Hallazgos de potenciales vestibulares miogénicos

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Acta Otorrinolaringol Esp. 2013;64(5):352---358
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ARTÍCULO ORIGINAL
Hallazgos de potenciales vestibulares miogénicos evocados en la
esclerosis múltiple
Vicente Escorihuela García ∗ , Ignacio Llópez Carratalá, Miguel Orts Alborch y
Jaime Marco Algarra
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Universidad de Valencia, Valencia, España
Recibido el 6 de enero de 2013; aceptado el 12 de mayo de 2013
Disponible en Internet el 25 de julio de 2013
PALABRAS CLAVE
Potenciales
vestibulares
miogénicos evocados;
Pruebas vestibulares;
Esclerosis múltiple;
Enfermedades
desmielinizantes
∗
Resumen
Introducción: La esclerosis múltiple es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones
desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Se propone en
esta enfermedad, estudiar los potenciales vestibulares miogénicos evocados, que nos van a
permitir evaluar de forma no invasiva el sáculo, el nervio vestibular inferior y la vía vestíbuloespinal.
Métodos: Presentamos 23 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple a los que se les realizaron los potenciales vestibulares miogénicos evocados, comparando resultados con nuestro
grupo control, integrado por 35 sujetos sanos. Se registró la latencia de las ondas p13 y n23, la
diferencia interaural de amplitud y el índice de asimetría entre ambos oídos. También se llevó
a cabo una exploración de otoscopia y audiometría.
Resultados: La prolongación de las latencias de las ondas p13 y n23 es la característica a destacar, con una media en la onda p13 de 19,53 ms y 30,06 ms para la n23. El índice de asimetría, por
el contrario, no mostraba diferencias estadísticamente significativas con nuestro grupo control.
Conclusiones: En el caso de la esclerosis múltiple, la prolongación de la latencia de las ondas p13
y n23 de los potenciales vestibulares miogénicos evocados es una característica que se ha atribuido a un enlentecimiento de la conducción por la desmielinización de la vía vestíbulo-espinal.
En este sentido, la alteración de la respuesta o ausencia de la misma en estos potenciales tiene
un carácter localizador de la lesión a nivel de troncoencéfalo inferior.
© 2013 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Vestibular evoked myogenic potential findings in multiple sclerosis
Vestibular evoked
myogenic potentials;
Vestibular tests;
Multiple sclerosis;
Demyelinating
diseases
Abstract
Introduction: Multiple sclerosis is an inflammatory disease involving the occurrence of demyelinating, chronic neurodegenerative lesions in the central nervous system. We studied vestibular
evoked myogenic potentials (VEMPs) in this pathology, to allow us to evaluate the saccule,
inferior vestibular nerve and vestibular-spinal pathway non-invasively.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: zingaro85@hotmail.com (V. Escorihuela García).
0001-6519/$ – see front matter © 2013 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.otorri.2013.05.006
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VEMPs en esclerosis múltiple
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Methods: There were 23 patients diagnosed with multiple sclerosis who underwent VEMP
recordings, comparing our results with a control group consisting of 35 healthy subjects. We
registered p13 and n23 wave latencies, interaural amplitude difference and asymmetry ratio
between both ears. Subjects also underwent an otoscopy and audiometric examination.
Results: The prolongation of p13 and n23 wave latencies was the most notable characteristic,
with a mean p13 wave latency of 19.53 milliseconds and a mean latency of 30.06 milliseconds
for n23. In contrast, the asymmetry index showed no significant differences with our control
group.
Conclusions: In case of multiple sclerosis, the prolongation of the p13 and n23 VEMP wave
latencies is a feature that has been attributed to slowing of conduction by demyelination of
the vestibular-spinal pathway. In this regard, alteration of the response or lack thereof in these
potentials has a locator value of injury to the lower brainstem.
© 2013 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente
en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas en el sistema nervioso central.
Actualmente se desconocen las causas que la producen, aunque se sabe que existen diversos mecanismos autoinmunes
involucrados. Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser
producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales; esto incluye posibles infecciones
virales u otros factores en la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una
reacción anormal más tarde1,2 . En estado normal, existe
una barrera entre el sistema nervioso central y el torrente
sanguíneo, llamada barrera hematoencefálica, formada por
células endoteliales tapizando las paredes de los vasos sanguíneos. Por causas desconocidas, en los pacientes con EM,
esta barrera no funciona bien, y las células T autorreactivas son capaces de cruzarla, reconociendo partes sanas del
sistema nervioso central como ajenas y atacándolas. A partir de ese momento, linfocitos y macrófagos van a destruir
la mielina del sistema nervioso, sustancia grasa que cubre
los axones de las células nerviosas y que es fundamental
para una transmisión nerviosa adecuada, desencadenando
el proceso de desmielinización.
