar
lesiones estructurales subyacentes causantes de la clínica
neurológica.
Se ha propuesto que el tratamiento antiviral puede ser
útil con el fin de atenuar síntomas y disminución del número
de complicaciones. Así mismo, en algunos casos y teniendo
como base la posibilidad de una etiopatogenia inmunológica
se han obtenido buenos resultados con corticoterapia (prednisona 1 mg/kg). El pronóstico funcional es favorable en 6-12
meses de evolución, con recuperación completa hasta en el
75% de los casos5 .
Bibliografía
1. Jiménez-Arnau AM. Herpes-Zoster: etiopatogenia y clínica. Act
Dematol. 1998;2:79---89.
Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
554
CORRESPONDENCE
2. Tilden DH, Kleindschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ,
Mahaligam R, Cohrs RJ. Neurological complications of the
reactivation of varicella-zoster virus. N Eng J Med. 2000;342:
635---45.
3. Moya Mir MS. Herpes zóster en Urgencias. Emergencias.
2005;17:75---84.
4. Broadbent WH. Case of herpetic eruptions in the course of
branches of the braquial plexos, followed by partial paralisis in
corresponding motor nerves. Br Med J. 1866;2:460.
5. Cruz-Velarde JA, Muñoz-Blanco JL, Traba A, Nevado C, Ezpeleta
D. Parálisis motora segmentaria por virus varicela-zoster. Estudio
clínico y pronóstico funcional. Rev Neurol. 2001;32:15---8.
6. Arias M, Arias-Rivas S, Dapena D, Mera A. Plexitis lumbar por
herpes zoster, mielitis y plexitis braquial en paciente tratada con
infliximab. Neurología. 2005;20:374---6.
7. Akiyama N. Herpes zoster infection complicated by motor paralysis. J Dermatol. 2000;27:252---7.
Leptospirosis en un pocero de Madrid.
Valor diagnóstico de las técnicas de
biología molecular
quetopenia (26 × 109 /l). El paciente fue ingresado en
la Unidad de Cuidados Intensivos y se inició sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro (meropenem y
ampicilina), asociando igualmente doxiciclina. La radiología
de tórax mostró infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales. El paciente tuvo en episodio agudo de fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida, que revirtió
tras el tratamiento específico. El estudio microbiológico
inicial (que incluyó hemocultivos seriados, urocultivo,
antigenuria de Legionella pneumophila (L. pneumophila),
y serologías de virus hepatotropos, virus de la inmunodeficiencia humana y Leishmania spp) fue negativo, así como
la determinación de anticuerpos tipo inmunoglobulina
(Ig) M para Leptospira spp. La serología para Rickettsia
conorii (R. conorii) (IgG) fue positiva a títulos bajos
(1/80), con IgM negativa. La búsqueda de espiroquetas
en orina mediante microscopía de campo oscuro resultó
negativa en 2 ocasiones. La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para Rickettsia spp. y Leptospira spp
resultó negativa en sangre, siendo sin embargo positiva
para Leptospira spp en orina. La evolución del paciente
fue excelente, con resolución completa de los síntomas
y de las alteraciones analíticas al cabo de 14 días de
tratamiento.
La infección por Leptospira suele ser oligosintomática,
aunque puede presentar un cuadro de instauración brusca
con fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias tras un periodo
de incubación de entre 2 y 26 días4 . En más de un 25%
de los casos se acompaña de tos no productiva, náuseas,
vómitos y diarrea. Los dolores osteoarticulares, faríngeo o
abdominal resultan menos frecuentes. Menos del 50% de
los pacientes presentan el clásico cuadro bifásico con una
fase septicémica inicial seguida de una reducción transitoria de la fiebre a la que sigue una fase inmunitaria con
leptospiruria5 . La sufusión conjuntival resulta, en caso de
presentarse, de gran valor diagnóstico. Aunque la mayoría
de los casos suelen ser leves o moderados, pueden darse
casos graves con fracaso renal, diátesis hemorrágica, distrés respiratorio, rabdomiólisis, meningitis y miocarditis. En
más de la mitad de los pacientes sometidos a monitorización
continua se observan arritmias, incluyendo la fibrilación
auricular como en el presente caso, que generalmente se
asocia a formas graves de enfermedad6 .
Leptospirosis in a sewer worker in Madrid.
The role of molecular diagnosis
Sr. Director:
La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial producida por espiroquetas del género Leptospira. Aunque la
mayor incidencia se da en áreas tropicales, esporádicamente
se han documentado casos en la mayoría de las comunidades
autónomas de España1---3 . Lo datos clínico-analíticos básicos
no permiten establecer un diagnóstico de certeza. El diagnóstico definitivo se basa en pruebas microbiológicas que,
sin embargo, pueden plantear dificultades en función de las
características de cada técnica y de la historia natural de la
enfermedad. Presentamos el caso de un paciente que ilustra
la utilidad de las pruebas de diagnóstico molecular.
Varón de 40 años, pocero de profesión, sin antecedentes
médicos de interés. Inicialmente consultó por fiebre
acompañada de malestar general, mialgias, cefalea,
náuseas, dolor faríngeo y tos no productiva de 72 h de evolución. Analíticamente presentaba fracaso renal (creatinina
sérica [Crs ] 1,4 mg/dl) y trombocitopenia (100 × 109 /l).
Tras hidratación y analgesia, prácticamente se normalizó
la función renal y fue dado de alta. Dos días después fue
reevaluado por empeoramiento clínico, refiriendo además
hemoptisis y vómitos. Diez días antes había contactado con
fluidos de ratas (sangre y excretas). En esta ocasión se objetivó la presencia de adenopatías laterocervicales dolorosas
y un exantema petequial en tórax y miembros inferiores.
Presentaba asimismo fracaso renal oligúrico (Crs 5 mg/dl),
empeoramiento del perfil hepático (aspártico-aminotransferasa 101 UI/l, alanino-amino-transferasa 249 UI/l,
gamma-glutamil-transpeptidasa 464 UI/l, fosfatasa alcalina
268 UI/l, bilirrubina total 1,8 mg/dl), rabdomiólisis leve
(creatina fosfocinasa 225 UI/l, lactato deshidrogenasa
541 UI/l), elevación de biomarcadores de sepsis (proteína
C reactiva 26 mg/dl, procalcitonina 3,6 ng/ml, lactato
1,6 mmol/l), leucocitosis (14 × 109 /l) y marcada pla-
F. Muñoz-Escudero, P.E. Jiménez-Caballero ∗ ,
P. Lobato-Casado y C. Marsal-Alonso
Servicio de Neurología, Hospital Virgen de la Salud,
Toledo, España
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: pjimenez1010j@yahoo.es
(P.E. Jiménez-Caballero).
∗
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2012.05.016