Manejo General del Paciente Intoxicado Dr. José E. Vives Calderón En toxicología hay Exposición a tóxicos e Intoxicación. Es una exposición por cualquier vía a un tóxico si no hace ningún tipo de manifestación clínica, ningún tipo de síndrome tóxico o alteración de laboratorio y probablemente no tenga riesgo. En la intoxicación el tóxico está efectuando alguna acción anómala en el organismo. Antes de iniciar se debe evaluar el estado del paciente, y preguntarse si está en riesgo inmediato de muerte, donde probablemente esté afectando lo que se corrige con A, B y C; se ha deprimido el sensorio, no protege la vía aérea, tiene un patrón respiratorio muy malo, alteración del ritmo, hipotenso, en shock, ahí se procede con el A, B y C. Se debe evaluar: Riesgo inmediato de muerte y el Riesgo potencial de lesión o muerte para comenzar con las letras. Lo que se debe tener en mente en hacer todas las letras, pero sobre todo las letras A, B y C tienen dos partes (evaluación y acción) y sirven para toda la medicina en emergencias. INTOXICACIONES AGUDAS – Manejo General A la hora de abordar pacientes con probables intoxicaciones se tienen dos líneas de acción: dependiendo de la severidad debemos empezar con estabilización, el tratamiento, pero paralelamente está vía diagnóstica, sobretodo buscando un diagnóstico sindrómico. Estas letras hay que manejarlas con dos acciones, una es Evaluar y la otra es Actuar, y es importante el orden. Lo que se hace en una emergencia es el ABC, pero en paro el orden de las letras es CAB. A. Primero evaluamos que tanto el paciente tiene permeable la Vía Aérea, ya que muchos tóxicos deprimen el sensorio. Se debe tener cuidado porque muchos tóxicos al deprimir el sensorio, inicialmente pueden ser excitatorios, el paciente se presenta inicialmente agitado para luego deprimir. También se debe recordar, el paciente que llega minutos u horas después, el tóxico se encuentra en un período de absorción y distribución. Ejemplo: paciente ingiere 20 lorazepam (8pm) y llega a emergencias somnoliento, con signos estables como se esperaría de un síndrome hipnótico sedante, se despierta y protege la vía aérea (presenta reflejo del vomito), se acuesta el camilla con vía (10pm) y no se revisa más al paciente, a la 1am el paciente está vomitando, desaturado, cianótico, con taquipnea y secreciones, lo que pasó fue que el grado de depresión fue en aumento. Por eso se deben adelantar a las situaciones, ya que una de las causas de morbilidad y mortalidad en intoxicación es la broncoaspiración, que producen neumonías por broncoaspiración, al final el paciente puede morir por shock séptico. Por eso se debe colocar el tubo endotraqueal, sobre todo para evitar la broncoaspiración. Puede ser que el paciente este hablando, consciente entonces no se hace nada. Y paso a la B. Si esta inconsciente Actúo. Entonces, si está soporoso o inconsciente primero se permeabiliza la vía aérea, que va desde posición adecuada de la cabeza hasta un tubo endotraqueal. Entonces primero evalúo la vía aérea y luego la protejo. Después de esto observo a ver que no tenga secreciones por ejemplo. Por lo que si el paciente esta intoxicado y no protege vía aérea mejor coloco el TET, para evitar que el paciente vomite y broncoaspire y transforme una intoxicación completamente reversible en una catástrofe. Si hay una dificultad en la vía aérea no paso a B, porque no va a funcionar. Lo importante es no pasar a otra letra si no se ha podido corregir, porque el paciente se nos muere. B. Buena ventilación. Evaluar la ventilación. Evaluar con la frecuencia respiratoria, saturación, capnómetros, etc. Las fases de la respiración son la inspiración y la espiración. La ventilación es meter y sacar aire “airear los alveolos”. La ventilación minuto es: volumen tidal por frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar es: volumen tidal por frecuencia respiratoria menos el espacio muerto; esta sirve para lavar el CO2 y que llegue el O2 para el intercambio. Entonces si alguien ventila 12 veces por minuto 500cc, la ventilación minuto es 6L y la ventilación alveolar