Respecto a la epidemiología de esta enfermedad podemos decir que en Europa del norte una de cada 1.000
personas sufre EM. En Europa central es la enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central más común. En España
la prevalencia media se puede cifrar en 40-50 casos por cada
100.000 habitantes. Los primeros síntomas suelen aparecer
en personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez por debajo
de los 15 o por encima de los 60 años. Como la mayoría de
enfermedades autoinmunes, es 2 veces más frecuente en el
sexo femenino que en el masculino1 .
En la mayoría de los casos la EM comienza con la aparición aguda de síntomas en un espacio de tiempo que varía
de horas a días, llamado exacerbación, ataque o episodio.
Más adelante se habla de recaída. El primer síntoma es a
menudo la neuritis óptica, seguido, en frecuencia, del entumecimiento y hormigueo de extremidades.
Actualmente no existe cura para la EM. Sin embargo, se
han encontrado varios medicamentos (interferones, inmunosupresores y anticuerpos monoclonales) que son eficaces
en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad
y combatiendo los síntomas3---5 .
El diagnóstico de la EM es complejo. En realidad solo
puede ser diagnosticada con fiabilidad mediante una autopsia post-mortem o una biopsia, aunque existen criterios
no invasivos para diagnosticarla con certeza. Se requieren
evidencias de una diseminación de las lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Es
decir, se deben detectar al menos 2 lesiones distintas, verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética,
además de la evidencia de nuevos síntomas o lesiones en un
intervalo de 30 días6 . La punción lumbar sirve para obtener
pruebas de la inflamación crónica del sistema nervioso central, indicada por la detección de bandas oligoclonales en el
líquido cefalorraquídeo. Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios ópticos, sensoriales y motores, también
proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya
que el proceso de desmielinización implica una reducción de
la velocidad de conducción de las señales nerviosas. A este
respecto se introducen los potenciales vestibulares miogénicos evocados (VEMP) en estos pacientes, donde se espera
encontrar un aumento de la latencia de las ondas p13 y n23,
con la finalidad de demostrar la existencia de lesiones desmielinizantes en la vía vestíbulo-espinal como consecuencia
del enlentecimiento en la conducción de la señal nerviosa
que se produce en la EM.
El VEMP es como su nombre indica, un potencial miogénico generado por una estimulación sonora que nos permite
explorar de forma no invasiva parte del aparato vestibular (sáculo y nervio vestibular inferior). El origen vestibular
de este potencial lo explica Colebatch mediante un estudio
en el que demuestran que las ondas bifásicas miogénicas,
de corta latencia, inducidas en el músculo esternocleidomastoideo por sonidos fuertes, desaparecían en casos de
neurectomía vestibular, pero se seguían obteniendo en casos
de cofosis7 . Es también conocida la ausencia de relación
entre estos potenciales y los conductos semicirculares, ya
que anulando su función con estreptomicina o en casos de
vértigo posicional paroxístico benigno, los VEMP no se alteran. Es más, en malformaciones de oído interno que afectan
a la cóclea y a los conductos semicirculares pero que respetan el vestíbulo, los VEMP están presentes. Podríamos
decir, por tanto, que el VEMP está generado fundamentalmente por las aferencias ipsilaterales del oído estimulado y
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depende de la integridad del laberinto posterior y del nervio vestibular. Su componente clave p13-n23, definido como
el potencial positivo-negativo, está conformado de una primera onda positiva p13, de 10 a 13 ms de latencia, seguida
de otra onda negativa n23, de 19 a 23 ms de latencia8 .
Métodos
Presentamos un estudio retrospectivo en el que pretendemos comparar la respuesta obtenida en los VEMP en un grupo
control frente a un grupo de pacientes diagnosticados de EM.
El grupo control está integrado por un total de 35 sujetos
sanos, sin antecedentes morbosos de interés, con edades
comprendidas entre los 18 y los 65 años, con una media
de edad de 36 años. En cuanto al sexo, disponemos de 17
mujeres y 18 varones.
Por su parte, el grupo de casos lo conforman 23 pacientes, 13 de los cuales presentan el diagnóstico de EM
remitente-recurrente, mientras que los 10 restantes están
diagnosticados de la variable secundaria-progresiva, con
una media de seguimiento de 12 años. Las formas de presentación clínica de la enfermedad en nuestros pacientes
fueron: parestesias de miembros superiores y/o inferiores
(10 casos), disminución de la agudeza visual (6 casos), diplopia (2 casos) y hemiparesias (2 casos); el resto tuvo formas de
comienzo más inespecíficas. Las edades de estos pacientes
están comprendidas entre los 30 y 65 años, con una media de
47 años. Las edades en el momento del diagnóstico poseen
un rango entre los 23 y 51 años, con una media de 34 años.
Respecto al sexo, encontramos en la muestra un total de 17
mujeres y 6 varones.
A ambos grupos se les realizó una evaluación general
junto con otoscopia bilateral y audiometría tonal liminar.
Además, a todos ellos se les llevó a cabo el registro de
los VEMP. Para ello, se colocaron 3 tipos de electrodos:
el electrodo tierra en la frente9 , el electrodo activo en
el tercio medio del músculo esternocleidomastoideo10,11 , y
el electrodo de referencia en la unión esternoclavicular o
en la zona superior del esternón12 . Por su parte, el paciente
se colocaba sentado y giraba el mentón al lado contrario al del estímulo, tensando de esa manera el músculo
esternocleidomastoideo9,13,14 . El estímulo sonoro dirigido
mediante sonda intraconducto fue el clicc, por ser fácil de
realizar, simétrico y reproductible, con un promedio de 200
registros. El clicc utilizado presentaba una intensidad inicial de 100 dB, que iba disminuyendo a 90, 80, 70. . . dB; su
duración era de 0,2 ms y su frecuencia entre 500 y 1.000 Hz.
Otro dato a tener en cuenta es que la estimulación sonora
fue siempre monoaural, puesto que la binaural pese a ser
más rápida reduce la posibilidad de localizar el lado de la
lesión por la obtención de respuestas cruzadas12,13 . Con todo
ello, los parámetros a evaluar de estos potenciales fueron la
presencia o ausencia de respuesta; la latencia de las ondas
p13 y n23 en milisegundos, parámetro muy constante que
aumenta en las lesiones centrales; el índice de asimetría
que representa el nivel de desequilibrio en las respuestas
vestibulares, y que es significativo en vértigos centrales y
periféricos; finalmente comentar que la diferencia interaural de la amplitud que se refiere a la diferencia de intensidad
o amplitud que hay entre la señal que llega a un oído y al
otro, también fue evaluada; sin embargo, se trata de un
V. Escorihuela García et al
parámetro más variable, viéndose afectada por múltiples
factores exógenos y pudiendo estar disminuida tanto en la
enfermedad del oído medio como en las lesiones centrales
y periféricas. La figura 1 refleja dichos parámetros sobre
uno de nuestros registros de estos potenciales. Respecto a
la estadística, el programa utilizado para el manejo de datos
ha sido el SPSS® . La prueba estadística elegida para la comparación de los distintos parámetros entre ambos grupos fue
la t de Student, puesto que se normalizaron cada una de las
variables implicadas en el estudio. El nivel de significación
adoptado ha sido 0,05.
Resultados
Recordamos que contamos con 2 muestras, una de 35 sujetos sanos y otra de 23 pacientes diagnosticados de EM en
sus distintas formas clínicas. La otoscopia bilateral fue normal en casos y controles, sin objetivar enfermedad de oído
medio ni externo que pudiera sesgar el resultado del estudio.
La audiometría tonal liminar mostró unos valores de audición compatibles con normoacusia en los 35 sujetos sanos,
con umbrales de audición que no superaron los 25 dB en
ningún caso. La situación fue distinta en el grupo de EM,
detectándose 9 casos de hipoacusia neurosensorial en sus
diferentes grados, tal y como queda reflejado en la figura 2,
mientras que los 14 pacientes restantes mantenían una audición normal. No hubo pacientes que presentaran gap entre
vía aérea y ósea en la audiometría, lo cual nos hubiera
sugerido la existencia de una hipoacusia de transmisión que
hubiese podido afectar el resultado del potencial.