es 4.2L, esto con un espacio muerto de 150cc. Todo lo que deprima el centro respiratorio afecta uno de los componentes o ambos, la frecuencia o el volumen corriente. A lo hora de evaluar la ventilación, puede haber una disminución o un aumento en la frecuencia (ya que puede estar haciendo mucho trabajo respiratorio pero ventilando mal los alveolos), una forma de ver que un paciente no está bien es que se encuentre taquipneico (frecuencia respiratoria>18). También se puede usar para evaluar como ventila la oximetría de pulso que evalúa la saturación de la hemoglobina (se desea en pacientes críticos este >95%). Además se puede evaluar el C02 con capnómetros pCO2 esta >40 el paciente esta hipoventilando. Alguien que no protege la vía aérea podría seguir ventilando más o menos bien, si el paciente no ventila bien se debe ventilar. Diferencia entre ventilar y oxigenar, ventilar es meter y sacar aire, oxigenar es dar oxígeno suplementario (más de 21% de concentración). Un paciente que ventile 30/min con 200mL de volumen corriente, tiene una ventilación alveolar de 1500cc, se esperaría en los gases arteriales: aumento del CO2 y una disminución del O2. El oxígeno se encuentra disminuido por lo siguiente: La presión barométrica a nivel de mar es 760atm, en SJ es de 660atm, en los alveolos a nivel del mar= 760atm, esa presión barométrica está dada por la suma de la presiones parciales de los gases (Nitrógeno, Oxígeno, CO 2 muy poco, vapor de agua). En los alveolos el CO2 es mucho pero la presión barométrica siempre es 760atm; si la pCO2 paso de 35 a 80 en sangre así va estar en los alveolos, por ser la presión barométrica constante (760ATM) el que se ve disminuido es el oxígeno. Es una balanza y al tener hipoxemia causa la insuficiencia respiratoria = Hipoventilación alveolar, el paciente puede tener pO2=35 y un pCO2=80-90 y los pulmones están normales, excepto que el paciente broncoaspire. Estudiar intercambio gaseoso, la contraparte de ácido base, las leyes que lo rigen, cálculo de presión barométrica, los mecanismos de hipoxemia: Hipoventilación alveolar, alteración ventilación-perfusión, Corto circuito y trastornos de difusión. Fórmulas: presión alveolar de O2=presión barométrica x la fracción inspirada de O2 – pCO2 eso dividido entre 0.8 y la otra con la que se evalúan los gases arteriales desde el punto de vista de intercambio, que le llaman pero no es el Índice respiratorio: pO2 dividida entre fiO2.VIENE UN “PROBLEMITA EN EL EXAMEN” Para ventilar se puede usar resucitador manual con aire ambiente (21%), si el paciente al evaluar ya broncoaspiró, tenga un problema de alteración en la ventilación del pulmón por las secreciones, alveolos mal ventilados pero si perfundidos, hipoxemia, entonces además de ventilarlo se debe oxigenar, porque se desea en el paciente critico a mantener la oximetría de pulso>95%. Si se necesita saber cómo está la presión pO2 y solo se cuenta con oxímetro de pulso (mide la saturación del hemoglobina), implica la curva de disociación de la hemoglobina y se puede calcular con eso. Si dice 100% la pO2 estaría de 90 para arriba. Tarea: saber calcular como está la presión parcial de oxígeno con solo el oxímetro de pulso. Resumen: Ventilación es un proceso de la respiración pulmonar que consiste en meter aire en la inspiración y sacarlo en la espiración, lo que nos interesa es que tanto se ventilan los alveolos, recordando de que existe un espacio muerto. Entonces lo que debemos de ver es que el paciente tenga un volumen corriente adecuado. Esto lo evaluamos: auscultándolo en varios sitios, si colocamos el TET hay que verificar que el tubo no esté en el esófago ya que el paciente entra en hipoxia severa y hace paro, también que no se haya ido a bronquio derecho por lo que debemos ver si hay asimetría de la expansión pulmonar. También podemos evaluar la ventilación con oximetría de pulso o con un capnómetro. Si el CO 2 está muy alto la intubación no está bien y si está muy alto tiene el tubo en el esófago. La protección de la vía área consiste en TET y ventilación cuando sea necesario, al igual que oxigenación (contraindicada inicialmente en paraquat, porque aumenta la toxicidad). Además de evaluar ya que se busca la adecuada perfusión tisular. Si hay buena ventilación paso a C. Se debe corregir para avanzar a las siguientes letras. C. Circulación: Se evalúan pulsos, frecuencia cardiaca, el ritmo (taquiarrítmico o bradiarrítmico), la P.A., la perfusión, llenado capilar, volumen urinario, amplitud de la onda Q y variabilidad de la onda de pulso en especial en pacientes ventilados. Sobre métodos de laboratorio: Lactato (en teoría entre más alto se encuentre hay más problemas de hipoperfusión, a menos que tenga una lactoacidosis de otro origen), un ECG si el paciente presenta taquiarritmia, donde por intoxicación se busca frecuencia, cambio de QRS y QT. Al final de la circulación interesa evaluar cómo está la perfusión de los órganos. NOTA: Coctel del paciente en coma y del paciente intoxicado con alteración del sensorio. Ya no se realiza tan rígido, porque ahora hay mejores métodos diagnósticos. N - naloxone: Si hay miosis, bradicardia, hipotensión, bradipnea se sospecha un síndrome opioide, por lo que se le da Naloxone. Esto va a depender de que tan claro está el cuadro, por ejemplo si es una sobredosis de heroína o de morfina, por ejemplo, lo mejor es ventilar y esperar a que pase, ya que si le ponemos el naloxone puede entrar en un síndrome de abstinencia. Si no sabemos si es un adicto, puedo hacer la prueba y si se despierta era una intoxicación; pero si ya sabemos que es adicto mejor esperar y no ponerlo. O – oxígeno. No siempre está indicado, pero mientras evaluamos mejor ponerlo. Sobre todo si en la oximetría de pulso esta <90% (paciente hipoxémico). Esto es crítico en algunas intoxicaciones sobre todo por pesticidas, se debe oxigenar incluso antes de administrar atropina. T – tiamina: considerarla en alcohólicos crónicos, desnutridos, embarazas y algunas enfermedad crónicas. Ya que si no le ponemos la tiamina y le ponemos la dextrosa podemos desencadenar una encefalopatía de WernickeKorsakoff en la fase aguda. En teoría debería ponerse antes de la dextrosa y no al mismo tiempo, poner 100mg IM y no IV. Entonces si es una embarazada desnutrida por el bebé con alteración del sensorio que esta hipoglucémica, se le pone la glucosa y 100mg de tiamina IM. A – azúcar. Antes a todo el mundo se le ponía un bolo de dextrosa, pero ahora realizamos una glicemia y si está hipoglicémico le ponemos en adulto un bolo de 50-100cc de dextrosa al 50% y en niños mejor usamos el 10%. Entonces actuamos con lo que tengamos, por ejemplo si el paciente está hipotenso se pone una vía y si no está congestivo se ponen cristaloides o inotrópicos. Pero si está con PA 70/40mmHg, FC: 35lat/min, es importante hacer un electro para saber qué es lo que está pasando y actuar de manera farmacológica. Si la PA 80/40mmHg y la FC: 180lat/min, debemos pensar que la taquicardia es la causa de hipotensión por lo que debemos de tratar de quitar la taquiarritmia. D. Descontaminación Se habla de la descontaminación del sitio de absorción y luego se pensaría si hay algo más que hacer si ya se absorbió el tóxico. E. Eliminación Si ya el tóxico se absorbió, ya está en el organismo, ya sea en compartimiento central o periférico podemos eliminarlo de alguna forma o se puede acelerar la eliminación del mismo. F. Tratamiento específico o antídoto Hay medidas específicas que no necesariamente son antídotos. Menos de un 1% de las intoxicaciones tienen un antídoto específico, pero cuando hay es muy importante darlo. G. Get tox help Si todo falla, se pide ayuda centro de intoxicaciones, libros. Se llama 911, buscar en internet. D. DESCONTAMINACIÓN Como ya se cubrió el punto A, B y C, vamos a quedarnos en el D (descontaminación), este va a depender del sitio de absorción. Un ejemplo: paciente se toma un pesticida, probablemente lo vomita sobre la ropa si el pesticida altera el sensorio y de la ropa a la piel si el tóxico es muy liposoluble se absorbe. Si fue por la piel la exposición se le debe quitar la ropa y llevarlo a una regadera para lavarlo con agua y jabón (deberían haber en