A continuación examinaremos los resultados de los VEMP
en ambos grupos. El valor medio de la latencia de la onda
p13 para el oído derecho en los pacientes diagnosticados de
EM fue de 19,05 ms, con un rango entre 9,6 y 31,04 ms, mientras que para el oído izquierdo fue de 20,01 ms, con un rango
entre 11,26 y 29,17 ms. El valor medio global de la latencia
de la onda p13 en el total de la muestra de pacientes con EM
fue, por tanto, de 19,53 ms. Si comparamos este valor con
el del grupo control en el que la latencia media de la onda
p13 para ambos oídos fue de 11,88 ms, podemos decir que
existe un aumento estadísticamente significativo (p = 0,034)
de la latencia de la onda p13 en nuestros pacientes con EM.
Por su parte, el valor medio de latencia de la onda n23 en
el grupo de pacientes fue de 28,97 ms para el oído derecho, con un rango entre 19,38 y 39,21 ms, y 31,15 ms para el
oído izquierdo, con un rango entre 20,42 y 46,66 ms, siendo
la media global para ambos oídos de 30,06 ms. Nuevamente
si comparamos este resultado con el obtenido en el grupo
control, en el que la latencia media fue de 19,22 ms para
ambos oídos, comprobamos un aumento de la latencia en la
onda n23 en pacientes con EM, con una validez estadísticamente significativa (p = 0,041). Las figuras 3 y 4 representan
los resultados de las latencias de dichas ondas de todos los
integrantes del grupo de casos y del grupo de controles.
Otro parámetro valorado fue el índice de asimetría. El
valor promedio para este índice en el grupo de pacientes
afectos de EM fue de 20,17%, con un rango entre 2 y 78%,
mientras que para el grupo control fue de 13,63%. Ambos
porcentajes se encuentran dentro de los valores considerados en la literatura como normales, es decir, por debajo
del 30%. La figura 5 describe los resultados individuales para
este índice.
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VEMPs en esclerosis múltiple
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Figura 1 Registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados. A la izquierda, señaladas con flechas verdes, las ondas p13
del registro y, con flechas moradas, las ondas n23. A la derecha, señalada con flecha naranja, la asimetría interaural de la amplitud
y, con flechas verdes, la diferencia interaural de la latencia de las ondas p13 y n23.
Respecto a la diferencia interaural de la amplitud, también fue evaluada en todos los pacientes. Sin embargo,
los resultados obtenidos sobre esta mostraron una evidente
disparidad y no han sido tenidos en cuenta en el estudio
estadístico; y es que no hay que olvidar que se trata de
un parámetro más variable, viéndose afectada por múltiples factores exógenos y pudiendo estar disminuida tanto en
enfermedad del oído medio como en las lesiones centrales y
periféricas.
Por último, podemos afirmar que no hemos encontrado
relación alguna entre el estado clínico del paciente y el
grado de alteración en la respuesta de los VEMP. El estado
clínico del paciente fue evaluado en base a 2 parámetros:
el tipo de síntomas durante las crisis y el grado de discapacidad. Este último se obtuvo mediante las escala de
discapacidad propuesta por Kurtzke, que cuantifica la afec-
N.º pacientes
14
12
10
8
6
4
2
0
I
II
III
IV
V
Estadios (Gardner-Robertson)
Figura 2 Nivel de audición, registrado por audiometría tonal
liminar, de los 23 pacientes afectos de esclerosis múltiple, según
la clasificación de Gardner-Robertson, en la que el nivel I corresponde a unos umbrales por debajo de 30 dB, el nivel ii engloba
los umbrales entre 31 y 50 dB, el nivel iii incluye umbrales entre
51 y 90 dB, el nivel iv umbrales entre 91 y 100 dB, y el nivel v se
define como cofosis.
tación de 8 sistemas funcionales (visual, motor, sensitivo,
cerebelo vestibular, vesículo-esfinteriano, sexual, mental y
de tronco cerebral), aunque se condiciona mucho por la
capacidad de deambulación, que a su vez condiciona también las puntuaciones. Tampoco se ha podido demostrar
conexión alguna entre el retraso de las latencias de las
ondas p13 y n23 con el número, el tamaño y extensión de
las lesiones desmielinizantes objetivadas en las pruebas
de resonancia magnética a las que se habían sometido la
totalidad de los pacientes.
Discusión
La EM es una de las enfermedades pertenecientes al grupo
conocido como enfermedades desmielinizantes, puesto que
en su curso van produciendo un ataque de las vainas de
mielina de los axones, afectando de esa manera a la conductividad nerviosa. Hoy en día se reconocen 4 formas clínicas
de esta enfermedad, ya comentadas anteriormente, de
entre las cuales destacan la variable remitente-recurrente
y la progresiva-secundaria por ser las más frecuentes en la
población afecta por esta enfermedad1,2 . Este hecho parece
cumplirse también en nuestra muestra de 23 pacientes,
puesto que el 57% padecen la variable remitente-recurrente
y el 43% restante la progresiva secundaria. Se estima que el
porcentaje en el que podemos encontrar la forma clínica
más agresiva, más comúnmente conocida como progresivaprimaria, es de tan solo un 10%1,2 . Sin embargo, en
nuestro grupo de pacientes no contamos con ninguna forma
progresiva-primaria, así como tampoco con la variante
benigna. También se afirma que como la mayoría de las
enfermedades de origen autoinmune, la EM afecta con
mayor predominio a mujeres, en proporción 2:11,2,6 , hecho
que constatamos en nuestra muestra, con una representación de casi el 74% del sexo femenino frente a solo un 26% del
sexo masculino. Son varios los estudios realizados en torno
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V. Escorihuela García et al
Latencia p13 (oído izquierdo) (ms)
Latencia p13 (oído derecho) (ms)
35
35
30
30
25
25
20
20
15
15
10
10
5
5
0
0
Esclerosis múltiple
Esclerosis múltiple
Grupo control
Grupo control
Figura 3 Latencia en milisegundos de las ondas p13 en el oído izquierdo y oído derecho de los pacientes diagnosticados de
esclerosis múltiple y del grupo control.
Latencia n23 (oído derecho) (ms)
Latencia n23 (oído izquierdo) (ms)
50
45
45
40
40
35
35
30
30
25
25
20
20
15
15
10
10
5
5
0
0
Esclerosis múltiple
Esclerosis múltiple
Grupo control
Grupo control
Figura 4 Latencia en milisegundos de las ondas n23 en el oído izquierdo y oído derecho de los pacientes diagnosticados de
esclerosis múltiple y del grupo control.
de las ondas p13 y n23 en 2 grupos, el integrado por 23
pacientes afectos por EM y el de 35 sujetos sanos. La diferencia de latencias obtenida entre los 2 grupos fue evaluada,
pudiendo afirmar que existe un aumento estadísticamente
significativo en la latencia de la onda p13 en pacientes
con EM. Situación similar es la que nos encontramos al
90
80
índice de asimetría (%)
a esta enfermedad y en todos ellos se habla de que los primeros síntomas suelen aparecer entre los 20 y 40 años1,2,6 ;
nuestra muestra presenta edades comprendidas entre los 30
y 65 años en el momento del estudio, pero si nos remontamos
al momento del diagnóstico comprobamos cómo este rango
se reduce, con edades entre 23 y 51 años, y una media de
34 años.
Nos centramos a continuación en el objetivo de nuestro estudio: corroborar si ese proceso de desmielinización
que acontece en la EM podía afectar a la vía vestíbuloespinal, y desencadenar de esa manera un enlentecimiento
de la conducción nerviosa mediante de esta vía. Para ello
hemos utilizado los VEMP, que nos permiten explorar de
forma no invasiva el sáculo, el nervio vestibular inferior y la
vía vestíbulo-espinal. No son muchos los artículos que encontramos en la literatura al respecto, pero en la mayoría de
ellos afirman que existe un aumento de la latencia de las
ondas p13 y n23 en estos pacientes. Es más, muchos de ellos
se atreven a asegurar que dicha prolongación de las latencias es mucho más significativa en la onda p13 que en la
n238,15---19 . En nuestro estudio hemos comparado la latencia
70
60
50
40
30
20
10
0
Esclerosis múltiple
Grupo control
Figura 5 Índice de asimetría en porcentaje de la muestra de
pacientes con esclerosis múltiple y el grupo control.