el servicio de emergencias) para evitar que el tóxico se siga absorbiendo, importante que se debe lavar el cuero cabelludo, zonas de pliegues como detrás de las orejas, las axilas, los pliegues mamarios, las uñas se deben cepillar, los pies. Si los ojos si se los pringaron, hacer irrigación con suero fisiológico, 1L cada ojo y si queda duda enviarlo al oftalmólogo. Las personas que van a hacer la descontaminación también deben protegerse (gorro, batas, guantes, mascarilla), para evitar el riesgo de intoxicación. En una intoxicación con organofosforados por ejemplo, se requiere de una descontaminación de la piel y gastrointestinal. Si alguien se expuso a un gas tóxico, se debe alejar del sitio y ponerle oxígeno. Ejemplo: un incendio en el cual hay muchas sustancias tóxicas. La descontaminación que es más controversial, es la gastrointestinal (ruta del 70 al 75% de todas las intoxicaciones), el problema es que en la mayoría de las intoxicaciones la vía de entrada es gástrica. Dentro de los métodos descontaminación GI se tienen: Eméticos. Lavado gástrico Carbón activado Catárticos Lavado intestinal total Prácticamente todos como se mencionó anteriormente tienen controversia respecto a si sirven o no. Muchas de los procedimientos hacen más daño que beneficio. EMÉTICOS: Eméticos inefectivos y riesgosos Remedios caseros: les dan leche, claras de huevo y agua con sal. Estimulación mecánica Eméticos efectivos (porque pone a vomitar) Antes en los hospitales utilizaban jarabe de ipecacuana y se comprobó que no sirve, no aporta beneficios ni cambia la evolución clínica, ahora es una medida de descontaminación histórica que se usaba después de dar carbón activado, quedaba el hospital negro. Ya no se recomienda ni el uso extrahospitalario. LAVADO GÁSTRICO; Tuvo vigencia hasta el año 95 hasta que se hicieron estudios con internos y residentes. En porcentajes de eliminación que varían: Primeros 15 min: 38% del contenido gástrico inicial se elimina A los 30 min: 26% del contenido gástrico inicial se elimina En 60 min: 14%. del contenido gástrico inicial se elimina Realmente después de 60 min el lavado gástrico no tiene ninguna utilidad para extraer, ya que las sustancias se encuentran en el intestino. Y como agravante el lavado se realiza con agua fría la que acelera el vaciamiento gástrico y si fueran tabletas se absorben más rápido. No hay ningún estudio que haya demostrado que el lavado gástrico mejore la sobrevida de pacientes intoxicados. Recomendaciones: Limitar su uso a: Intoxicaciones muy severas Que el paciente haya llegado en los primeros 60 minutos, ya que es cuestionable la eficacia luego de 1 hora. Se puede usar luego de 60 minutos en caso de intoxicación con sustancias que disminuyen el vaciamiento gástrico, como los anticolinérgicos. Tóxicos no absorbidos por el carbón activado (salicilatos, metales pesados) Se debe emplear sondas orogástricas, no nasogástricas, porque estas son muy delgadas. Además se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar la broncoaspiración. Complicaciones Broncoaspiración Hipoxia Perforación por lesión mecánica Alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo en niños, cuando se utiliza mucho volumen. Contraindicaciones absolutas: Depresión de la conciencia sin intubación Ingestión previa de cáusticos y corrosivos Ingestión de derivados de hidrocarburos, ya que si la persona broncoaspira, va a presentar neumonitis química Pacientes con riesgo de sangrado o perforación CARBÓN ACTIVADO: Es un adsorbente que liga y previene la absorción del tóxico. Es la medida un poco más efectiva, por lo cual es lo que vamos a utilizar en la mayoría de los casos, ahora hay carbón súper activado, es decir es una molécula que tiene áreas de absorción hasta de 4000m2/g, mientras que el carbón activado tiene un área de absorción de 950-2000 m2/g. Es similar o superior a los métodos anteriores (se prefiere sobre el lavado gástrico), sin embargo hay tóxicos de bajo peso molecular que no se absorben como hierro, herbicidas, alcoholes, cianuro y el litio, en estos casos si se prefiere el lavado. El carbón activado reduce la absorción de un gran número de sustancias si se administra durante los primeros 60 minutos. No absorbe todos los pesticidas, pero si absorbe paraquat, diquat, ácido bórico. No está claro si el carbón activado funciona para organofosforados y carbamatos, pero se emplea en intoxicaciones moderadas y severas de estas sustancias. Se puede dar mediante administración voluntaria o a través de una sonda. Actualmente se da una dosis única de 1g/kg. No está indicado el uso de carbón activado en forma rutinaria, ya que no es del todo inocuo, están descritas algunas complicaciones, como la broncoaspiración, sobre todo cuando se dan grandes dosis. Hay pocos casos descritos de bronquiolitis obliterante posterior a la broncoaspiración de carbón activado. Indicaciones: Indicado en intoxicaciones potencialmente sintomáticas o asociadas a mortalidad Que tenga afinidad por la toxina (no es útil en cáusticos, cianuro, hierro, litio, alcoholes, malatión, derivados del petróleo) Que no exista una gran separación entre la ingesta del tóxico y la administración del carbón. Está demostrado que funciona en los primeros 60 minutos, pero se ha propuesto que si la intoxicación lleva un tiempo menor de 4 horas, se podría aun dar la dosis única. ¿Cuándo se debe dar dosis múltiples? Grandes cantidades de tóxico Productos de liberación sostenida (que estén liberándose a nivel intestinal 12-24 horas) Tóxicos con circulación enterohepática (antihistamínicos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, antiespasmódicos) Para prevenir reabsorción de toxinas secretadas en la mucosa gastrointestinal (fenobarbital, teofilina, digoxina, carbamazepina, quinina, dapsona) Esquema de dosis múltiple: La primera dosis de 1 g/kg y posteriormente 0.5 g/kg cada 4 h, ojalá no más de tres dosis, de modo que se cubran las primeras doce horas. Contraindicaciones: Pacientes sin protección de vía aérea Tracto gastrointestinal no intacto Si puede incrementar el riesgo de broncoaspiración Tóxicos preparados en soluciones hidrocarbonadas: Algunos pesticidas líquidos vienen disueltos en algún tipo de hidrocarburo CATÁRTICOS: Ya los catárticos no se emplean, antes se usaban para contrarrestar el estreñimiento posterior a la administración del carbón activado y de esta forma aumentar la eliminación. No se ha demostrado que los catárticos tengan algún efecto. Los riesgos son mayores que los beneficios, por lo tanto no deben utilizarse de forma rutinaria y si se emplearan, se deberían dar en dosis única. IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL: Consiste en la administración continua por sonda gástrica de polietilenglicol no absorbible (2L/h, hasta recuperar los objetos y el líquido rectal sea claro). El polietilenglicol es una molécula de gran tamaño, que no es absorbida, ni es osmóticamente activa, esto hace que no produzca alteraciones hidroelectrolíticas. No está disponible en la CCSS, a nivel privado se comercializa como Fleet®. Indicado en: Transporte de drogas ilícitas (para la extracción de los óvulos que contienen droga). Se debe tener precaución, ya que bajo este contexto, en emergencias algunas veces se quiere acelerar el proceso de expulsión mediante catárticos como el sulfato de magnesio, pero al estimular el peristaltismo hay un riesgo potencial de ruptura de los óvulos. Intoxicaciones severas con medicamentos de liberación sostenida F. ADMINISTRACCIÓN DE ANTÍDOTOS Y EMPLEO DE MEDIDAS ESPECÍFICAS Estas medidas sólo se utilizan en el 1% de las intoxicaciones. El número de agentes tóxicos con antídoto es muy limitado, dentro de los cuales se encuentran: Sustancia Acetaminofén Antídoto N-acetilcisteína Comentario Se emplea para disminuir el riesgo de necrosis hepática. No se le da a todos los pacientes que hayan consumido acetaminofén, lo ideal es realizar niveles de acetaminofén y guiarse por el normograma de riesgo, que relaciona la concentración plasmática de acetaminofén con el tiempo post ingesta. Alcoholes diferentes al Alcohol etílico El fomepizol es un inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa, etanol Atropina