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VEMPs en esclerosis múltiple
comparar los resultados obtenidos para la latencia de la
onda n23, donde el análisis estadístico mediante la t de Student mostró una prolongación de la latencia de la onda n23
estadísticamente significativa en los pacientes con EM. Si
extrapolamos nuestros resultados obtenidos en los pacientes
con EM y los comparamos con los valores que se definen en
la literatura como normales para las latencias de las ondas
p13 y n238,15,16 , también podemos decir que se corrobora
esa latencia aumentada en el grupo de casos. La explicación fisiopatológica a este fenómeno parece clara: en
el caso de la EM, la prolongación de las latencias de las
ondas p13 y n23 en los VEMP es una característica que
se ha atribuido a un enlentecimiento de la conducción de
la señal nerviosa a causa del proceso de desmielinización
cuando este afecta a la vía vestíbulo-espinal. Respecto al
índice de asimetría, insistir en que es un parámetro que
informa del nivel de desequilibrio de las respuestas vestibulares. En la literatura se consideran dentro de la normalidad
porcentajes inferiores al 30% para este índice8,17---19 . A diferencia de lo que ocurre con las latencias de las ondas
p13 y n23, no se ha conseguido asegurar que en pacientes con EM este índice tenga que estar alterado. De hecho,
en nuestra muestra de pacientes afectos de EM el valor
promedio para este índice es de 20,17%, y en el grupo control de 13,63%. Independientemente de la no existencia de
diferencias estadísticamente significativas entre estos 2 porcentajes, podemos afirmar que en ambos casos el índice
de asimetría muestra unos valores que, según la literatura,
estarían dentro de la normalidad8,15---18 . Menos información
nos aportan los datos referentes a las amplitudes, sin poder
llegar a una conclusión plausible. Como ya adelantábamos,
la amplitud es uno de los parámetros de los VEMP más variable, que se encuentra sometido a la influencia de muchos
factores extrínsecos y que va aparecer alterado tanto en
enfermedad del oído medio, como en lesiones centrales y
periféricas15,16 .
Finalmente destacar que las personas afectadas por esta
enfermedad pueden manifestar un amplio número de síntomas, algunos de ellos como los ya mencionados en nuestra
muestra, con una gravedad variable, y que pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada en:
derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a
la médula espinal y derivados al daño en el cerebro6 . Referente a ello, el último dato examinado es la existencia de
una correlación clínica y/o radiológica con estos potenciales. Para algunos autores no solo existe una concordancia
entre estos potenciales y los hallazgos clínicos y radiológicos, que cifran en torno al 60%, sino que en hasta un 10%
de casos la existencia de una alteración de la respuesta
de los VEMP indica disfunción a nivel tronco cerebral inferior en los pacientes con resonancia magnética normal y sin
signos clínicos específicos20 . No es el caso de nuestro estudio, donde los pacientes con latencias de las ondas p13 y
n23 dentro de los parámetros de la normalidad y con índices
de asimetría por debajo del 30%, presentaban una clínica
florida, con hemiparesia y parestesias en el momento de
realización de la prueba y grados de discapacidad importantes, así como múltiples lesiones extendidas en la resonancia
magnética; mientras que los pacientes con potenciales muy
alterados, se encontraban completamente asintomáticos en
el momento de realización de la prueba y con escasas lesiones en las pruebas de imagen.
357
Conclusiones
A modo de conclusión podemos decir que en los pacientes
con EM en los que la desmielinización se ha extendido hasta
la vía vestíbulo-espinal, vamos a detectar una prolongación
de las latencias de las ondas p13 y n23 como consecuencia de la disminución de la conducción de la señal nerviosa
por esta vía a causa del proceso de desmielinización. De
hecho, en nuestro estudio se objetiva dicho aumento, estadísticamente significativo, en las latencias de p13 y n23 en
los pacientes con EM comparándolos con el grupo control. En
este sentido, la presencia de alteración de la respuesta o la
ausencia de la misma en el VEMP va a tener un carácter
localizador de la lesión a nivel del troncoencéfalo inferior, sin aportar información alguna acerca de la naturaleza
de dicha lesión. También se ha comprobado en el estudio
la afectación en ambos oídos en este tipo de pacientes,
así como la ausencia de correlación entre el resultado de
los potenciales y la clínica o las alteraciones radiológicas
propias de la EM. Por todo ello, se considera que estos potenciales constituyen un buen método auxiliar de diagnóstico
del estado de las vías vestíbulo-espinales en los casos de EM,
pudiendo incluso ayudar al diagnóstico de esta enfermedad
en estadios precoces.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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