Fomepizol Fisostigmina Benzodiacepinas Cianuro Flumazenil Nitrato de amilo y sodio Hidroxicobalamina (No disponibles en CCSS) Hierro Monóxido de carbono Metahemoglobinemia tóxica Opiáceos Organofosforados Carbamatos Plomo Digoxina B-bloqueadores Bloqueadores de canales de sodio o ATD tricíclicos Isoniazida Calcio antagonistas (ej verapamilo) Oxígeno al 100% Azul de metileno Naloxona Atropina y oximas (pralidoxima) Atropina EDTA Fragmentos FAB antidigoxina Glucagón Bicarbonato de sodio Piridoxina Lípidos se usa en intoxicaciones por metanol o etilenglicol. La mayor parte del tiempo, los síndromes anticolinérgicos se dejan que evolucionen naturalmente. Raramente se usa en estos casos fisostigmina. El cianuro es uno de los gases que produce síndrome asfixiante, tiene un olor a almendras que solo el 50% de las personas lo perciben. Su mecanismo es bloquear la cadena respiratoria. Las primeras medidas intentaban crear una molécula de hemoglobina que tenga más afinidad por el cianuro que por el oxígeno, esta molécula es la metahemoglobina. Hay sustancias que rápidamente producen metahemoglobina, como por ejemplo los nitratos (sin embargo se debe tener precaución para no producir una metahemoglobinemia tóxica). Entonces antes se les daba a las personas nitrato de amilo inhalado, luego nitrato de sodio y por último tiosulfato de sodio. El antídoto (nitrato de amilo) lo que trata de hacer es producir metahemoglobinemia que tiene más afinidad por el cianuro que por el oxígeno, de forma que el cianuro que está ligado a los tejidos pase a la hemoglobina y al llegar al hígado pueda ser aclaradoy transformado en tiocianato, un metabolito del cianuro que se puede eliminar por el riñón. El tiocianato en grandes cantidades también es tóxico. Existe otro antídoto y es la hidroxicobalamina, se da para que el cianuro en los tejidos se transforme en cianocobalamina y se excrete por el riñón. Deferoxamina Se da al menos una hora. Es un paciente que vamos a encontrar cianótico. La P02 va a estar normal porque lo que medimos es el oxígeno disuelto en el plasma. Además va a tener una acidosis metabólica. La oximetría de pulso puede estar baja o al 100%, o sea es muy variable. No disponible en el país Si intervalo QRS es mayor a 100 ms Una infusión al 10%, se usan un frasco de 500cc. Los lípidos tienen afinidad por algunos calcio antagonistas y por esto disminuiría la concentración de droga activa. Se podría poner gluconato de calcio o cloruro de calcio, sin embargo, hay que dar dosis muy altas. Hipoglicemiantes orales tipo sulfonilureas E. Octeótrido Se da dextrosa al 50%. La glicemia se va a disparar y va a estimular la liberación de insulina. Por lo tanto hay que dejar infusión de glucosa al 20 – 10% por más de 48 horas. Puede usarse el octeótrido que bloquea la secreción de insulina, lo que acorta el período de hipoglicemia a 12 horas. ELIMINACIÓN Para aumentar la eliminación del tóxico podemos usar múltiples dosis de carbón activado: 1 g/kg de peso en la primera dosis y 0.5 g en las siguientes dosis, puede ser 3 o 4 dosis extra, se utiliza para aquellos que tenga circulación enterohepática o aquellos que sufren secreción intestinal. Otras medidas para aumentar la eliminación son: DIURESIS FORZADA: Diuresis alcalina: Un tóxico ácido débil en el organismo está parcialmente disociado, al pH fisiológico se encuentran un 40% disociados y un 60% no disociados, los no disociados llegan a riñón se filtran y se reabsorben, si aumentamos el pH (al administrar bicarbonato) cambiamos la proporción y tenemos un 60% disociado y un 40% no disociado por lo que aumentamos la eliminación por la vía renal. Funciona básicamente solo para la aspirina y fenobarbital. Esta técnica se ha asociado con riesgo de ICC, edema pulmonar, hiponatremia y aumento de la PIC. Diuresis ácida: Se intentó realizar con las anfetaminas, que son bases débiles. Sin embargo, al acidificar la orina con ácido ascórbico, se producían cristales en los túbulos, con la consecuente necrosis tubular e insuficiencia renal. Por lo tanto no está indicada y se considera riesgosa. DEPURACIÓN EXTRARRENAL: Hemodiálisis: Solo para sustancias que tengan volumen de distribución pequeño como el litio y alcoholes. También en intoxicaciones muy serias con digoxina. Si el tóxico es muy liposoluble, se va a encontrar en compartimento periférico. Se debe considerar que la depuración se realiza a nivel de compartimento central, entonces para que la depuración extrarrenal sea efectiva, el tóxico debe tener un volumen de distribución pequeño y ser muy hidrosoluble. Hemofiltración/hemoperfusión. Exanguineotransfusión. Manejo de las complicaciones de las intoxicaciones agudas SNC: Convulsiones y estatus convulsivo: Requieren de un tratamiento precoz que se base en un medicamento de efecto inmediato y otro de efecto prolongado. De primera medida se utiliza diazepam o lorazepam (lorazepam es el más indicado). La fenitoína y el ácido valproico no son efectivos en convulsiones por tóxicos, por eso es mejor usar fenobarbital (efecto prolongado). Si se presenta una intoxicación con isoniazida, se debe administrar primeramente el antídoto piridoxina, ya que si no se administra el anticonvulsivante no tendría efecto. Las ampollas de diazepam son de 10 mg, se ponen de 5 a 10 mg IV, luego se repite cada 5 o 10 min (un máximo de 30 mg). Alteraciones de la conducta: Puede deberse a sustancias excitatorias o a sustancias depresoras en su etapa inicial. Se pueden emplear sujetadores físicos y farmacológicos. Los sujetadores farmacológicos son las benzodiacepinas, en ocasiones se usa haloperidol, pero puede producir hipotensión, QT prolongado y arritmias cardiacas. RESPIRATORIAS: Broncoaspiración: Debemos evitarlo mediante protección de la vía aérea. Paciente con estado de conciencia alterado, vómito, estridor, disminución del reflejo nauseoso debe procederse a intubación endotraqueal en forma inmediata. Broncoconstricción: Usar broncodilatadores usuales. Edema pulmonar no cardiogénico: Ventilación mecánica con FIO2 altos, medidas de reclutamiento alveolar como el PEEP (presión positiva al final de la espiración). CARDIOVASCULARES: Taquiarritmias: Hay que valorar si la taquiarritmia está formando parte de un síndrome simpaticomimético (ej: crack, cocaína, anfetaminas, éxtasis) o anticolinérgico. Si es simpaticomimético lo mejor es monitorizar y usar benzodiacepinas. Se debe tener precaución con los beta bloqueadores, porque vamos a bloquear solo receptores B y los receptores alfa quedan libres y se da vasoconstricción, hipertensión, angor, isquemia cerebral. Entonces podríamos usar labetalol que tiene actividad tanto alfa como beta. Bradiarritmias: En síndromes colinérgicos principalmente. Si la frecuencia está en menos de 60 lpm y el paciente está hipoperfundido, la primera medida es atropina, pero también se puede usar cronotrópicos positivos (dopamina, epinefrina), glucagón, calcio y colocar marcapaso. Alteraciones en la conducción: Por ejemplo, QRS ancho asociado a arritmias y bloqueos. Se utiliza bicarbonato de sodio o lidocaína. Hipotensión: Usar líquidos cristaloides y vasopresores de ser necesario. Hipertensión: Usar benzodiacepinas y vasodilatadores como la nitroglicerina. Síndrome coronario agudo: Usar benzodiacepinas y nitroglicerina. Se maneja igual a un SCA por otras causas BZD, NTG, aspirina, plavix, trombolisis y angioplastia. Cuadro resumen: Complicación Convulsiones SNC Respiratorias Alteración de la conducta Broncoaspiración Broncoconstricción Edema pulmonar no cardiogénico Taquiarritmias Bradiarritmias Cardiovasculares Alteraciones de la conducción/arritmias Hipotensión Hipertensión Síndromes coronarios agudos Tratamiento Diazepam o Lorazepam de inmediato, fenobarbital de uso prolongado. Sujetadores físicos y farmacológicos como: benzodiacepinas y haloperidol. Intubación endotraqueal. Broncodilatadores usuales. Ventilación mecánica, FIO2 alto y PEEP. Monitoreo cardíaco, benzodiacepinas y antiarrítmicos apropiados como el labetalol. Atropina, cronotrópicos positivos, glucagón, calcio y marcapaso. Bicarbonato de sodio y lidocaína. Líquidos cristaloides y vasopresores. Benzodiacepinas y vasodilatadores Benzodiacepinas y nitroglicerina.